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高血压病 长春中医药大学 病理教研室于兰英
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概述 （一）概念 高血压病是一种原因未明的、以动脉血压升高为主要表现的一种常见病，以全身细动脉硬化为基本病变，晚期引起心、脑、肾及眼底病变并出现相应的临床表现。
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（二）诊断标准 在安静休息状态下,收缩压等于或高于18.6kPa(140mmHg)，舒张压等于或高12.0kPa(90mmHg)，两项中有一项即可诊断为高血压。
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（三）发病年龄 多见于中、老年人 （四）性别 无明显差异
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（五）高血压分 原发性高血压 （高血压病） 继发性高血压 （症状性高血压）
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(六)发病情况 我国共进行3次全国性抽样调查显示 1 亿 11.88% 7.73% 5.11% 1959年 1991年 1979年 目前我国
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一、类型和病理变化 良性（缓进型）高血压病 恶性（急进型）高血压病 类 型
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（一）良性高血压病 又称缓进性高血压,占95%，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于心、脑病变。
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1.功能期 全身细小动脉间歇性痉孪收缩, 无器质性病变 临床上血压呈波动状态
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2.动脉系统病变期 (1) 细小动脉硬化 (2) 肌型小动脉硬化 (3) 大动脉硬化
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（1）细动脉---玻璃样变性 指中膜仅1-2层平滑肌的或直径〈1mm的最小动脉。 以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义。
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（2）小动脉---硬化 中膜及内膜平滑肌细胞增生， 胶原和弹力纤维增多。 （ 3）大动脉及中等动脉 内膜纤维增多，中膜平滑肌增生肥大，可伴AS. 临 床 血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。
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3. 内脏病变期 (1) 心大 (2) 肾小 (3) 脑 高血压脑病 脑软化 脑破裂性出血 (4) 视网膜
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(1)高血压性心脏病 心脏 心脏400克以上，左室厚1.5-2cm. 肉柱、乳头肌增粗变圆。 心腔扩张
代 偿 期： 心脏肥大 (向心性肥大) 失代偿期：心腔扩大 离心性肥大 心脏
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③心电图示左室肥大及劳损; ④严重者可有心力衰竭表现。
临 床 ①病人可有心悸； ②血压持续升高，叩诊心界向左下扩大； ③心电图示左室肥大及劳损; ④严重者可有心力衰竭表现。
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(2)肾脏病变 镜 下：部分肾小球纤维化和玻璃样变性，肾小管萎缩、消失； 部分代偿性肥大、扩张，间质结缔组织增生淋巴细胞浸润。
肉眼观：细动脉性肾硬化或原发性颗粒固缩肾 镜 下：部分肾小球纤维化和玻璃样变性，肾小管萎缩、消失； 部分代偿性肥大、扩张，间质结缔组织增生淋巴细胞浸润。 临 床 可有轻至中度蛋白尿，并逐渐出现肾功能衰竭表现。
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(3)高血压之脑 ①高血压脑病 ②脑软化脑软化灶 ③脑出血脑破裂性出血
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①高血压脑病 小动脉硬化、痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，脑水肿。 临 床 头痛、头晕、呕吐、视力障碍等。高血压危象。
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②脑软化 小动脉硬化、痉挛，供血区脑组织缺血，发生小坏死。
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③脑出血 常发生基底核、内囊，其次大脑白质、脑桥、小脑 破入侧脑室—昏迷、死亡 内囊出血—对侧肢体偏瘫 左侧脑出血—失语
临 床 破入侧脑室—昏迷、死亡 内囊出血—对侧肢体偏瘫 左侧脑出血—失语 桥脑出血同侧面神经及对侧上下肢瘫痪
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后果 出血量少者: 血肿可被吸收，由胶质瘢痕修复 出血量较多者:可引起颅内高压导致脑疝，甚至死亡
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(4)高血压之视网膜 病 变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。 眼底镜：血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处静脉受压,重者视乳头水肿,视网膜渗血、出血。 意 义 临床上常通过眼底检查判断高血压病的病变程度及预后。
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视神经盘 =视乳头 （盲点）
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二.急进型高血压 又称恶性高血压，多见于中青年，血压显著升高，尤以舒张压明显，常大于130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰竭。
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基 本 病 变 特征性病变： 增生性小动脉硬化 坏死性细动脉炎 病变主要累及肾、脑和视网膜
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病变特点: 1）增生性小动脉硬化：内膜及平滑肌细胞显著增生，胶原纤维增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，称洋葱皮样改变。
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2）坏死性细动脉炎 其内膜和中膜发生纤维素样坏死。 患者多在一年内因尿毒症、脑出血和心力衰竭死亡。
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二、 病因和发病机理 （一）发病因素 1.遗传因素: 家族聚集 双亲2-3倍，单亲1.5倍 研究显示：1）有血管紧张素编码基因的分子变异。
1.遗传因素: 家族聚集 双亲2-3倍，单亲1.5倍 研究显示：1）有血管紧张素编码基因的分子变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K 、 Ca离子浓度升高 细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素
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2.饮食因素： 3. 职业和社会心理应激因素： 紧张、心理障碍等。
人群发现有高钠饮食敏感个体， K、Ca离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调） 3. 职业和社会心理应激因素： 紧张、心理障碍等。 4. 其他因素： 年龄的增长，肥胖，吸烟，缺乏体力劳动等。
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精神心理上紧张、焦虑等 → 大脑皮质功能失调 → 对皮质下中枢调控能力↓ → 儿茶酚胺类分泌↑ → BP↑
（二）发病机制： 1. 精神神经源学说： 精神心理上紧张、焦虑等 → 大脑皮质功能失调 → 对皮质下中枢调控能力↓ → 儿茶酚胺类分泌↑ → BP↑
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可能与肾先天性排钠缺陷或血管平滑肌对加压物质的敏感性高有关。
2．肾源学说(肾素-血管紧张素-醛固酮学说) 当肾血流量减少，血管紧张素Ⅱ增多，可使细、小动脉强烈收缩和心搏动增强；血容量增多；并可增加血管壁对各种加压物质(如儿茶酚胺、血管紧张素 Ⅱ等)的敏感性，使血管收缩，血压升高。 3．摄钠过多学说 可能与肾先天性排钠缺陷或血管平滑肌对加压物质的敏感性高有关。
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4．细小动脉血管重构 可能由于遗传上的缺陷或环境因素的诱导，使平滑肌细胞内信号转导发生改变，平滑肌细胞过度生长；一些血管收缩因子也可作为生长因子引起血管平滑肌细胞的肥大、增生。
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外界、内在不良刺激 （包括遗传易感） 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌 （盐素—保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋
外界、内在不良刺激 （包括遗传易感） 大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌 （盐素—保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 摄钠过多及遗传 肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感
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第 3 节 风湿病 与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。
第 3 节 风湿病 与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。 好发部位：心脏、关节、皮肤、皮下组织、血管和脑 好发年龄：5-15岁，以6-9岁为发病高峰 好发区域：寒冷潮湿地区
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一、病因和发病机制 但不是溶血性链球菌直接引起的 （一）致病因素 1. 其发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关：
（1）发病前2-3周有溶血性链球菌感染史 （2）病人血中抗“O”滴度增高（1:500u以上） （3）抗菌素预防和治疗，可降低发病率及复发率 （4）发病与溶血性链球菌流行季节、区域一致 但不是溶血性链球菌直接引起的
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⒉ 风湿病不是链球菌直接作用所致，而是与链球菌感染有关的变态反应。
其根据是： ①风湿病的发病不是在链球菌感染的当时，而是在感染2-3周后，这与抗体形成所需要的时间相符。 ②在风湿病变的组织中不能直接检出或培养出链球菌。 ③风湿病的病变与链球菌直接感染所形成的化脓性病变不同，而是与其他胶原病的变态反应性炎性病变相似。
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机体的抵抗力与反应性在风湿病发病过程中是不可忽视的内因
链球菌感染患者发病率1%-3%；儿童和成人表现不同；少数发生小舞蹈病等。 4. 诱因 受寒、受湿及病毒感染。
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（二）发病机制 链球菌菌体 A组溶血性链球菌菌体壁上的 M-蛋白与 C-多糖具有特异抗原性 心肌肌膜 与结缔组织交叉反应的抗体 机体
引起风湿病的发生 心瓣膜糖蛋白 C-多糖抗体 心脏病灶内有淋巴细胞存在 通过细胞介导的免疫反应 体液免疫和细胞免疫都可能参与本病的发病环节
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二、基本病理变化 根据病变发展过程,大致分为三期： 1.变质渗出期 2.增生期（肉芽肿期 ） 3.纤维化期
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（一）变质渗出期 结缔组织中胶原纤维肿胀、崩解、粘液变性、纤维素样坏死，免疫球蛋白沉积。共同形成坏死灶。 坏死灶周围有炎细胞、浆细胞、淋巴细胞渗出。 病程约一个月。
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（二）增生期 1．风湿细胞体积大横切似枭眼。 纵切似毛虫样，嗜硷性着色 2．风湿小体。
巨噬细胞、增生单核细胞、组织C细胞演变成特殊细胞即风湿细胞。 1．风湿细胞体积大横切似枭眼。 纵切似毛虫样，嗜硷性着色 2．风湿小体。 主要分布在心肌间质，心内膜下。在镜下中心地方残存纤维素样坏死，周围有风湿细胞，再周围少量的淋巴细胞和单核细胞浸润。（二个月）
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（三）纤维化期（愈合期） Aschoff变少—f母C—fC—胶原f—渗出消失—坏死吸收——瘢痕组织瘢痕组织小针头大，大的黄豆粒。 （三个月）
风湿病灶可多发，可反复发作，在同一个器官可见新病变，因此可致形成一个较大瘢痕，后果较严重。
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三、风湿病的各器官病变 （一）风湿性心脏病 风湿病的发病与进展 1、风湿性心内膜炎 2、风湿性心肌炎 3、风湿性心包炎
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1.风湿性心内膜炎 病变主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多见，其次为二尖瓣、主动脉瓣同时发病。
病变初期 ：瓣膜肿胀，间质粘液样变性和纤维素样坏死。 病变后期 (1)疣状心内膜炎 在瓣膜闭锁缘形成单行排列、灰白色、粟粒大小疣赘物，易机化，不易脱落。 （2）病变反复发作瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连、钙化，腱索增粗变短狭窄和/或闭锁不全
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2.风湿性心肌炎 成 人 表现为灶性间质性心肌炎 儿 童 表现为弥漫性间质性心肌炎
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3.风湿性心包炎（心外膜） 心包膜纤维结缔组织，发生基本病变，另外发生渗出性病变，有浆液性渗出—绒毛心。病变主要在脏层。
结局易吸收，无影响。少数f素渗出明显，可机化使脏、壁两层粘连 。
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(二)风湿性关节炎 特 点： 1、呈多发性、游走性、复发性； 2、主要侵犯大关节； 3、局部出现红、肿、热、痛及功能障碍等；
2、主要侵犯大关节； 3、局部出现红、肿、热、痛及功能障碍等； 4、关节滑膜呈浆液及纤维素性炎的特点； 5、愈复时，渗出液可完全吸收，不致关节变形。
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（三）皮肤病变 1、环形红斑 2、皮下结节 四肢大关节附近的伸侧面皮下 多见于儿童，为风湿活动的表现之一，具有诊断意义。
肉 眼：淡红色环状红晕，中央色泽正常，微隆起 镜 下：呈非特异性渗出性炎改变 2、皮下结节 四肢大关节附近的伸侧面皮下 肉 眼：圆形或椭圆形(0.5-2cm),质硬，活动。 镜 下：中央为纤维素坏死，外周见增生的呈栅栏状排列的 成纤维细胞和组织细胞
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(四)风湿性动脉炎： 可发生于冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、主动脉和肺动脉等处，
动脉壁结缔组织发生粘液样变性和纤维素样坏死，最后导致管壁增厚和硬化。
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3.表现为脑血管壁发生纤维素样坏死，周围炎症细胞浸润，神经细胞变性，胶质细胞增生并形成结节。
(五)风湿性脑病： 1. 多见于5-12岁的儿童，女孩较多。 2.病变主要累及大脑皮质、基底节、 丘脑及小脑皮质等处。 3.表现为脑血管壁发生纤维素样坏死，周围炎症细胞浸润，神经细胞变性，胶质细胞增生并形成结节。 4.当锥体外系统受累时，患者肢体出现不自主运动，称为小舞蹈症。
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第 4 节 感染性心内膜炎（Infective endocarditis）
1.病原微生物直接侵袭心内膜 尤其心瓣膜→心内膜炎 2.病原微生物： 细菌、立克次体、衣原体及真菌等，以细菌最多见
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3.分类 ◆急性心内膜炎 ◆亚急性心内膜炎（常见）
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（1）光镜：由脓性渗出物、血栓、坏死组织、大量细菌构成。
一、急性感染性心内膜炎： 1 病因：多由金黄色葡萄球菌引起 2 侵犯正常心内膜 3 主要引起瓣膜急性化脓性炎 4 基本病变：瓣膜上形成赘生物 （1）光镜：由脓性渗出物、血栓、坏死组织、大量细菌构成。
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（2）大体：体积较大、灰黄色、质松软、易脱落。
5 易致瓣膜破裂、穿孔，键索断裂。 死亡 慢性心瓣膜病 感染性梗死和脓肿 6 结局及并发症：
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（二）亚急性感染性心内膜炎subacute bacterial endocarditis, （SBE）
1. 病原菌 常见：毒力较弱的草绿 色链球菌 其次：肠球菌、真菌、 立克次体等
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2.特点：病原菌从机体内某一感染灶侵袭 入血，如扁桃体炎
① 牙周炎、咽喉炎等，特别是在手术 时，拔牙、心导管、心脏手术 ② 多发生在已有瓣膜病变基础上，风 心病、先心病等 ③ 好发部位：二尖瓣和主A瓣
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3. 病理变化： 【心脏】 （3）瓣膜易增厚、变形，重者发生溃疡、穿孔；常发生钙化。 （1）病变特点：侵犯已有病变心内膜
（2）在瓣膜上形成赘生物： 大体：较大、呈息肉状/菜花状、污秽、 灰黄色、质松脆、易破碎、脱落。 镜下：血栓、坏死组织、细菌、少量中性粒 细胞构成。 （3）瓣膜易增厚、变形，重者发生溃疡、穿孔；常发生钙化。
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发热、脾肿大、皮肤、黏膜小出血点、贫血等表现。
【血管】 （1）动脉性栓塞和血管炎 （2）无菌性梗死 【变态反应】 （1）肾小球肾炎： （2）Osler结节: 【败血症】 发热、脾肿大、皮肤、黏膜小出血点、贫血等表现。
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结局： 1 治愈率达89 %。但易造成 慢性心瓣膜病。 2 少数因急性瓣膜口关闭不全而死亡。
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第 5 节 心肌炎及心肌病 一、心肌炎 1.概念：由各种原因引起的心肌的 限性或弥漫性炎症 2.病原：① 常见：病毒、细菌
第 5 节 心肌炎及心肌病 一、心肌炎 1.概念：由各种原因引起的心肌的 限性或弥漫性炎症 2.病原：① 常见：病毒、细菌 ② 其次：立克次体、霉 菌、寄生虫等
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3.分类 根据病因 病毒性心肌炎 细菌性心肌炎 寄生虫性心肌炎 免疫反应性心肌炎 孤立性心肌炎 常见
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（一）病毒性心肌炎 （Viral myocarditin）
病毒：亲心肌病毒如柯萨奇B组病毒 （尤其是B3）、ECHO病毒、 风疹、流感病毒等
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病变： （1）心肌间质水肿。 （2）其内出现大量淋巴细胞和组织细胞浸润。 （3）心肌细胞变性坏死。 （4）晚期心肌间质纤维化伴心腔扩张。
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（二）细菌性心肌炎 （Bacterial myocarditis）
1. 病因：细菌 →常见葡萄球菌、链 球菌、肺炎双球菌 2. 病变特点： ① 心肌及间质多发性小脓肿 ② 脓肿周围心肌不同程度变性、 坏死，间质炎C浸润
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二、 心肌病： 【概念】是一类原因不明的心肌疾病，亦称原发性心肌病。 可分为三个临床病理类型 ： 扩张性心肌病 肥厚性心肌病 限制性心肌病
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（一）扩张性心肌病 （Dialated cardiomyopathy）
特点：最常见，多发于20-50岁， 与病毒感染、酗酒、妊娠、 遗传有关
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2.病理变化 （1）肉眼：心脏重量，两侧心室明显扩张， 扩张心室乳头肌扁平，肉柱呈 多层交织架桥状 （2）镜下：◆心肌纤维肥大 →细胞核大、浓染 ◆心肌间质纤维化 ◆心肌细胞： 胞浆空泡变性，嗜碱性变， 灶状液化性肌溶解
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3.临床：运动后气急、胸闷， 缓进性进展性充血性心衰 可发生猝死，
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（二）肥厚性心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy）
1.特征：心肌肥大，室间隔不匀称肥 厚，舒张期充盈异常及左 室出道受阻 2.分型： 梗阻型 非梗阻型
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3. 病因：50%常染色体显性遗传，肌 小节四个基因之一突变所致，该 基因编码心肌收缩成分
4. 病变特点：心室壁肥厚（尤其室 间隔）→流出道受阻 肉眼：左心室壁、室间隔明显肥 厚，心腔狭窄 镜下：心肌纤维异常粗大，排列 杂乱无章，间质纤维化
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三、限制性心肌病（Restrictive cardiomyopathy）
病变特点：心室内膜及膜下心肌进行性纤维化→ 心室壁顺应性↓→心室充盈受限
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【典型病变】心内膜和心内膜下心肌进行性纤维化，导致心腔狭窄，心内膜明显增厚，心内膜处可有血栓形成。
镜下： 心内膜纤维化，玻璃样变和钙化，附壁血栓。 心内膜下心肌萎缩、变性
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