感染性休克 苏州市立医院急诊科 庄智伟.

Presentation on theme: "感染性休克 苏州市立医院急诊科 庄智伟."— Presentation transcript:

1 感染性休克 苏州市立医院急诊科 庄智伟

2 休克的定义 休克的实质是当机体遭受各种严重致病因素，引起的急性有效血容量减少、心排血量下降、血管舒缩功能障碍，直接或间接地导致组织器官血液灌注减少、无氧代谢增加和功能障碍的临床综合征。 Septic shock is only an important type of shock

3 什么是感染性休克 Definition of septic shock
Is the systemic responses to an infectious process, caused directly or indirectly by microorganisms or their toxins. Finally, “a form of acute failure of blood circulation” occurs. In a word, septic shock is a shock that begin with infection.

4 一些相关的概念 感染：指微生物在体内存在或浸入正常组 织，并在体内繁殖和产生炎性病灶。
感染：指微生物在体内存在或浸入正常组 织，并在体内繁殖和产生炎性病灶。 菌血症：指循环血液中存在活体细菌，其主要诊断依据是阳性血培养。病毒血症，真菌血症等。 败血症：泛指血液中存在微生物或其他毒素，这一命名不够准确，建议不再使用。 SIRS：全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome ）

5 全身炎症反应综合征（SIRS） 符合2个或2个以上条件： 1）T >38ºC or <36 ºC
2） HR >90 beats/min 3） RR>20 breaths/min or PaCO2<32mmHg 4） WBC>12000/L or <4000/ L , or >10% immature forms

6 全身炎症反应综合征（SIRS） SIRS的本质是机体过多释放炎症介质 SIRS是机体对各种刺激失控反应 SIRS是炎症介质增多引发的介质病
6 6

7 SIRS临床发病过程 局 部 局 部 促炎介质 抗炎介质 促炎介质 过度产生 抗炎介质 全身反应 全身炎症反应综合征 （SIRS）
局 部 促炎介质 原始病因 感染因子 非感染因子 局 部 抗炎介质 促炎介质 过度产生 抗炎介质 全身反应 全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性抗炎反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS） SIRS和CARS 稳态 SIRS占优 细胞调亡 CARS占优 免疫功能障碍 MODS 休克 7 7

8 感染性休克概念 感染性休克（Septic shock） （Multiple Organ Dysfunction Syndrome)
脓毒症（Sepsis） — 感染 + 全身炎症反应综合征 严重脓毒症(Severe Sepsis) — 脓毒症 + 急性器官功能不全 感染性休克（Septic shock） — 脓毒症 + 液体复苏难以纠正的低血压 多器官功能障碍综合征（MODS） （Multiple Organ Dysfunction Syndrome) 这么严重的疾病为什么到现在没有给予更多的重视，是因为脓毒症非常特殊，前面有原发病，后面有并发症，但脓毒症自己有独特的发展道路，走到底就是mods。在临床有着非常重要的意义，因此脓毒症的研究可能在未来的几年内，成为研究热点。一个疾病带动了一个学科的发展，脓毒症的研究也会成为热点。对于这个严重疾病我们几乎毫无办法。 脓毒症是感染合并全身炎症反应综合征，在感染合并全身炎症反应出现急性器官功能不全，叫严重脓毒症，如果在此基础上出现液体复苏难以纠正的低血压，即为脓毒性休克。 8 8

9 休克的发生动因 休克的发生动因——有效循环血量↓ 维持有效循环血量的三个因素 1 足够的血容量 2 有效的心排血量 3 正常的血管功能

10 休克的发生动因 血容量充足 正常血液循环 心泵功能正常 血管容量正常

11 休克的发病机制 微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质

12 微循环障碍 .收缩期：血容量锐减、血管床容积增加及心泵血能力下降使微循环血量减少→血压下降→儿茶酚胺增多→使微循环入口收缩，尤其是毛细血管前括约肌收缩。 扩张期：儿茶酚胺及舒张物质增多→使微循环入口开放、出口关闭、动静脉短路开放→导致灌而不流引起淤血。 衰竭期：儿茶酚胺减少，舒张物质增多→引起微循环麻痹扩张（入出口及动静脉短路均开放）→引起滞流→DIC形成

13 免疫炎症反应失控 感染性休克 NO synthase Pathogens Endotheline LPS Macrophage T cell
Polyneuclear IL-1 TNF IL-6 Th-1 Th-2 PAF 花生四烯酸 INF IL-4TNF IL-5 IL-2 IL-10 血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常 败血症综合征 感染性休克

14 神经内分泌机制和体液介质 交感-肾 上腺素 垂体-肾 上腺轴 花生四烯酸 内皮细胞 其他 儿茶酚胺 血管收缩 应激激素 前列腺素 ET－NO
-内啡肽 PGI2 TXA2 冠状血管收缩 内脏血管收缩 肾血管收缩 肠血管收缩 回心血量增加 血管

15 休克诊断 （一） 1、有休克发生的病因 2、微循环状态 ［周围血管］ 皮肤苍白湿冷，唇甲发绀，皮肤瘀斑出血点 ［意识情况］
不安淡漠，烦躁，意识不清（轻重不同，反映 了脑供血量） ［尿量情况］ 每小时20ml以下，尿比重小于1.010

16 休克诊断 （二） 心率：心率加快(大于100次/分)、脉搏细弱，是休克的预兆 血压：收缩压小于80mmHg或低于原来血压30%
中心静脉压（CVP）

17 休克诊断 （三） 实验室检查     ［红细胞、血红蛋白］了解失血情况     ［红细胞压积］了解血液浓缩情况     ［静脉血二氧化碳结合力］了解碱储备情况     ［PaO2］休克时降低     ［PaCO2］休克时升高     ［乳酸］休克时明显升高，为休克重要的敏感的指标。

18 休克诊断 （四） DIC诊断标准 ①血小板小于8万 ②纤维蛋白原小于150mg/dl ③凝血酶原时间比对照组超过3秒
④3P试验阳性，鱼精蛋白附凝试验     ⑤优球蛋白溶解时间低于70分钟     ⑥外周血象有盔形、破裂细胞，网织红 细胞

19 感染性休克诊断标准 临床上有明确的感染灶 有全身炎性反应综合症（SIRS）的存在。收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40㎜Hg，至少1小时，或血压依赖输液或药物维持 有组织灌注不良的表现，如少尿(少于30ml/h)超过1小时，或有急性神志障碍 可能发现血培养有致病微生物生长

20 感染性休克的治疗 早期容量复苏 早期经验抗感染治疗 血管活性药物的运用、强心药物的运用 糖皮质激素的运用 重组活化蛋白C(rhAPC)
控制血糖 纠正代谢性酸中毒，碳酸氢盐治疗 应激性溃疡的预防 理论、经验、技巧、艺术

21 早期容量复苏的目标 一旦临床诊断严重感染,应尽快进行积极的液体复苏,6h内达到复苏目标: 中心静脉压(CVP)8-12cmH2O
平均动脉压≥65mmHg 尿量≥0.5ml/kg/h 中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)≥0.70

22 容量复苏的方法（一） 在30分钟内给予500－1000ML晶体液或300－500ML胶体液。
等渗液体在人体内按照人体体液成分进行分布：75%位于血管外、25%位于血管内。这就是液体再分布 改善微循环，恢复微循环的灌流量，将沼泽变溪流。

23 容量复苏的方法（二） 晶体液：生理盐水、平衡液、林格氏液。 发生于输液30分钟后。2小时后，仍留在血管中的容量仅不到20%
过量输入晶体液的危害：全身水肿：包括肺水肿、皮下水肿（褥疮高发）,大量生理盐水造成高氯性酸中毒,林格氏液在肝损病人中造成乳酸堆积

24 容量复苏的方法（三） 胶体液：血、白蛋白、代血浆
不能自由进出血管壁，因此仅需要较少量的液体就可以维持血容量，而且由于具有较高的渗透压，可以把水分从组织中吸引到血管中。 羟乙基淀粉（贺斯）：血管内容量大于输入量，扩容效果可维持3-24小时，当输入量> 20 ml/kg .d时，可能发生肾、肝和肺部并发症，可引起血小板计数下降。

25 血液制品的应用 一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、急性出血或乳酸酸中毒等,若血红蛋白<70g/L时,应输注红细胞悬液,使血红蛋白浓度达到70～90g/L。 没有明显出血和有创操作时,没有必要常规输注冰冻新鲜血浆(FFP)以纠正凝血异常 血小板计数<5×10-3/L,不论有无明显出血,均应输注血小板悬液;当计数为(5～30)×10-3/L,并有明显出血倾向时,应考虑输血小板悬液。外科手术或有创操作通常要求血小板计数>50×10-3/L(推荐级别:E级)

26 容量复苏的方法（四） 一般先晶后胶 晶体胶体比3～4：1 一般补液量6000ml左右 补液速度要快，老年人、心脏病人适当减慢
注意观察血压、心率、尿量，要查电解质、血气、红细胞压积等。 如果你的输液速度象滴眼药水，你最终看到的必然是病人家属的眼泪。

27 早期经验抗感染治疗 抗生素治疗前尽可能确定感染源和致病病原体 诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗
早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致病微生物的广谱抗生素,而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力 为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗生素48～72h后,根据微生物培养结果和临床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7～10d。若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗生素。评估和控制感染灶。根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择适当的感染控制手段。若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时,尽可能控制感染源。若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重感染或感染性休克的感染源时,在建立其他的血管通路后,应立即去除。

28 血管活性药物的运用 如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注,有指征时应用升压药。存在威胁生命的低血压时,即使低血容量状态尚未纠正,液体复苏的同时可以暂时使用升压药以维持生命和器官灌注。 去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药。 小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用。 条件许可的情况下,应用升压药的患者均应留置动脉导管,监测有创血压(推荐级别:E级)。 对经过充分液体复苏,并应用大剂量常规升压药,血压仍不能纠正的难治性休克患者,可应用血管加压素,但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。成人使用剂量为0.01～0.04U/min(推荐级别:E级)。

29 强心药物的运用 充分液体复苏后仍然存在低心排量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压,应联合使用升压药。
不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送。

30 糖皮质激素的运用 对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克患者,推荐静脉使用糖皮质激素,氢化可的松200～300mg/d,分3～4次或持续给药,持续7d。 每日氢化可的松剂量不高于300mg。 无休克的全身性感染患者,不推荐应用糖皮质激素。但对于长期服用激素或有内分泌疾病者,可继续应用维持量或给予冲击量

31 严重感染患者早期病情稳定后应维持血糖水平低于8
严重感染患者早期病情稳定后应维持血糖水平低于8.3mmol/L(150mg/dl)。研究表明,可通过持续静脉输注胰岛素和葡萄糖来维持血糖水平。早期应每隔30～60min测定一次血糖,稳定后每4h测定一次。 严重的脓毒症患者的血糖控制需制订肠内营养方案

32 纠正代谢性酸中毒，碳酸氢盐治疗 纠正代谢性酸中毒，碳酸氢盐治疗

33 应激性溃疡的预防 所有严重感染患者都需预防应激性溃疡。H2受体阻滞剂比硫糖铝更为有效。在提高胃液pH值方面,质子泵抑制剂可能优于H2受体抑制剂

34 完

35 完了吗？－思考题 感染性休克的定义 感染性休克的临床表现 感染性休克的诊断 感染性休克的治疗原则 何谓容量复苏