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支气管哮喘 (Bronchial asthma)

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1 支气管哮喘 (Bronchial asthma)
重庆医科大学 儿科学院 刘恩梅

2 提 纲 定义 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防

3 提 纲 定义 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防

4 英文Asthma来源于古希腊语,是“喘息”的意思

5 1994年,WHO17个国家提出全球哮喘防治创议-GINA
哮喘是气道慢性炎症性疾病 具有气道高反应性特征 提倡吸入疗法 以吸入激素抗炎为主的防治措施 以PEF为主的自我管理方法

6 哮喘的定义 由多种炎性细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症,使易 感者对各种激发因子具有气道高反应性受刺激
后引起气道缩窄。

7 提 纲 定义 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防

8 In a classroom of 30 children
2 or more children are likely to have asthma

9 哮喘的流行病学 0~14岁儿童哮喘的患病率: 首次发病:>80%<5岁,50%<3岁 性别:男:女为2:1
全国1988~1990年0.11~2.03%,2000年0.12~3.34%; 重庆市90年代初1.65%,2000~2001年达5.33%; 首次发病:>80%<5岁,50%<3岁 性别:男:女为2:1

10 提 纲 定义 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防

11 病 因 尚不完全清楚

12 遗传因素 Atopy-特应质 多基因遗传,遗传度70%~80% 目前研究较多的是染色体5q31上的IL-4,IL-13和

13 环境因素 呼吸道感染 吸入性变应原:尘螨、花粉、霉菌、宠物、蟑螂 其他:包括非特异性刺激物,如运动、精神因素、 肺炎支原体、肺炎衣原体感染:
   病毒感染:儿童30%~42%,婴幼儿高达90%;   肺炎支原体、肺炎衣原体感染:   细菌感染:少数 吸入性变应原:尘螨、花粉、霉菌、宠物、蟑螂 其他:包括非特异性刺激物,如运动、精神因素、   气候变化、食物、药物等

14 提 纲 定义 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防

15 70年代和80年代初的哮喘认识 “痉挛学说” 支气管扩张剂 哮喘主要是支气管痉挛 舒张支气管平滑肌

16 80年代和90年代初的哮喘认识 “炎症学说” 吸入糖皮质激素  哮喘是Th2驱动的,以嗜酸细胞侵润为主的气道炎症,其它不重要。

17 哮喘的发病机制 气道慢性炎症学说 免疫学发病机制 神经调节机制

18 慢性炎症 危险因素 气道慢性炎症学说 危险因素

19 哮喘的发病机制 气道慢性炎症学说 免疫学发病机制 神经调节机制

20 免疫学发病机制 Th亚群失衡 Th1: IL-2,IFN-,TNF- Th2: IL-3,IL-4,IL-5,IL-13 等 正常 哮喘

21 IgE介导I型变态反应 平滑肌收缩,粘膜水肿,粘液腺分泌亢进 各种炎症因子 组胺、5-羟色胺、白三烯、前列腺素D2 肥大细胞 哮喘发作
致敏原 平滑肌收缩,粘膜水肿,粘液腺分泌亢进 各种炎症因子 组胺、5-羟色胺、白三烯、前列腺素D2 肥大细胞 哮喘发作

22 IL-5-嗜酸性粒细胞    IL-5 嗜酸性粒细胞分化,成熟,存活 嗜酸性粒细胞碱性蛋白,过氧化酶 气道慢性炎症与高反应性

23 哮喘的发病机制 气道慢性炎症学说  免疫学发病机制  神经调节机制

24 神经调节机制 气道神经调节:胆碱能,肾上腺素能,     非肾上腺素能非胆碱能神经(NANC) -肾上腺素能受体功能,迷走神经张力亢进

25 遗传倾向 环境因素 气道炎症 气道高反应性 气道狭窄 临床症状 呼吸道感染 过敏原 运动 精神 水肿 支气管痉挛 粘液分泌 免疫学发病机制
神经调节机制 气道高反应性 水肿 支气管痉挛 粘液分泌 气道狭窄 临床症状

26 提 纲 定义 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防

27 病理改变

28

29 提 纲 定义 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防

30 临床分期 急性发作期(exacerbation) 慢性持续期 (persistent)
临床缓解期 (remission):症 状、 体 征 消 失 ,   肺功能恢复(FEV1 或PEF 80%预 计 值,维   持4周以上)。

31 急性发作期表现 咳嗽 喘息 胸闷 呼吸困难 呼气相延长,呼气相的哮鸣音

32 男,14岁,反复哮喘严重发作,桶状胸,三凹征。

33 哮喘持续状态 哮喘严重发作,经合理使用拟交感神经药物和茶碱类药物,呼吸困难不能缓解者。

34 并发症表现 肺炎 肺不张 气胸 纵隔气肿

35 提 纲 定义 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防

36 辅助检查 嗜酸性细胞计数 血清IgE 皮肤过敏原试验 肺功能检查:  1.舒张试验  2.激发试验 X线检查 血气分析

37 提 纲 定义 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防

38 哮喘诊断 肺功能检查 哮喘评价 气流受阻导致 的各种症状 病史 诊断哮喘 除外其他喘息性疾病

39 婴幼儿哮喘 1.年龄<3岁,喘息发作3次 2.发作时肺哮鸣音 3.特应性体质 4.双亲哮喘病等过敏史 5.除外其他疾病引起的 喘息症
确诊:符合1、2、5条 可疑哮喘或哮支炎:喘 息发作2次,并具有 2、5条 诊断性治疗:同时有3和/或4条者

40 儿童哮喘 年龄3岁 喘息反复发作 发作时肺部可闻哮鸣音 支气管舒张剂有效 除外其他疾病致喘息、胸闷和咳嗽等症
舒张试验阳性:喘乐宁吸入或肾上腺素多或 FEV115%

41 咳嗽变异性哮喘 咳嗽持续或反复发作>1月; 无感染症或长期抗生素无效; 支扩剂(喘乐宁)咳嗽缓解(基本诊断条件);
辅诊:个人或家庭过敏史,气道高反应性,皮肤变    异原(+); 除外其他原因引起的慢性咳嗽;

42 鉴别诊断 毛细支气管炎 支气管异物 肺结核

43 提 纲 定义 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防

44 治疗原则 原则:坚持长期、持续、规范、个体化 发作期:快速缓解症状、抗炎、平喘 持续期:长期控制症状、抗炎、降低气
 原则:坚持长期、持续、规范、个体化 发作期:快速缓解症状、抗炎、平喘 持续期:长期控制症状、抗炎、降低气    体高反应性、避免触发因素、     自我保健

45 哮喘的药物治疗 快速缓解药 长期预防药物 短效吸入型2受体激动剂 全身性皮质激素 抗胆碱能药物 短效茶碱 吸入型糖皮质激素 长效2激动剂
抗白三烯药物 缓释茶碱 色甘酸钠 尼多克罗米 口服激素

46 2受体激动剂 吸入短效2 受体激动剂: 吸入长效2 受体激动剂:持续8~12小时 口服长效2 受体激动剂:

47 2 激动剂的作用原理 松弛气道平滑肌,扩张支气管 稳定肥大细胞膜 增加气道的粘液纤毛清除力 改善呼吸肌的收缩力

48 糖皮质激素 口服:强地松,1~7日 静脉:琥珀酸氢化可的松    或甲基强的松龙,2~ 3 次/日

49 糖皮质激素作用机理 干扰花生四烯酸代谢、白三烯、前列腺素合成 减少微血管渗漏 抑制细胞因子合成 增加气道平滑肌对2激动剂的敏感性
降低气道高反应性

50 其他药物 氨茶碱 抗胆碱能药物-溴化异丙托品 抗生素 3~5mg/kg/ 次+GS.30~50ml IV 滴20~30 分钟,每6~8小
时重复,重症:0.6~0.9mg/kg/hX3h 维持,血浓度:5~ 15g/ml, 如>20 g/ml, 即发生不良反应 抗胆碱能药物-溴化异丙托品 雾化溶液:每1ml含药物250ug <= 6岁,每次0.25~0.5ml,每日3次 > 6岁,每次0.5~1.0ml,每日3次 抗生素

51 哮喘的预防用药 吸入激素: 吸入剂型: 丙酸倍氯米松 丙酸氟替卡松 丁地去炎松 舒利迭 压力定量吸入气雾剂(pMDI) 干粉吸入剂
 丙酸倍氯米松  丙酸氟替卡松  丁地去炎松  舒利迭 吸入剂型:  压力定量吸入气雾剂(pMDI)  干粉吸入剂  溶液雾化吸入

52 其他治疗 白三烯受体拮抗剂 抗过敏药物 特异性免疫脱敏 免疫调节剂-反复呼吸道感染诱发喘息发作者

53 哮喘持续状态的处理 给氧 2 受体激动剂 糖皮质激素 抗胆碱能药物 氨茶碱 硫酸镁 其他治疗 机械通气

54 机械通气的指征 持续严重呼吸困难 呼吸音减低 过度通气和呼吸肌疲劳使胸廓运动受限 意识障碍 吸入40%的氧发绀无改善
PaCO2≧65mmHg

55 提 纲 定义 流行病学 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防

56 预 防 提高对疾病的认识 配合防治、控制哮喘发作、维持长期稳定 提高患者生活质量

57 生活质量 Life Quality

58 总 结 哮喘的本质与特征 哮喘的致病危险因素 哮喘的临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗


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