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Cerebravascular Disease ,CVD
脑血管疾病 Cerebravascular Disease ,CVD
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概 念 脑血管疾病是指由于各种脑血管病变所引起的脑部疾病,也叫“脑卒中”、“脑中风”、“脑血管意外”
概 念 脑血管疾病是指由于各种脑血管病变所引起的脑部疾病,也叫“脑卒中”、“脑中风”、“脑血管意外” “脑卒中”(stroke ): 是指急性起病,迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件。
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国内外脑血管疾病现状 美国 中国 第三大死因 第一、二大死因 每年新发病者55万 每年新发病者150万 每年死亡者15万 每年死亡者100万
存活者382万 存活者600万,50~70%致残,其中40%重残 每年经济损失180亿美元 每年经济损失100亿人民币
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CVD分类(我国1986年分类) Ⅰ 颅内出血 Ⅶ 颅内血管畸形 Ⅱ 脑梗死 Ⅷ 脑动脉炎 Ⅲ 短暂性脑缺血发作 Ⅸ 脑动脉盗血综合征
Ⅰ 颅内出血 Ⅶ 颅内血管畸形 Ⅱ 脑梗死 Ⅷ 脑动脉炎 Ⅲ 短暂性脑缺血发作 Ⅸ 脑动脉盗血综合征 Ⅳ 脑供血不足 Ⅹ 颅底异常血管网症 Ⅴ 高血压脑病 Ⅺ 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成 Ⅵ 颅内动脉瘤 Ⅻ 脑动脉硬化症
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CVD分类(我国1986年分类) Ⅰ 颅内出血 Ⅱ 脑梗死 1.脑出血 1.脑血栓形成 2.蛛网膜下腔出血 2.脑栓塞
Ⅰ 颅内出血 Ⅱ 脑梗死 1.脑出血 脑血栓形成 2.蛛网膜下腔出血 脑栓塞 3.硬膜外血肿 腔隙性脑梗死 4.硬膜下血肿 血管性痴呆
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脑的血管分布 颈内动脉系统分支 1.眼动脉 2.脉络膜前动脉 3.后交通动脉 4.大脑前动脉 5.大脑中动脉
供应范围:眼部、大脑半球前3/5(额叶、颞叶、顶叶、基底节)
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脑的血管分布 椎—基底动脉系统分支: 1.脊髓前动脉 2.小脑后下动脉 3.小脑前下动脉 4.脑桥支 5.内听动脉 6.小脑上动脉
7大脑后动脉 供应范围:大脑半球后2/5(枕叶、颞叶底部、丘脑、脑干、小脑)
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脑血液循环调节特点 1.脑部血液供应非常丰富:脑重量占体重的2~3%,每分钟血流量占每分心搏出量的20%,约为750~1000ml/min;
2.代谢极为旺盛:耗氧量占全身的20~30 % ; 3.能量来源:主要依靠葡萄糖的有氧代谢,无储备; 4.脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感:脑血流量减少50%以上,血管完全闭塞超过5分钟,可导致缺血性坏死。
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CVD的危险因素 1.高血压 2.心脏病 3.糖尿病 4.高脂血症 5.吸烟 6.酗酒 7.TIA和脑卒中病史
8.其他:饮食不当、活动少、肥胖、年龄、 性别、种族、气候、家族史
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Intracerebral hemorrhage ,ICH
脑 出 血 Intracerebral hemorrhage ,ICH
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概 念 脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血,占全部脑卒中的20~30%; 患病率为112/10万;
概 念 脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血,占全部脑卒中的20~30%; 患病率为112/10万; 发病率为81/10万,(沈阳5600/700万人)。
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病 因 1.高血压:占50%; 8.脑动脉炎; 2.脑动脉粥样硬化; 9.静脉窦血栓形成; 3.血液病; 10.夹层动脉瘤;
病 因 1.高血压:占50%; 8.脑动脉炎; 2.脑动脉粥样硬化; 9.静脉窦血栓形成; 3.血液病; 夹层动脉瘤; 4.脑淀粉样血管病;11.脑肿瘤; 5.动脉瘤; 出血性脑梗死; 6动静脉畸形; 抗凝、溶栓治疗后。 7.Moyamoya 病;
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发 病 机 制 1.脑动脉壁薄:中层肌细胞少,外膜不发达,无外弹力层; 2.豆纹动脉与大脑中动脉呈直角;
发 病 机 制 1.脑动脉壁薄:中层肌细胞少,外膜不发达,无外弹力层; 2.豆纹动脉与大脑中动脉呈直角; 3.高血压 → 小动脉纤维素样坏死、透明变性 → 微动脉瘤
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病 理 出血部位:基底节区 70%;脑叶 10%;脑干 10%;小脑 10%;
病 理 出血部位:基底节区 70%;脑叶 10%;脑干 10%;小脑 10%; 急性期:血肿与周围水肿带 → 颅内压增高 → 脑疝 →继发脑干出血; 恢复期:胶质瘢痕、中风囊; 尸检:可见到多个脑深穿支动脉 → 粟粒状动脉瘤。
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临 床 表 现 1.年龄:50~70岁; 2.男性略多; 3.冬春季节多发; 4.多有高血压病史; 5.活动中,情绪激动时发病;
临 床 表 现 1.年龄:50~70岁; 2.男性略多; 3.冬春季节多发; 4.多有高血压病史; 5.活动中,情绪激动时发病; 6.数分钟到数小时内症状达到高峰; 不同出血部位及出血量,其临床表现各异。
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临 床 表 现 ( 一)基底节区出血 1.三偏症状:病灶对侧偏瘫、病灶对侧偏身感觉障碍、双眼对向视野同向性偏盲; 2.失语:各种类型失语;
临 床 表 现 ( 一)基底节区出血 1.三偏症状:病灶对侧偏瘫、病灶对侧偏身感觉障碍、双眼对向视野同向性偏盲; 2.失语:各种类型失语; 3.头痛、呕吐、意识障碍。
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临 床 表 现 (二)桥脑出血 1.重症出血(大量出血,血肿>5ml):昏迷、四肢瘫痪、双瞳孔针尖样缩小、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、可有去脑强直发作、多在48小时内死亡; 2.轻症出血(小量出血):交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、共济失调、眼球运动障碍。
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临 床 表 现 (三)小脑出血 眩晕、呕吐、枕部疼痛、走路不稳、平衡障碍、共济失调、眼球震颤、重者24小时内出现昏迷、脑干受压征象、死亡;爆发型常突然昏迷,数小时内死亡。
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临 床 表 现 (四)脑叶出血 1.常见病因:AVM、Moyamoya病、血管淀粉样变性、肿瘤;
临 床 表 现 (四)脑叶出血 1.常见病因:AVM、Moyamoya病、血管淀粉样变性、肿瘤; 2.部位:顶叶 → 颞叶 → 枕叶 → 额叶 →多发性脑叶出血; 3.头痛、呕吐、脑膜刺激征、抽搐。 各脑叶定位症状: 额叶:偏瘫、Broca失语 颞叶 :精神症状、Wernicke失语 枕叶 :视野缺损 顶叶:偏身感觉障碍。
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辅 助 检 查 1.CT:首选检查,可清楚显示不同部位、大小、形态的高密度出血灶,周围存在低密度水肿带,可有占位效应;
辅 助 检 查 1.CT:首选检查,可清楚显示不同部位、大小、形态的高密度出血灶,周围存在低密度水肿带,可有占位效应; 病灶密度变化:高密度→等密度(10天后) →低密度(20天后); 2.MRI:对急性脑出血显示效果总体不如CT,但对延髓出血及部分脑桥出血显示效果优于CT;可显示亚急性期以后的出血(CT已无特异性高密度病灶),因T1、T2不同时期信号不同,MRI所见结果复杂; 3.DSA(适应症):怀疑动脉瘤、AVM、Moyamoya 病; 4.CSF:压力增高,均匀一致血性,无条件行CT检查时进行; 5.常规一般检查:
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诊 断 1.50岁以上中老年人; 2.有高血压病史; 3.活动中激动时突然发病; 4.偏瘫、失语 5.头CT可确诊。
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鉴 别 诊 断 脑梗死 脑肿瘤 颅内血肿 各种昏迷
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治 疗(内科治疗) 原则:抢救生命,减少病残,减少复发。 1.控制脑水肿,降低颅内压;
药物:甘露醇、甘油(甘油果糖)、激素、利尿剂、10%白蛋白 2.控制血压:BP>180/105mmHg适当降压; 3.对症治疗:安静、休息;保持水、电解质平衡,保证能量供应;预防感染及应激性溃疡;加强护理,保持肢体于功能位; 4.康复治疗:病情平稳后尽早开始。
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治 疗(外科治疗) 时机:病后6~24小时内进行; 适应症: 1.壳核出血>40~50ml,有脑疝倾向者;
3. 小脑出血:半球>15ml,蚓部>6ml,破入第四脑室或脑池消失,有脑干受压或急性梗阻性脑积水; 4.脑室出血造成梗阻性脑积水; 手术方法: 1.开颅血肿清除术;2.钻孔;3.脑室引流术。
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预 后 病死率35~52%,50%死于病后2天内; 与出血部位、出血量、病因、全身状态有关; 脑干出血、丘脑出血、大量脑室出血预后差;
预 后 病死率35~52%,50%死于病后2天内; 与出血部位、出血量、病因、全身状态有关; 脑干出血、丘脑出血、大量脑室出血预后差; 30%可恢复生活自理。
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Subarachoid Hemorrhage ,SAH
蛛网膜下腔出血 Subarachoid Hemorrhage ,SAH
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概 念 蛛网膜下腔出血(SAH)是指脑及脊髓表面血管破裂,血液直接流入蛛网膜下腔,也称原发性SAH,占脑卒中的10%。此外有继发性SAH和外伤性SAH。 患病率为31/10万,发病率为4/10万。
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病 因 1.先天性动脉瘤,占50%; 2.脑血管畸形(AVM); 3.高血压动脉硬化性动脉瘤;
病 因 1.先天性动脉瘤,占50%; 2.脑血管畸形(AVM); 3.高血压动脉硬化性动脉瘤; 4.Moyamoya病:占儿童SAH的20%; 5.其他:肿瘤、脑血管炎、血液病、结缔组织病、应用抗凝剂等; 6.原因不明,占10%;
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发 病 机 制 以先天性动脉瘤为例: 动脉壁中膜及内弹力层发育异常 → 动脉壁变薄 → 长期血流冲击后形成囊状扩张 →形成动脉瘤 → 动脉瘤破裂 → SAH
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病 理 好发部位:Willis环分叉处,多数为单发,多发占10~20%; 大小形态:黄豆或绿豆大小,囊状或不规则形状
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病 理 生 理 1.颅内压增高; 2.梗阻性脑积水; 3.交通性脑积水; 4.脑血管痉挛 → 脑梗死; 5.化学性脑膜炎;
病 理 生 理 1.颅内压增高; 2.梗阻性脑积水; 3.交通性脑积水; 4.脑血管痉挛 → 脑梗死; 5.化学性脑膜炎; 6.自主神经功能紊乱; 7.下丘脑功能紊乱。
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临 床 表 现 1.年龄:好发于30~60岁; 2.性别:女性多于男性; 3.典型表现 突然剧烈头痛、呕吐 脑膜刺激征 均匀一致血性脑脊液
临 床 表 现 1.年龄:好发于30~60岁; 2.性别:女性多于男性; 3.典型表现 突然剧烈头痛、呕吐 脑膜刺激征 均匀一致血性脑脊液 4. 25%患者可有玻璃体膜下出血,有特异性诊断价值; 5.定位体征:脑神经瘫痪、轻偏瘫、感觉障碍、眩晕、共济失调、痫性发作等;
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临 床 表 现 6.可有精神症状:欣快、谵妄、幻觉等; 7.临床表现轻重各异,轻者可只有轻微的头痛,重者可突然出现昏迷、死亡。
临 床 表 现 6.可有精神症状:欣快、谵妄、幻觉等; 7.临床表现轻重各异,轻者可只有轻微的头痛,重者可突然出现昏迷、死亡。 8. 60岁以上老年SAH表现不典型,头痛、脑膜刺激征不明显,意识障碍重,精神症状明显。 9.诱因:剧烈运动、过劳、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等。
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常 见 并 发 症 1.再出血:SAH病后一个月内最危险,再发风险高,半年后再发风险明显减少,再出血病死率更高;
2.继发脑血管痉挛:也是死亡的重要原因; 速发性脑血管痉挛:出血后数分钟至数小时发生; 迟发性脑血管痉挛:出血后4~15天内发生; 3.脑积水:发生率约20%,表现为嗜睡、记忆力减退、昏睡、昏迷、脑疝死亡。
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辅 助 检 查 1.头CT:确诊SAH的首选方法,绝大多数可以检出。脑室、脑池显示高密度影象,可清楚显示出血部位及出血量,增强扫描可显示较大的动脉瘤和AVM。但出血量少、后颅窝区,CT可漏诊; 三维CT可检出动脉瘤,优于普通CT扫描。 2.CSF:是诊断SAH的重要依据;CSF为均匀一致血性,压力高,蛋白高,糖及氯化物正常,12小时后开始黄变,2~3周后黄变消失,头CT检查阴性,临床高度怀疑时进行。 3.DSA:是SAH病因诊断的可靠依据,对确定手术方案有重要价值,有条件都应行DSA检查。 4.MRI和MRA:SAH急性期MRI不如CT,MRA可检出3~15mm大小的动脉瘤,但效果不如DSA。
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诊 断 1.突发剧烈头痛、呕吐; 2.脑膜刺激征阳性; 3.CSF均匀一致血性,压力高; 4.眼底有玻璃体膜下出血; 5.头CT所见如上。
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鉴 别 诊 断 1.脑出血:昏迷病人 原发性脑室出血 小脑出血 尾状核头出血 2.颅内感染: 3.肿瘤:瘤卒中、转移瘤、脑膜癌病、白血病。
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治 疗 原则:控制继续出血,防止迟发性脑血管痉挛,去除病因、防止复发。 1.绝对卧床4~6周,避免一切可使血压及颅内压增高的因素;
治 疗 原则:控制继续出血,防止迟发性脑血管痉挛,去除病因、防止复发。 1.绝对卧床4~6周,避免一切可使血压及颅内压增高的因素; 2.给足量的止痛、镇静剂; 3.保持大便通畅; 4.控制颅内压:20%甘露醇、放脑脊液10~20ml/次,每周二次; 5.止血剂:6-氨基己酸(EACA)、止血芳酸(PAMBA),疗程3周; 6.防治脑血管痉挛:尼莫地平、尼莫通; 7.手术治疗:去除病因,防止再发的有效方法。行三维CT或DSA确诊后,于病后24~72小时内手术。
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预 后 总死亡率约50%~33%; 再发者死亡率更高; 三次再发几乎全部死亡; 存活者有2/3致残,认知障碍最多见。
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Cerebral thrombosis , CT
脑 血 栓 形 成 Cerebral thrombosis , CT
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概 念 脑血栓形成是指各种原因引起脑动脉血管病变,局部形成血栓,使血管腔狭窄或闭塞,引起其供血区范围内的脑组织缺血、缺氧、坏死,产生相应的神经系统症状和体征。患病率419/10万,发病率81/10万(沈阳5600/700万)
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病 因 1.脑动脉粥样硬化 ; 8.Moyamoya 病; 2.高血压 ; 9.Binswanger 病;
病 因 1.脑动脉粥样硬化 ; Moyamoya 病; 2.高血压 ; Binswanger 病; 3.糖尿病; 颅内外夹层动脉瘤; 4.高脂血症 ; 肌纤维发育不良; 5.脑动脉炎、结缔组织病; 12.高凝状态; 6.真性红细胞增多症等血 血管痉挛; 液系统疾病; 病因不明。 7.脑血管畸形;
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病 理 脑血栓好发部位:大脑中动脉43%,颈内动脉29%,大脑后动脉9%,椎动脉7%,基底动脉7%,大脑前动脉5%; 病理分期:
病 理 脑血栓好发部位:大脑中动脉43%,颈内动脉29%,大脑后动脉9%,椎动脉7%,基底动脉7%,大脑前动脉5%; 病理分期: 1.超早期:1~6小时 2.急性期:6~24小时 3.坏死期:24~48小时 4.软化期:3天~3周 5.恢复期:3~4周后
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病 理 生 理 1.脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感 (1)阻断血流半分钟,脑代谢发生改变; (2)阻断血流1 分钟,神经元功能活动停止;
病 理 生 理 1.脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感 (1)阻断血流半分钟,脑代谢发生改变; (2)阻断血流1 分钟,神经元功能活动停止; (3)阻断血流5 分钟,发生不可逆的脑梗死。 2.脑缺血后神经元损伤具有选择性: 轻度缺血时仅有某些神经元坏死; 严重缺血时各种神经元均有选择性坏死 严重而持久的缺血时,各种神经元及胶质细胞、内皮细胞均坏死 * *中心坏死区 缺血半暗带 时间窗 再灌注损伤
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临 床 表 现 1.年龄:中老年多见 2.休息、安静状态下发病 3.1/4病前有TIA发作史 4.症状多于1~2天内达高峰
临 床 表 现 1.年龄:中老年多见 2.休息、安静状态下发病 3.1/4病前有TIA发作史 4.症状多于1~2天内达高峰 5.大多无意识障碍 6.临床类型: (1)完全性卒中: 6小时内 (2)进展性卒中:48小时内 (3)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND):超过24小时,3周内恢复。
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临 床 表 现 颈内动脉系统闭塞: 常见症状:三偏症状、失语、体象障碍、单眼一过性失明、同侧Horner征
临 床 表 现 颈内动脉系统闭塞: 常见症状:三偏症状、失语、体象障碍、单眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧短暂性共济失调
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临 床 表 现 椎—基底动脉系统闭塞: 常见症状:眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、交叉性瘫痪;
临 床 表 现 椎—基底动脉系统闭塞: 常见症状:眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、交叉性瘫痪; 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、死亡; 脑干综合征: Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底动脉尖综合征(TOBS)、 Millard-Gubler综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合征、闭锁综合征。
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辅 助 检 查 1.头CT:24小时内可无改变,24小时后可出现低密度梗死灶,大块脑梗死可有占位效应,病后2~3周有“模糊效应”
辅 助 检 查 1.头CT:24小时内可无改变,24小时后可出现低密度梗死灶,大块脑梗死可有占位效应,病后2~3周有“模糊效应” 注意:小病灶、脑干及小脑梗死,CT检查可为阴性。 2.MRI:一般病后3~6小时可有改变。梗死灶:T1加权低信号,T2加权高信号,弥散加权可在病后30分钟内出现改变。 优点:小病灶、脑干及小脑梗死,均能清楚显示,优于CT。 3.DSA、MRA:用于查找病因,溶栓治疗。 4.CSF:一般不做。 5.其他:TCD、PDE、SPECT、PET、颈部动脉超声
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诊 断 1.中老年人,休息、安静状态下发病 2.常有高血压、糖尿病、高脂血症等病史 3. 1/4病前有TIA发作史
诊 断 1.中老年人,休息、安静状态下发病 2.常有高血压、糖尿病、高脂血症等病史 3. 1/4病前有TIA发作史 4.出现与脑血管供应区相对应的神经系统症状和体征 5.大多无意识障碍、无头痛及呕吐 6.头CT 或MRI 可确诊
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鉴 别 诊 断 脑栓塞; 脑出血; 脑肿瘤; 脑炎; 脱髓鞘疾病(MS); 硬膜下血肿
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治 疗 一、超早期溶栓治疗:6小时内进行 常用溶栓药物 rt-PA(组织型纤溶酶原激活剂):3小时内进行 UK(尿激酶):
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治 疗 一、超早期溶栓治疗:6小时内进行 适应症: 1.年龄<75岁 2.无意识障碍,但椎—基底动脉系统有意识障碍仍可使用
治 疗 一、超早期溶栓治疗:6小时内进行 适应症: 1.年龄<75岁 2.无意识障碍,但椎—基底动脉系统有意识障碍仍可使用 3.发病6小时内,进展性卒中可延长至12小时 4.收缩压<200mmHg,舒张压<120mmHg 5.CT检查尚未出现梗死灶,证明为超早期 6.排除TIA 7.无出血性疾病或出血素质 8.患者及家属同意 并发症: 1.继发出血 再闭塞 10~20% 再灌注损伤
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治 疗 二、脑保护治疗 针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒 1.钙拮抗剂:西比灵
治 疗 二、脑保护治疗 针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒 1.钙拮抗剂:西比灵 2.自由基清除剂:维生素E、甘露醇 3.亚低温 三、降纤治疗 降纤酶、巴曲酶、蚓激酶等 四、抗血小板治疗:阿司匹林100~300mg/day 五、抗凝治疗:肝素、低分子肝素、华法林,应用于进展性卒中,溶栓后短期应用防止再闭塞 六、神经细胞营养剂
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治 疗 七、中医中药 八、外科治疗:大面积脑梗死、小脑梗死有脑疝倾向者,可行开颅减压术。颈动脉内膜切除术。 九、一般治疗:
治 疗 七、中医中药 八、外科治疗:大面积脑梗死、小脑梗死有脑疝倾向者,可行开颅减压术。颈动脉内膜切除术。 九、一般治疗: 维持水、电解质平衡, 预防感染和褥疮, 血压控制在160/110mmHg左右, 血糖控制在6~9mmol/L, 脑水肿高峰期给20%甘露醇 十、康复治疗:早期进行 十一、预防性治疗:针对危险因素给予干预, 阿司匹林、噻氯匹定(国际公认)
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脑 栓 塞 Cerebral embolism
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概 念 脑栓塞是指栓子随血液流入颅内动脉,阻塞血管腔引起相应供血区脑组织缺血性坏死及脑功能障碍
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病 因 栓子来源 1.心源性:最常见,占脑栓塞的60~75%,
病 因 栓子来源 1.心源性:最常见,占脑栓塞的60~75%, 慢性房颤、风心病、心肌梗死、左房粘液瘤、心脏手术、二尖瓣脱垂及钙化、心肌病等; 2.非心源性:动脉粥样硬化斑块脱落、骨折后脂肪栓塞、癌栓、寄生虫、脓栓、气体、介入血管内治疗; 3.来源不明:占30%
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病 理 与脑血栓形成基本相同 1.左侧大脑中动脉最常见 2.常为多灶性脑梗死 3.出血性脑梗死多,约为30% 4.躯体其他部位也发生栓塞
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临 床 表 现 1.多在活动中突然发病 2.数秒钟至数分钟内达高峰,是脑卒中中发病最快的 3.可有短暂意识障碍 4.可有痫性发作
临 床 表 现 1.多在活动中突然发病 2.数秒钟至数分钟内达高峰,是脑卒中中发病最快的 3.可有短暂意识障碍 4.可有痫性发作 5.主要症状与体征同脑血栓形成
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辅 助 检 查 1.头CT或MRI:必要时可反复行头CT检查,以便及时发现出血性脑梗死 2.ECG、PDE、颈部动脉超声:查找栓子来源
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诊 断 1.突然发病,数秒钟至数分钟内出现偏瘫、失语 2.短暂性意识障碍 3.痫性发作 4.找到栓子来源 5.头CT或MRI可明确脑梗死
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鉴 别 诊 断 脑血栓形成 脑出血
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治 疗 同脑血栓形成,不进行溶栓治疗, 慎用抗凝剂
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预 后 病死率5~15%,存活者多遗留后遗症 10~20%病人在10天内出现复发,病死率增高
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Transient ischemia attack , TIA
短暂性脑缺血发作 Transient ischemia attack , TIA
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概 念 短暂性脑缺血发作是指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍,导致供血区局限性神经功能缺失症状。每次发作持续数分钟至1小时,24小时内完全恢复正常。
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病 因 及 发 病 机 制 1.微栓塞 2.脑血管痉挛 3.血流动力学 4.其他:盗血综合征、椎动脉受压
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临 床 表 现 1.50~70岁好发,男多于女 2.发病突然,持续时间短,5~20分钟,不超过24小时,恢复快
临 床 表 现 1.50~70岁好发,男多于女 2.发病突然,持续时间短,5~20分钟,不超过24小时,恢复快 3.恢复完全,不留有神经功能缺损 4.反复刻板样发作 5.局限性神经系统症状 6.高血压、糖尿病、高血脂症、心脏病史。
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辅 助 检 查 头CT或MRI检查大多正常,少数可见小梗死灶 DSA、MRA:可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑块 EBS、血脂 TCD微栓子检测
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诊 断 根据病史,注意寻求病因
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鉴 别 诊 断 部分性癫痫 美尼尔氏病 阿-斯综合征
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治 疗 1.病因治疗:高血压、糖尿病、高血脂、颈动脉狭窄 2.预防性药物治疗 抗血小板聚集剂:阿司匹林、噻氯匹定
治 疗 1.病因治疗:高血压、糖尿病、高血脂、颈动脉狭窄 2.预防性药物治疗 抗血小板聚集剂:阿司匹林、噻氯匹定 抗凝剂:肝素、低分子肝素,用于频繁发作的TIA 其他:中药、血管扩张剂、扩容药物 3.脑保护治疗:有梗死灶者可给予钙拮抗剂
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预 后 1/3发展为脑梗死 1/3继续发作 1/3可自行缓解
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