第三章 水肿 （Edema）.

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1 第三章 水肿 （Edema）

2 1．概念(concept) 过多的液体积聚在组织间隙。 Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces.
过多的液体在体腔内积聚又 称为积水 (hydrops)。

3 第一节 水肿的分类及特点

4 1．分类(Classification ) (1)按原因 (2)按部位 (3)按范围 心性、肝性、肾性、炎症性、 过敏性、特发性
皮下水肿、喉头水肿、视乳 头水肿、肺水肿、脑水肿 (2)按部位 局部性(local edema) 全身性(anasarca) (3)按范围

5 (4)按水肿液存在状态 显性水肿（frank edema) 又称凹陷性水肿(pitting edema)
隐性水肿（recessive edema) 粘液性水肿(myxedema)

6 2．水肿的特点及对机体的影响(Characterics of edema and effect on body )
（1）水肿液的特点 ①体重增加 　　 全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。

7 ②皮下组织水肿 显性水肿（frank edema），也称凹陷性水肿（pitting edema）。隐性水肿（recessive edema）。

8 ③浆膜腔积液 漏出液（transudate）： 渗出液（exudate）： 为比重高于1.018、 蛋白含量可达30～50g／L、且可见多数白细胞的水肿液。 为比重低于1.015、 蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液；

9 水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。
④水肿器官和组织的特点 　 水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。

10 ⑤全身水肿的分布特点 组织结构特点 重力和体位 局部血液动力因素：
⑤全身水肿的分布特点 组织结构特点 重力和体位 局部血液动力因素：

11 （2）水肿对机体的影响 ※水肿的有利效应 ①水肿是循环系统的重要“安全阀” ②炎症性水肿的有利效应 水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血； 能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走；　

12 ①水肿造成细胞组织的营养不良 ②水肿对器官组织机能活动的影响
※水肿的有害效应 ①水肿造成细胞组织的营养不良 ②水肿对器官组织机能活动的影响

13 第二节 水肿的发生机制 (mechanisms of edema)
※ 组织液生成大于回流 ※ 钠、水潴留

14 影响组织液生成回流的基本因素 毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流

15 3.72 0.67 2.33 -0.87 3.20 3.05 血管内压 血浆胶渗压 毛细血管 有效流体静压 有效胶体 渗透压 组织静水压 组织胶渗压 有效滤过压 0.05

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17 (1)血管内外液体交换异常(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid)
组织液生成>回流

18 毛细血管流体静压增高(increased capillary hydrostatic pressure)
血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure) ★摄入↓；★合成↓；★丢失↑；★分解↑

19 微血管壁通透性↑ (increased capillary permeability)
漏出液(transudate) 蛋白质含量低，比重低，细胞数少 渗出液(exudate) 蛋白质含量高，比重高， 白细胞多

20 淋巴回流障碍 (lymphatic obstruction)

21 (2) 体内外液体交换平衡失调(imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid)
钠水潴留 Na+ and water are retained by the kidney.

22 肾小球滤出钠、水 99％～99.5％ 肾小管重吸收 65％～70％ 近曲小管吸收 0.5％～1％ 滤出液排出

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24 (decreased glomerular filtration rate)
肾小球滤过率下降 (decreased glomerular filtration rate) 滤过面积↓ 有效循环血量↓

25 肾小管重吸收增加 近曲小管重吸收 肾内血流重新分布 远曲小管和集合管重吸收
(Increased tubular reabsorption) 近曲小管重吸收 肾内血流重新分布 远曲小管和集合管重吸收 (醛固酮、ADH↑)

26 球-管平衡失调的机制 ※心房钠尿肽分泌减少 ※肾小球滤过分数增高 (滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量)

27 (net filtration pressure)
肾小球有效滤过压 (net filtration pressure) 60 out BHP 10 out 18 in COP 32 in NFP CP Blood hydrostatic pressure(BHP) mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) mmHg in Capsular pressure(CP) mmHg in Net filtration pressure(NFP) mmHg out

28 循环血量减少: 近曲小管重吸收钠水增多 出球小动脉收缩>入球小动脉收缩 肾小球滤过率/肾血浆流量  滤过分数增加
因 血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多

29 3.常见全身性水肿的 发病机制及特点

30 心性水肿(cardiac edema) 左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿
特点:因重力作用先发于下垂部位

31 机制 右心功能↓ 心输出量↓ V淤血、V压↑ 肾血流量↓ Cap内压↑ 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成↓ 血浆胶渗压↓ GFR↓ 钠水潴留
肾小管重吸收↑ 醛固酮、ADH↑

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33 肾性水肿（nephritic edama）
肾性水肿分为两类： ①肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。 ②肾炎性水肿。

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35 水肿 肾小管重吸收钠水增多 肾小球滤过率减少 肾小球滤过总面积减小
肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔 肾小球滤过率减少 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾血流减少 肾小管重吸收钠水增多 严重损伤的肾小球失去功能 肾小球滤过总面积减小 水肿

36 肝性水肿（hepatic edema） 原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepatic edema）。它常常以腹水（ascites）为主要表现。 肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果

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