第四章 局部血液循环障碍 血液循环的正常运行,对保证机体能动地适应 不断变化着的外界环境和体内正常状态是十分必

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1 第四章 局部血液循环障碍 血液循环的正常运行,对保证机体能动地适应 不断变化着的外界环境和体内正常状态是十分必
第四章 局部血液循环障碍 生理状态下,血液循环可运送氧和营养物质,以供给全 身各组织的需要,同时把组织中的二氧化碳和其他代谢产 物运走,它是机体正常新陈代谢的重要保证。机体通过神 经体液调节,而使心血管各部分的活动联结成为统一的整 体,以适应内外环境的变化。 血液循环的正常运行,对保证机体能动地适应 不断变化着的外界环境和体内正常状态是十分必 要的。如果血液循环发生障碍,必将引起器官组 织的代谢紊乱.功能失调。甚至形态结构改变。 血液循环的机能能适应机体内外环境的变化而发 生相应的改变,但其适应性有一定的限度。当外 界环境的要求超出血循系统的适应能力时,就会 导致血循障碍。

2 第四章 局部血液循环障碍 血循障碍 各器官的血循障碍 全身性——是由于心脏血管系统的疾病或 血液本身状态的改变所造成的波及全身
第四章 局部血液循环障碍 全身性——是由于心脏血管系统的疾病或 血液本身状态的改变所造成的波及全身 血循障碍 各器官的血循障碍 局部性——是指机体的个别器官或局部组 织发生循环障碍的现象。 本章主要论述局部血循障碍。 血液循环得以正常进行的条件： 1. 血循中枢功能正常 IF异常,则→ 全身性血循障碍。 2. 心血管系统结构功能正常 IF:血管壁通透性/ 完整性 破坏→出血.水肿 A.性充血 血液速度和血量改变 V.性充血(郁血) 3. 血液的正常状态  IF 局部贫血        血液性状异常：血栓形成。 栓塞.梗死 血循障碍的表现形式。

3 静脉性充血(venous hyperemia)
第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 充血定义: 机体局部组织/器官的血管内血 液含量多于正常, 称为局部充血(local hyperemia).它是局部小动脉毛细血管或 小静脉扩张.充盈血液的结果.据发生机理 不同。局部充血分为 动脉性充血(arterial hyperemia) 静脉性充血(venous hyperemia)

4 一.动脉性充血(arterial hyperemia)
第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 一.动脉性充血(arterial hyperemia) 由于小动脉及毛细血管扩张而流入局部组织 和器官中的血液量增多的现象,称为动脉性充血 简称充血.充血可分为生理性充血和病理性充血 生理性充血——如当器官组织的机能活动加 强时;如采食后的胃肠充血;运动时肌肉的充血; 冬季出外脸发红,这时局部血量增加是为了局部 组织器官代谢活动的需要。 病理性充血--是在致病因子的作用下发生的。 例如：炎症局部充血等。

5 原因: 机械的摩擦、温热、酸碱和微生物.寄生虫
第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 一. 动脉性充血 (一).原因及发生机理 原因: 机械的摩擦、温热、酸碱和微生物.寄生虫 及其毒素等刺激物作用于局部组织或器官达到一定强度 时,均可引起充血。 发生机理: 机体内小血管的舒缩是受植物性N支配 的.生理情况下,交感缩血管N处于兴奋状态而使小血管平 滑肌保持一定的紧张度→小血管处于一定的紧张状态。 当上述病因作用于机体的感受器,反射性地使缩血管神 经发生抑制→神经冲动发放↓→小血管平滑肌紧张度↓ 交感神经兴奋性↑→充血。血管扩张除神经反射机理外, 还可能在某些病理性产物的直接作用下发生扩张。如:炎 症初期炎区内产生的组织胺。5—羟色胺等血管活性物质 可直接损害炎区的小动脉管,使血管平滑肌的紧张度↓→ 血管扩张.可见,充血的机制关键在于病因通过各种方式 使小血管壁的平滑肌紧张状态发生改变来实现的。

6 一、动脉性充血 (一).原因及发生机理 组织胺 刺激 炎区感觉神经末梢 小血管平滑肌紧张度↓ 小血管平滑肌舒张 血管扩张 充血
第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 一、动脉性充血 (一).原因及发生机理 机械摩擦.温.热.酸. 病原微生物.寄生虫 机体 神经反射作用 炎性产物 交感神经兴奋性↑ 组织胺 刺激 5—羟色胺 炎区小血管 缩血管冲动↓ 刺激 炎区感觉神经末梢 小血管平滑肌紧张度↓ 小血管平滑肌舒张 血管扩张 充血

7 除后即可恢复。充血能使局部血循旺盛，氧及营养物
第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 一. 动脉性充血 (一).病理变化 动脉充血时,小动脉扩张,开放的毛 细血管增多,局部动脉血增加,血流速度加快,因而表现为 局部组织鲜红,温度上升,体积增大(肿大),新陈代谢旺盛 腺体/粘膜的分泌增多。(红.肿.热) 镜下: 毛细管扩张,内充多量红细胞(正常时只有 1-2个),开放毛细管的数量增多。 （一).结局 动脉性充血常是暂时的,病因消 除后即可恢复。充血能使局部血循旺盛，氧及营养物 质增多,并促进物质代谢,使功能增强。因而临床上常利 用热敷、透热疗法等,促使局部充血,以活疗某些疾病. 有时充血也可造成不良影响.如颅内充血时会引起头晕 头痛,甚至造成血管破裂形成脑溢血而使机体死亡。炎性 充血意义后叙。

8 局部淤血 肠扭转时相应的局部系膜及肠管 全身性淤血 心力衰竭 右心心力衰竭→肝郁血 二.静脉性充血(venous hyperemia)
第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 二.静脉性充血(venous hyperemia) 由于静脉血液回流受阻,小静脉和毛细血管中血 液淤积,使局部组织或器管中静脉血含量增多, 即为静脉性充血，简称“淤血”congestion （一）原因 V.管受压:血管外肿物.绷带过紧. 局部淤血 肠扭转时相应的局部系膜及肠管 V.管腔阻塞:静脉管炎.静脉内血栓时 心功能不全 左心机能不全→肺郁血 全身性淤血 心力衰竭 右心心力衰竭→肝郁血 肺循环障碍

9 ∵血流慢→血中热量大量释放,氧↓→代谢↓ ∵ V.血量↑→血管内液体外渗→淤血性水肿 二.静脉性充血 (二) 发生机理及病理变化
第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 二.静脉性充血 (二) 发生机理及病理变化 由于静脉血回流受阻,血流减慢/停滞,血中氧 下降，还原血红蛋白增多5%以上,故郁血部位呈 暗红色或紫红色,在可视粘膜或皮肤则呈紫蓝色 此症状称为紫绀/发绀（cyanosis） ∵血流慢→血中热量大量释放,氧↓→代谢↓ 局部温度↓ 产热↓ ∵ V.血量↑→血管内液体外渗→淤血性水肿 V.压↑ +缺氧 血管壁损伤→淤血性出血

10 镜下：小V.及毛细血管扩张,充盈红细胞,小血管周围
第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 二.静脉性充血 (二) 发生机理及病理变化 细胞代谢↓实质细胞脂变.萎缩 缺氧 长期郁血时 甚至坏死 郁血性坏死 营养不良 纤维结缔组织增生 组织变硬 网状纤维胶原化 淤血性硬化 实质器官郁血的共同病变/基本变化：体积增大,紫红→ 黑红.边缘变纯,被膜紧张,切面外翻,有血样液体流出. 镜下：小V.及毛细血管扩张,充盈红细胞,小血管周围 的间隙及结缔组织内积聚水肿液(镜下间隙增大,组织疏 松),慢性郁血时还可见主质细胞变性坏死,纤维增生等. 管状器官如肺可见粉红色泡沫状液体。

11 二. 静脉性充血 (三).常见脏器郁血表现 ∵ 肝静脉与后腔静脉直接相连,肝静脉缺乏静脉瓣装置.
第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 二. 静脉性充血 (三).常见脏器郁血表现 1.肝郁血：原因:当右心心力衰竭时,首先引起肝脏郁血。WHY? ∵ 肝静脉与后腔静脉直接相连,肝静脉缺乏静脉瓣装置. 肝郁血时 眼观:肝体积增大,重量上升,呈暗紫红色,被膜紧张， 边缘纯圆,切面外翻、流出大量暗红色血液。镜检:见肝小叶中央部 位的窦状隙及中央静脉扩张,其中充满红细胞。 郁血时间较长,即慢性肝郁血时,肝小叶中央静脉周围的肝细胞索 (即Ⅲ带区域)对损伤的抵搞力最差,氧及营养缺乏最严重,因此此区 肝细胞易于发生萎缩/坏死消失,故此区为大量红细胞所充盈,切面外 观此处呈暗红色。而Ⅰ带供血优先、营养较Ⅲ带好，此区肝细胞仅 发生脂肪变性,而眼观切面该处呈黄色。 因此,肉眼观察这种肝脏时,肝组织切面的色彩不一,即小叶中心 部呈暗红色,周边部呈黄色,形成红黄相间的斑纹,很象中药槟榔的断 面。故又称这种慢性肝郁血的肝脏为“槟榔肝”。 槟榔肝进一步发展可转为淤血性肝硬变(Ⅰ带肝细胞增生,正 常肝细胞消失,网状纤维胶原化）

12 2. 肺淤血 原因 :左心功能↓或全心衰竭, 腹腔内压↑。
第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 二. 静脉性充血 (三).常见脏器郁血表现 2. 肺淤血 原因 :左心功能↓或全心衰竭, 腹腔内压↑。 病变 眼观:体积↑;紫红色;被膜光滑紧张;重量↑(沉 浮实验呈半浮半沉状),质地稍坚韧.切面见大量暗红色凝 固不全的血液(∵缺氧凝血酶活性↓),支气管内出灰红或 淡红色泡沫性液体(这是鉴别肺郁血的一个重要标志）。 镜观：肺泡壁毛佃血管扩张,充满大量红细胞,肺泡腔 内积聚有水肿液(红染均质无定型结构)。郁血进一步发 展,毛细血管通透性↑→红细胞漏出(出血)至肺胞腔内, 此红细胞被巨噬细胞(即肺中尘细胞)吞噬后,血红蛋白转 化成棕黄色的含铁血黄素,此种含有含铁血黄素的吞噬细 胞能随痰咯出。因这种细胞常出现于心力衰竭患者 的痰中,故称为 “心力衰竭细胞” (heart failure cell)

13 “褐色硬化（brown induration）。
第四章 局部血液循环障碍 第一节 局部充血 二. 静脉性充血 (四) 结局 取决于引起郁血的原因.程度.持续的久暂,以及侧支血 循环建立的情况等。 If V.受阻能及时解除,淤血时间短,则淤血现象可逐渐 消失→恢复正常。但If病因除不去,组织持续淤血→组织 缺氧→氧化不全的酸性产物积聚→血管壁通透性↑→ 淤血性水肿/出血。If实质器官长期郁血→主质细胞变性. 萎缩.坏死,同时伴以纤维组织增生→淤血性硬变。 槟榔肝进一步发展可转为淤血性肝硬变(Ⅰ带肝细胞增 生正常肝细胞消失,网状纤维胶原化） 肺长期淤血时→间质结缔组织增生→肺组织变硬,且 ∵ 间质中有含铁血黄素沉积而呈棕褐色. ∴称此肺为 “褐色硬化（brown induration）。

14 一.定义—由于动脉管腔高度狭窄/完全闭塞所造成
第四章 局部血液循环障碍 第二节 局部缺血 一.定义—由于动脉管腔高度狭窄/完全闭塞所造成 的局部组织的血淤供应不足/完全断绝。 分为部分缺血及完全缺血二种情况。 二. 原因 1.压迫性缺血—由于血管壁受外力压迫→动脉管腔变狭窄/闭塞，例如：肿瘤、异物、积液和结扎等。 2.动脉闭塞性—由于中小动脉管壁增厚（慢性小动脉类小动脉硬化)或血管内腔被异物(血栓形成,各种栓子）所阻塞→血管内腔狭窄或闭塞所致（这类因素除机械性作用外还有血管的反射性痉挛） 3.动脉痉挛性—由于某些因素，例如：肾上腺分泌过多，严重创伤.寒冷刺激.碱中毒等→缩血管神经兴奋→小A 管平滑肌强力收缩→管腔持续性狭窄→局部血流减少。 4.侧枝性—见于瘤胃穿刺放血过速及休克等情况因血液急剧流入腹腔脏器→其他器官.组织缺血。

15 第四章 局部血液循环障碍 第二节 局部缺血 图 动脉阻塞后下部贫血和形成侧枝循环
第四章 局部血液循环障碍 第二节 局部缺血 图 动脉阻塞后下部贫血和形成侧枝循环

16 三.病变 局部缺血的组织因缺血,故而暴露出组织所
第四章 局部血液循环障碍 第二节 局部缺血 三.病变 局部缺血的组织因缺血,故而暴露出组织所 固有的色彩.如粘膜皮肤缺血时,外观苍白;肺呈灰白色; 肝呈褐色.缺血的组织温度↓,体积变小,被膜有皱纹形成, 对缺氧敏感的组织细胞常发生萎缩、变性或坏死。 四.局部缺血对机体的影响 局部缺血的后果取决于缺血的程度.持续时间.器官组 织对缺血敏感程度及有无侧枝循环代偿等因素。 IF 血流完全断绝,则该血管所属的局部组织将发生坏 死,此称为梗死（后叙） 从对缺氧的敏感性来看:脑组织最敏感;心肌与骨肌相 比较,心肌对缺氧敏感，骨肌的耐受能力较强。例如： 心肌在缺血20分钟后,胞浆内MI即开始崩解,Z带消失,30 分钟后即发生坏死。而骨骼肌在缺氧8小时后仍然能存活 而结缔组织缺氧时却出现增生。

17 第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis）
一.概述 在正常有机体内,既存在着凝血因子,也存在着抗凝血 因子,二者维持动态平衡,才能使血液经常保持液态.一旦 这种平衡失调,凝血因子超过抗凝血因子,就会出现血小 板凝集和血液凝固的倾向→血栓形成/血管内凝血现象。 1．凝血与抗凝血：在正常生理情况下，体内的血液都是呈正 常的液态。这是保证机体进行正常代谢的必要条件之一。 正常血液中含有一系列凝血因子：ⅠⅡ……Ⅻ。它们以无活 性的酶原形式存在。血液中还有血小板。而且正常机体内也存在 凝血酶原的激活和血小板的破坏,但其量很小,小到不超过生理范围。 又因体内存在着强大的抗凝血机制,因而使凝血过程不超过生理范围。 第二,由于心血管系统结构上的完整性（不使胶原纤维暴露）和 内皮的光滑性，使血小板不能附着。 第三，由于血液有一定的流速。在正常生理状况下，血液在血管 内是不可能凝固的。

18 第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis）
一.概 述 然而,当血液流出血管壁外后,为什么会发生凝固呢？ 这是由于条件改变了： 第一条:内皮损伤了,则内皮由光滑→粗糙 第二条:血液在损伤处流速减慢,利于血小板附着。 ∴此时,凝血这一方矛盾的主要方面。而抗凝血则成为 矛盾的次要方面。因而,在血管的破损处发生凝血。 血液凝固和液态时，其根本成分是相同的， 但由于条件变了，才产生二种状态。 2.血液凝固的病理改变 主要有二种形式： 凝血过低↓ →则发生出血性素质 凝血过高↑ →则血栓形成 

19 第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis）
二. 血栓形成定义：简言之----活体内局部血凝过 程即在活体的血管或心脏内, 从血液成分中析出固体 物质的过程,称为血栓形成(thrombosis)..所形 成的固体物质称为血栓（thrombus） 三. 血栓形成的原因及机理： 首先让我们了解一下凝血过程：在机体内,有二条 内源性凝血系统 指心血管内膜受损(血栓 性V.炎;A.粥样硬化,心内膜炎等)或血液抽出 凝血途径 体外,接触某些异物表面时发生的凝血过程。 外源性凝血系统 指由于受损组织中 释放的组织凝血活酶的参与而引起的 凝血过程。

20 第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis）
三、血栓形成的原因及机理： 总括上述二个途径,凝血过程可分为四个基本阶段: 凝血因子X的激活→凝血酶原激活物的生成 →凝血酶原的生成→纤维蛋白的生成 血凝过程是一个连锁反应,一旦启动,便反应到底。 血栓形成的过程实质就是血液在活体心血管 内的凝固过程. 其原因是凝血条件的成立。 在整个血栓形成的过程中，最重要的一环是血 小板在心血管内膜表面的粘集。而这一粘集过 程与下列因素有关。

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三、血栓形成的原因及机理： (一) 心血管内膜损伤 正常心血管内膜,血小板不易附着.当心血管内 膜受损时,内膜粗糙不平,则有利于血小板在受损 部位沉积和粘附.粘附在血小板和损伤的内皮细 胞均释出ADP,又进一步促使血小板粘集崩解.同 时,受损处暴露的胶原纤维能激活内源性凝血系 统.损伤的内膜释出组织因子(组织凝血活E.)又 可激活外源性凝系统,从而引起血液凝固而形成 血栓.∴血栓形成常见于血管壁损伤.心血管内膜 炎症.动脉粥样硬化等.为防止血栓形成，除及时 医治上述疾患外,手术操作时,应尽量避免损伤血 管.长期Vi时,应尽量避免使用同一部位。

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三、血栓形成的原因及机理： (二) 血流状态改变 血流速度正常时,血流中的 有形成分在血流的中轴流动,其边流为血浆→血小板等 不易与血管壁接触.IF血流缓慢/有旋涡形成→轴流消失 →血液中有形成分靠边,血小板有机会同血管内膜接触而 利于发生粘着.故血流缓慢的V.较A.易于发生血栓. 如心力衰竭或长期卧床的病人,因血流缓慢,下肢V.中易 有血栓形成,故应帮助或鼓励长期卧床的病人做适当的活 动以促进血循环，对防止血栓形成有重要意义。 如在心耳内,V.瓣处,血管分支部位,以及管腔内有不 规则扩张或膨出（职V.曲张.A.瘤),当血流通过时,可形 成旋涡.因此这些部位是血栓形成的易发部位.(如图）

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三、血栓形成的原因及机理 (三).血液性质改变 (即血液凝固性升高) 血液中凝血物质增多,可使血液的凝固性增高, 及易血栓形成,如大手术后、产后大出血的动物 由于大量失血,血液即代偿性释放大量幼稚的血 小板,易于发生凝聚,同时,凝血酶原及纤维蛋白 原的含量也增多,可使血液凝固性增高.另外,大 面积烧伤和创伤病人由于创面血浆流失,血液浓 缩而粘稠性增加以及损伤的组织中释放出过多的 组织凝血活酶等,均可导致血栓形成。 在血栓形成过程中,以上三个方面的因素经常 同时存在,相互影响,在不同情况下,它们可以程 度不等地共同起作用,但常以其中某一因素为主。

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四、血栓形成过程及类型 血栓形成过程与血液凝固的过程关系很密切. 血液凝固过程可分为三个阶段： 第一阶段 为血小板破裂或组织损伤后，释放 出凝血致活酶进入血浆，与血浆中其他一些凝血 因子相互作用，形成活性凝血致活酶； 第二阶段 为活性凝血致活酶在钙离子参与下, 作用于血浆内的凝血酶原,使之转变为凝血酶； 第三阶段 为凝血酶作用于血浆中的纤维蛋白原 使之转变为纤维蛋白,纤维蛋白互相聚合交织成 网状,把血液中的各种成分网罗在里面，于是 血液就发生凝固。

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血栓形成过程（三个阶段） 凝血致活酶 活性凝血致活酶 Ca ++ 血浆内的凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白 纤维蛋白原 纤维蛋白互相聚合交织成网状,把网罗血液中的各种成分 血液凝固。

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四 .血栓形成过程及类型 血栓是在血管内血液不断流动的情况 下逐渐形成的,其过程如下： (一).流动的血液内血小板不断地从轴流 分离,析出并黏附于血管的损伤处,进而粘 集成堆,形成白色的小点/小梁。有时可有 少量白细胞参与,此称为白色血栓,这是血 栓形成的起始点,所以又称为血栓的头部 它能比较牢固的粘连在血管壁上。

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四 .血栓形成过程及类型 (二).血小板和白细胞进一步粘集,形成许 多相互吻合的分支状小梁.由于血小板崩解,释放 出血小板因子3 (PF3),同时由于血管内皮损伤释放 出组织凝血活酶,将内外源性凝血系统激活→纤 维蛋白原→纤维蛋白,并在血小板小梁间形成纤 维蛋白网.血液流过时,网眼中可网络许多红细胞 和白细胞,血液凝固.即形成红白相间的连续部 分,称为混合血栓,它构成血栓的主体,所以也 称为血栓体部.混合血栓,干燥易碎,也黏附在 血管壁上.

28 第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis）
四 .血栓形成过程及类型 (三).血栓继续增大时可顺血流方向延伸,而进 一步阻碍血流，最终导致管腔完全阻塞，使血管 内血液停止流动（血栓后面的）。这些血液迅速 凝固成条索状血凝块。此称为红色血栓，它们构 成血栓的尾部。红色血栓本质上是凝固的血块， 一般不与血管壁粘连。 在心脏及动脉系统中，因血流速度快，血小 板因子释放后易被血流冲走，不易发生凝血过程 此时血栓主要是由血小板+白细胞所构成的。 例如,风湿性心内膜炎时、慢性猪丹毒时,在瓣膜 缘上形成的赘生物即是白色血栓。

29 第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 图 血栓形成过程模式图 1．  血小板析出沉着于血管壁上 2．血小板形成小梁，并有白细 胞附着 , 3．  血液凝固，纤维蛋白网形成

30 第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis） 四 .血栓形成过程及类型
图示 血 栓 血栓与死后血凝块的 区别主要是： A. 与血管壁的关系 B. 外观、质度 C. 颜色 三方面 加以区别。

31 第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis）
五、血栓的结局 血栓形成后，可有以下几种发展变化。 （一）溶解或脱落。血栓形成后经过一定时间，其中 白细胞崩解，释放出大量溶蛋白酶，使血栓溶解而软化, 溶解软化后的碎屑可被吞噬细胞所吞噬。较小的血栓可 逐渐被吸收。较大的血栓部分软化后可脱离血管壁，形 成栓子，堵塞其他血管，成为栓塞之源。 （二) 机化再通 未被吸收或未脱落的血栓，经过一定时间, 血管内膜下的成纤维细胞及新生的毛细血管可向血栓内生长,并逐渐 代替血栓，该过程称为血栓机化。 由于纤维组织的收缩或自溶,在血 栓内或血栓与血管壁之间,可形成一些裂隙→逐渐由内皮细胞所覆盖→ 形成新的血管.血液在其中迂回通过，可使原来已经阻塞的血管重新恢 复血流。此过程即称为血栓的再通（recanalization）。 （三） 钙化 血栓内有时可沉积钙盐而发生钙化，完 全钙化的血栓质硬如石，发生于静脉者称为静脉石。

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六.血栓形成对机体的影响 血栓形成在某些情况下有积极的意义。如当血管有损 伤或破裂时，在血管损伤处血栓形成可止血，在炎症局 部血栓形成可防止微生物经血流蔓延扩散。 但在另一些情况下，血栓形成可对机体带来不利的影 响,后果的严重性与血栓形成的部位、血栓的大小、血栓 形成的速度、侧支循环建立与否、血管阻塞的程度， 以及血栓是否脱落等因素有关。IF血栓完全阻塞了动脉管 腔又缺乏侧支循环代偿,就可引起相应组织的缺血甚至 坏死。此种情况若发生于冠状动脉/脑动脉，可造成严重 的后果甚至引起机体死亡。 静脉内血栓形成阻塞,可使静脉回流受阻,当缺乏侧支循环 时,可造成局部组织淤血及水肿。严重时也可引起组织坏死。

33 第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis）
七. 弥漫性血管内凝血（DIC） 定义:弥漫性血管内凝血 (diseminated intravascular coagulation DIC)是由于某些 致病因素的连续作用而引起的一个复杂病 理过程。在此病理过程中,凝血活性,循环血 液中凝血酶活性剧增,进而在微循环(主要 是毛细血管和小静脉)中发生广泛的 微血栓形成。由此又引起一系列病理生理变化,如凝血因子和血小板大量消耗,广泛出血, 继发性纤溶亢进,血管内溶血和组织栓塞,坏死.。

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七. 弥漫性血管内凝血（DIC） DIC的起因 凡使循环血液中凝血酶产生过多.过快 或 使纤溶系统活性和网状内皮系统活力↓的 因素均可诱发DIC。（4点） (一）血管内皮损伤 某些病毒感染,细菌性 败血症.休克.酸中毒等均可造成血管内皮损伤。 （二）组织损伤 死胎.胎盘早剥.羊水栓塞.肺癌. 白血病.严重烧伤、骨折挤压伤、撕裂伤、急性、亚急性 肝坏死等均可引起组织凝血活酶释放入血管而诱 发DIC。癌细胞、白细胞内组织凝血活酶很高。

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七. 弥漫性血管内凝血（DIC） DIC的起因 （三）红细胞.血小板损伤 恶性疟疾.严重溶血. 抗原一抗体复合物反应均可使大量红细胞.血小板破坏, 释放促进凝血的磷脂,还有血小板因子. （四）其它: 蛇毒.虫毒中含有凝血酶样或 凝血酶原激活物样的蛋白水解酶及促 进溶血的毒素,可诱发DIC。 某些细菌内毒素(例如葡萄球菌凝血酶) 可直接激活凝血酶原。细菌毒素除损伤血管内皮外，还可促使血小板聚集和破坏。

36 第四章 局部血液循环障碍 第三节 血栓形成（Thrombosis）
七. 弥漫性血管内凝血（DIC） DIC 微血栓的形成是DIC的诊断主要诊断依据。 那么何谓微血栓呢？ 微血栓(microthrombus)也称透明血栓,是 在DIC时发生于毛细血管内的一种微小 的血栓,主 要由血小板或纤维蛋白构成,在显微镜下可见. 微血栓.在镜下为 嗜伊红同质的透明状结构。 ∴又称为 透明血栓（hyaline Thrombus). 这种微血栓多出现于肾脏,脑垂体.肝脏.肾上 腺.肺及.脑.肠粘膜下组织及皮下的微循环血管。

37 过程.造成栓塞的异物称为栓子(embolus)
第四章 局部血液循环障碍 第四节   栓 塞 定义: 栓塞(embolism)是指活体心血管内 的异常物质,随血液流动阻塞某处管腔的 过程.造成栓塞的异物称为栓子(embolus) 一.栓子运行途经及栓塞部位 栓子随血流运行堵塞比它 小 的血管.栓子运行的途径一般均与血液循环的方向一致 （1）来自肺静脉,左心和动脉系统的栓子 可在全身各器官的动脉分枝内造成栓塞 这种栓塞在肾脏、脾、脑内较多见。

38 肺毛细血管进入肺静脉→左心 动脉系统 进入肝脏,在门静脉的分枝处引起栓塞。 或其小血管内发生栓塞.但某些体积较小而富有弹性的栓子也可能通过
第四章 局部血液循环障碍 第四节      栓 塞 一. 栓子运行途经及栓塞部位 (2)来自静脉系统和右心的栓子,则常在肺动脉 或其小血管内发生栓塞.但某些体积较小而富有弹性的栓子也可能通过 肺毛细血管进入肺静脉→左心 ↓ 动脉系统 （3）来自门静脉系统的栓子,一般均随血流 进入肝脏,在门静脉的分枝处引起栓塞。

39 右心 最后到达肺静脉/分支中. IF血栓很大,阻塞肺静脉主干/其大分支→急性
第四章 局部血液循环障碍 第四节      栓 塞 二. 栓塞的类型及后果 (一). 血栓性栓塞 此种栓塞最常见.它是 由血栓脱落或部分脱落所引起.在血栓形成中已提及静脉内的血栓脱落后,可随静脉血运行,经过 右心 最后到达肺静脉/分支中. IF血栓很大,阻塞肺静脉主干/其大分支→急性 右心衰竭 严重→猝死; 左心/动脉内的血栓,随动脉血流动,阻塞某些内脏器官的动脉分支→局部缺血引起梗死。

40 时才显现,并多以死亡告终。 (二).脂肪性栓塞 由于脂肪滴自破裂血管
第四章 局部血液循环障碍 第四节      栓 塞 二. 栓塞的类型及后果 (二).脂肪性栓塞 由于脂肪滴自破裂血管 进入血循所致。多见于长骨粉碎性骨折或皮下组织受到挤压损伤时。由于骨髓或脂 肪组织的脂肪细胞受损破裂,脂肪游离形成 多量脂肪滴,并经损伤的静脉进入血液内, 最后停留在肺静脉分支及毛细血管中,而发 生肺脂肪栓塞。动脉脂肪栓塞常常觉察不 到,只有当肺毛细血管堵塞达2/3以上 时才显现,并多以死亡告终。

41 断受到血流的冲击,可与血液相混形成泡沫状。这种泡沫状血流有压缩性,当心脏收缩时被挤压, 而当
第四章 局部血液循环障碍 第四节      栓 塞 二. 栓塞的类型及后果 (三)气体栓塞 因空气进入血流而造成的栓塞.多见于外伤或战伤,造成胸部或颈部较大静脉破损时. 接近心脏的 大静脉破损后,吸气时因胸腔负压增加, 空气即被吸入静 脉. 经静脉进入右心腔的多量空气,因心脏搏动不 断受到血流的冲击,可与血液相混形成泡沫状。这种泡沫状血流有压缩性,当心脏收缩时被挤压, 而当 心脏舒张时又可膨胀,严重地妨碍血液运行,同时 导致反射性血管痉挛和呼吸麻痹,可 使机体在短时间内死亡。如气体量少可迅速被溶解在 血液中,一般不致引起严重后果。此外,气体栓塞可发生于深水作业的潜水员 .（还有静脉注射）

42 可侵入血管/淋巴管,随血液细胞流动而阻塞于某处。不但影响该处血循，且可在该处继续生长， 造成恶性肿瘤的转移。
第四章 局部血液循环障碍 第四节      栓 塞 二. 栓塞的类型及后果 (四）瘤细胞栓塞 患恶性肿瘤时,瘤细胞 可侵入血管/淋巴管,随血液细胞流动而阻塞于某处。不但影响该处血循，且可在该处继续生长， 造成恶性肿瘤的转移。 (五）细菌和寄生虫栓塞 在某些感染性病变如： 脓毒败血症时,病变组织中的细菌集落;细菌性 心内膜炎时瓣膜上含菌的赘生物脱落等,除可 引起栓塞外,并可造成细菌感染的扩散.又如阿米巴时，病变肠壁内的阿米巴原虫可进入肠系膜静脉，经静脉栓塞于肝内静脉的分支，可引起肝脏 病变，如阿米巴肝脓肿。

43 第四章 局部血液循环障碍 第五节 梗死 (infarct)
定义 机体器官和组织由于动脉血流供应中断, 侧支循环不能代偿,而引起局部组织缺血性坏死, 称为梗死.此过程称为梗死形成(infarction) 。 一、梗死的原因 最常见的原因是动脉内的血栓形成和栓塞, (在人)动脉粥样硬化/动脉受压(如:肿 瘤压迫或肠扭转等).此外,动脉管壁的持续性痉挛, 在梗死的发生上也起一定作用。 IF 被阻塞的区域血管吻合支比较丰富,能够及时 建立足够的侧支循环,以供应组织的血液,则 不致引起梗死。

44 呈锥体形/楔形，其尖端指向被阻塞的血管,底部则靠近器官的边缘。
第四章 局部血液循环障碍 第五节     梗 死 二、梗死的类型及形态变化 根据梗死区内含血量的多小,可分为贫血性梗死 （一）贫血性梗死 多发生于侧支循环不太丰富的脾.肾.心.肺等器官(肝可发生,脑也可发生)由于A.血流阻断,局部组织缺血,细胞发生代谢障碍,进而发生坏死.梗死区内因缺血而是灰白或灰黄色.所以又称为白色梗死。 肾、肺、脾等器官的A.均由这些器官的“门”部向外缘呈树枝状分布。所以这这些器官的梗死都常 呈锥体形/楔形，其尖端指向被阻塞的血管,底部则靠近器官的边缘。 心肌梗死多为不规则形。

45 分界性炎。病程久后，梗死区坏死组织被溶解吸收/机化包围（较大面积）
第四章 局部血液循环障碍 第五节     梗 死 这种梗死的形态特点。梗死初期，除脑部为 液化性坏死的组织是轻度肿胀，所以略显表 面隆起。而与之相邻接的健康组织的血管则 发生径向性充血和出血.因此, 在梗死灶外围形成一红色反应带,而后 (24小时后,结缔组织坏死较晚)沿红色反应带 的内方出现白细胞浸润形成一黄色区域,即 炎性反应带.通常称这种炎性反应为 分界性炎。病程久后，梗死区坏死组织被溶解吸收/机化包围（较大面积） 由于结缔组织收缩（瘢痕）所以梗死区局部组织可出现下陷。 图示 肾梗死(大体标本) 梗死区

46 在动脉阻塞之前已有明显的淤血。因在淤血的情况下
第四章 局部血液循环障碍 第五节     梗 死 （二）出血性梗死 多见于血管吻合支丰富,具有双重血液循环的结构 疏松器官. 如:肠肺.脾等,造成出血性梗死的先决条件是, 在动脉阻塞之前已有明显的淤血。因在淤血的情况下 静脉压↑,侧支循环难以建立。当动脉阻塞和组织坏死后， 原来淤积于静脉和毛细血管中的血液流入坏死组织中→造成梗死区显著出血，呈紫红色,但与周围正常组 织界限不明显,∵组织结构疏松利于血液滞流

47 猪瘟时常在脾脏边缘见出血性梗死灶形成。肠梗死多见 于肠套叠、肠扭时,由于肠系膜静脉首先受压,引起肠壁
第四章 局部血液循环障碍 第五节     梗 死 （二）出血性梗死 猪瘟时常在脾脏边缘见出血性梗死灶形成。肠梗死多见 于肠套叠、肠扭时,由于肠系膜静脉首先受压,引起肠壁 淤血、水肿、继之动脉受压阻塞，而使肠壁发生出血性 梗死。多发生于小肠的某一段梗死的肠管组织内因有弥 漫性出血而呈暗红色或紫色。肠壁肿胀增厚。质度极其脆弱，易于破裂而引起弥漫性腹膜炎。若继发腐败菌 感染则可发生肠坏疽。 三、对机体的影响 与前述坏死的结局相同。

48 即以红细胞的外出为标志。 外出血。 如呼吸道出血咳出者—咳血; 定义：血液从血管或心脏内外出至组织 间隙,体腔、身体表面的情况,称为 出血。
第四章 局部血液循环障碍 第六节     出 血 定义：血液从血管或心脏内外出至组织 间隙,体腔、身体表面的情况,称为 出血。 一、出血的表现形成： 内出血.外出血.在镜下见红细胞跑到血管外, 即以红细胞的外出为标志。 血流经天然孔和皮肤表面流出体表外称为 外出血。 如呼吸道出血咳出者—咳血; 鼻出血—衄血; 上消化道出血呕出者—呕血; 尿中带血—尿血; 粪便中含血—便血;

49 血肿(hematoma)—因动脉管破裂,由于 血压高,血流急,出血量多,而压迫周围组织 形成有腔室的局限性出血灶。
第四章 局部血液循环障碍 第六节     出 血 一、出血的表现形成： 血液蓄积于体腔或组织间隙者—内出血, 如胸腔积血心包积血.皮下血肿. 血肿(hematoma)—因动脉管破裂,由于 血压高,血流急,出血量多,而压迫周围组织 形成有腔室的局限性出血灶。 溢血（sulfusion）—局部组织弥漫性点 状出血,同时伴有组织破裂损伤。

50 (一)破裂性出血 由于心脏A..V.及毛细血管破 裂而引起的出血,这种出血一般发生于局部,少见
第四章 局部血液循环障碍 第六节     出 血 二、出血的原因及类型 (一)破裂性出血 由于心脏A..V.及毛细血管破 裂而引起的出血,这种出血一般发生于局部,少见 全身性.引起血管破裂的原因:1.各种损伤(割伤. 弹伤、挫伤); 2.血管周围病变侵蚀(恶性肿瘤. 溃疡等).另外,A.瘤.V.曲张心肌梗死等处,由于 血管壁薄/扩张,易于发生破裂性出血。 （二）渗出性出血 发生于毛细血管及其所连 接的细静脉处,血管壁并无破裂,而是由于血管壁 通透性增高,红细胞通过血管壁漏出所致。所以 凡能增高毛细血管通透性的因素,均可导致渗出 性出血。

51 1. 出 旋体病等 血 中毒—蛇毒.CO.磷等化学物质中毒 原 过敏反应—药物、食物、链球菌毒 因 素等 维生素缺乏及某些血液病
第四章 局部血液循环障碍 第六节     出 血 （二）渗出性出血 毛细血管通透性增高的形态学基础是血管壁的 基底膜和内皮细胞之间连接发生了变化。这种变 化光镜下看不见,电镜下可看到血管壁有许多比 正常为大的小孔或裂隙。 感染—猪瘟.ND.RHD.炭疽.钩端螺 1. 出 旋体病等 血 中毒—蛇毒.CO.磷等化学物质中毒 原 过敏反应—药物、食物、链球菌毒 因 素等 维生素缺乏及某些血液病

52 出血斑—或称瘀斑（ecchymosin）,是指范 当机体在病因作用下，有全身性出血倾 向时，称为出血性素质. 例如人血友病。
第四章 局部血液循环障碍 第六节     出 血 （二）渗出性出血 2. 表现形式 渗出性出血常常是形成 出血点 或 出血斑。 出血点—也叫瘀点(petechia),指眼观为针尖/针头大（直径<1mm）的出血点（红点） 出血斑—或称瘀斑（ecchymosin）,是指范 围较大出血出血灶直径比绿豆大.可大到10mm。 当机体在病因作用下，有全身性出血倾 向时，称为出血性素质. 例如人血友病。

53 .若为皮下出血,则可见有从暗红→蓝→绿→黄→
第四章 局部血液循环障碍 第六节     出 血 三、出血的病变及后果 当流入出血组织内的血液量减少,红 细胞可被吞噬细胞吞噬搬运走,出血灶能完 全吸收,而不留痕迹。 若出血量较多,红细胞破坏,血红蛋白的色素 分解,形成橙色血质(金黄色的针形结晶)和含铁 血黄素,沉着在组织中/被吞噬细胞逐渐吞噬消化 .若为皮下出血,则可见有从暗红→蓝→绿→黄→ 消退的一系列颜色变化.若发生大量局限性出血 而形成的血肿时,常形成纤维包膜,随后发生机化 此种血肿,常可压迫周围组织而引起各种症状。

54 虽出血量少经常也可危及生命。少量 而长期持续性出血,如溃疡病.痔.钩虫病 出血的后果依出血量的多少.出血部位 及出血的快慢不同而不同。
第四章 局部血液循环障碍 第六节     出 血 三、出血的病变及后果 出血的后果依出血量的多少.出血部位 及出血的快慢不同而不同。 若在短时间内,出血量超过总血量的 1/3,血压急剧↓,可导致出血性休克. IF出血发生于重要器官,如脑/心脏, 虽出血量少经常也可危及生命。少量 而长期持续性出血,如溃疡病.痔.钩虫病 鸡球虫等，可引起贫血。