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1 倪毅然 三峡大学医学院 e-mail:nyr1986@gmail.com 办公室：S-2623
伤寒、菌痢 倪毅然 三峡大学医学院 办公室：S-2623

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3 伤寒 (typhoid fever)

4 教学大纲： 伤寒的病因、发病机制、病变及临床病理联系 考研大纲： 伤寒的病因、传染途径、发病机制、各器官的病理化、临床病理联系、并发症和结局

5 首先，我们来讲一个伤寒玛丽的故事… “伤寒玛丽”，本名叫玛丽·梅伦(mary mallon)，身份：女佣，厨师
另一个身份:伤寒杆菌的健康带菌者 。。。 一生中直接传播了52例伤寒，其中7例死亡，间接被传染者不计其数

6 流行病学资料 19世纪50年代克里米亚战争爆发 ，伤寒而死亡 的士兵是因战伤而死亡的10倍 1899年爆发的布尔战争 ，5倍
第一次世界大战时，这种疫苗得到了采用 ， 死于伤寒的只有100人 1934年和1937年，西藏先后爆发两次伤寒大 流行，死亡数千人

7 概 述 病变主要特点:全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生，尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。
伤寒(typhoid fever):是由伤寒杆菌引起的一种急性传染病。 病变主要特点:全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生，尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。 临床表现:持续性高热、神智淡漠、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及血中白细胞减少。

8 玫瑰疹

9 病 因 伤寒杆菌: 属沙门氏菌属，革兰染色阴性， 菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和表面（Vi） 抗原能使人体产生相应的抗体。
伤寒杆菌: 属沙门氏菌属，革兰染色阴性， 菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和表面（Vi） 抗原能使人体产生相应的抗体。 O抗原及H抗原的抗原性较强，可用于血清凝集 试验(肥达反应，Widal reaction）来辅助临床 诊断。 因胆汁中的类脂及色氨酸可作为伤寒杆菌的营养 成分 ，在含有胆汁的培养基中生长较好

10 菌体裂解时可释放强烈的内毒素，是伤寒 杆菌致病的主要因素。 目前利用PCR方法扩增沙门菌的invA基因和 鞭毛素基因，可以检出3～300个活菌细胞， 达到提高敏感性和特异性的效果。

11 传染途径 传染源：伤寒患者和带菌者 传染途径：粪—口途径（3f1w） 传播媒介：污染的水或食物, 苍蝇 易感人群: 儿童及青壮年多见
流行季节: 全年均可, 以夏秋两季多见

12 发病机制 注:血中抗体滴度的高低与患者对伤寒杆菌的抵抗力无关,抗菌作用主要依靠细胞免疫（Th）. 伤寒杆菌（污染饮水或食物） 经口
胃 大部分被胃酸杀灭 潜 部分进入小肠 伏 侵入肠壁淋巴组织 肠系膜淋巴结 期 胸导管入血（菌血症） M吞噬,细菌繁殖 全身单核吞噬系统（MPS）M增生、吞噬 细菌大量繁殖 细菌,内毒素入血，败血症 回肠末端 全身多器官中毒性损害 肿胀 胆囊（大量繁殖）（玫瑰疹、脾肿大、全身中毒症状） 再次进入 小肠致敏淋巴组织 强烈过敏反应 坏死、溃疡 愈 合（细胞免疫建立） 发病机制 注:血中抗体滴度的高低与患者对伤寒杆菌的抵抗力无关,抗菌作用主要依靠细胞免疫（Th）. 10天 第1周 血培养(+) 第2- 3周 粪便培养(+) 肥达反应(+) 第4周

13 病变病理特征 急性增生性炎症：全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生，尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。
伤寒细胞:巨噬细胞的其吞噬能力十分活跃，胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑，在病理诊断上具有一定的意义，称这种细胞为伤寒细胞 伤寒肉芽肿或伤寒小结

14 单核吞噬细胞系统 (MPS, mononuclear phagocytic system）单核细胞及由单核细胞演变而来的具有吞噬功能的巨噬细胞的总称。
主要分布于疏松结缔组织、肝、脾、淋巴结、骨、脑、肺以及腹膜等处，并依其所在组织的不同而有不同的名称。

15 这是什么？

16 这是什么 ？

17 这是什么？

18 伤寒肉芽肿模式图

19 伤寒肉芽肿

20 伤寒细胞

21 伤寒细胞

22 伤寒细胞

23 伤寒细胞

24 伤寒细胞

25 发病机制 注:血中抗体滴度的高低与患者对伤寒杆菌的抵抗力无关,抗菌作用主要依靠细胞免疫（Th）. 伤寒杆菌（污染饮水或食物） 经口
胃 大部分被胃酸杀灭 潜 部分进入小肠 伏 侵入肠壁淋巴组织 肠系膜淋巴结 期 胸导管入血（菌血症） M吞噬,细菌繁殖 全身单核吞噬系统（MPS）M增生、吞噬 细菌大量繁殖 细菌,内毒素入血，败血症 回肠末端 全身多器官中毒性损害 肿胀 胆囊（大量繁殖）（玫瑰疹、脾肿大、全身中毒症状） 再次进入 小肠致敏淋巴组织 强烈过敏反应 坏死、溃疡 愈 合（细胞免疫建立） 发病机制 注:血中抗体滴度的高低与患者对伤寒杆菌的抵抗力无关,抗菌作用主要依靠细胞免疫（Th）. 10天 第1周 血培养(+) 第2- 3周 粪便培养(+) 肥达反应(+) 第4周

26 病理变化 （一） 肠道病变 （1）髓样肿胀期 （2）坏死期 （3）溃疡期 （4）愈合期
以回肠下段的集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变自然发展过程可分为四期，每期约1周 （1）髓样肿胀期 （2）坏死期 （3）溃疡期 （4）愈合期

27 髓样肿胀期: 回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出，表面形似脑回样隆起。肠粘膜有充血、水肿、粘液分泌增多等变化。

28 髓样肿胀期

29 髓样肿胀期

30 伤寒细胞

31 坏死期: 病灶局部肠粘膜坏死

32 坏死期

33 溃疡期： 圆形或椭圆形 边缘隆起 底部凸凹不平溃疡长轴与肠道长轴平行

34 溃疡期

35 溃疡期

36 临床表现（消化道症状）： 食欲减退、腹部不适、腹胀、 便秘或腹泻及右下腹轻压痛。 粪便细菌培养在病程第二周起阳性率逐渐增高，
在第3～5周阳性率最高可达85％

37 其他病变 肝、脾及肠系膜淋巴结肿大。 皮肤玫瑰疹：以胸、腹 及背部为多， 在皮疹中可查见伤寒杆菌。 心肌纤维水肿、坏死。
肾小管上皮细胞水肿，免疫复合物性肾炎。 蜡样变性：膈肌、腹直肌和股内收肌发生凝固性坏死，并出现肌痛和皮肤知觉过敏。 胆囊无明显病变：慢性带菌者或终身带菌者。 其他病变

38 各器官病变共同特征 肉眼：器官不同程度肿胀 镜下：伤寒小结和灶性坏死

39 并发症 1．肠出血和肠穿孔：多发生于溃疡期。肠腔狭窄少见。
2．合并其他细菌感染：如支气管肺炎： 小儿患者多见，多数由肺炎球菌或其他细菌感染所致。 3. 其他器官感染（血道播散）：如骨髓、脑膜、 肾（肾实质及肾盂），关节，少见。

40 结 局 在无并发症的情况下，一般经过4～5周就可痊愈，病后可获得较强的免疫力。 败血症、肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡原因。
患者临床痊愈后，细菌仍可在胆汁中生存并通过胆汁排出——慢性带菌者或终身带菌者。

41 细菌性痢疾 （bacillary dysentery）

42 教学大纲： 考研大纲： 细菌性痢疾的病因、发病机制、病变及临床病理联系
细菌性痢疾的病因、传染途径，急性、中毒性及慢性痢疾的病理特点及与临床病理的联系

43 概 述 细菌性痢疾简称菌痢,是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。 病理变化主要表现为结肠假膜性炎伴规则浅表性溃疡形成。
临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重以及粘液脓血便

44 流行病学资料 病后仅有短暂和不稳定的免疫力，人类 对本病普遍易感，引起该病爆发流行。 自1963年以来几乎每年均有爆发流行发
生。仅1959年至1983 年爆发流行157起， 累积发病50934。

45 病 因 痢疾杆菌， G—，志贺氏、福氏、鲍氏、宋内氏四群，无鞭毛，无荚膜，无芽孢，有菌毛，均产生内毒素，志贺菌另可产生外毒素 自然生活能力强
有许多血清型和亚型，无交叉免疫力 对肠粘膜上皮具有侵袭力（致病主要因素）

46 传染途径 传染源：患者和带菌者 传染途径：粪—口传播（食物，苍蝇， 手指接触，水等） 易感人群：儿童， 青壮年，老年（少见）
常年散发，夏秋多见，是我国的多发病之一。

47 致病机制 痢疾杆菌（污染饮水、食物） 胃 部分至大肠 大部分被胃酸杀灭 肠上皮细胞 固有层 局部炎症反应，毒素血症
部分至大肠 大部分被胃酸杀灭 肠上皮细胞 固有层 局部炎症反应，毒素血症 大部分细菌在固有层被单核—巨噬细胞吞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状内皮系统消灭，因此痢疾杆菌败血症极为少见 机体抵抗力低下，病原菌数量多时 粘附，诱导内吞 正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用肠粘膜表面可分泌特异性IgA 突破基底膜 增殖、裂解，释放内毒素、外毒素

48 致病物质：菌毛和内毒素 菌毛是侵袭力的基础，是痢疾杆菌致病的主要因素之一。 有毒力的痢疾杆菌对上皮细胞的侵入作用是致病的先决 条件 内毒素 ： 作用于肠壁，使其通透性增高，促进内毒素吸收； 破坏肠粘膜，形成炎症，出现溃疡、坏死、出血；刺激肠壁植物神经，使肠功能紊乱、肠蠕动共济失调和痉挛； 中枢神经系统及心血管系统，引起发热、神志障碍，严重者可出现中毒性休克； 外毒素：水样腹泻

49 病变病理特征 主要病变部位： 类型（根据肠道病变特征，全身变化及临床经过）： 大肠，尤其以乙状结肠和直肠为主 急性细菌性痢疾：假膜性炎
慢性细菌性痢疾：增生性炎 中毒型细菌性痢疾：浆液性炎

50 病理变化 （一）急性细菌性菌痢疾 卡他性炎 水样便 假膜性炎 粘液脓血便，伴假膜 地图状溃疡 粘液分泌亢进 粘膜及粘膜下层充血、
水肿、点状出血 表浅糜烂 卡他性炎 水样便 表层坏死，纤维素渗出增多 假膜性炎 纤维素及坏死组织溶解 粘液脓血便，伴假膜 地图状溃疡 多为浅表溃疡，很少穿破粘膜肌层 坏死物吸收，组织愈合，较大溃疡可形成浅表瘢痕，多不引起肠腔狭窄。肠穿孔、肠出血也少见。

51 肉眼：糠皮样，多呈灰白色，可融合成片

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53 纤维素和坏死组织在中性粒细胞释放的蛋白溶
解酶的作用下溶解，形成大小不等，形态不一 的地图状溃疡

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55 假膜性炎 粘膜表层坏死，渗出物中出现大量纤维素，与坏死组织，中性粒细胞，红细胞和细菌一起形成假膜

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59 临床表现 毒血症：发热、头痛、乏力、食欲下降和白细胞升高。
局部炎症反应：刺激肠管，致使蠕动亢进及痉挛，引起腹痛、腹泻；刺激直肠壁内神经末梢及肛门括约肌，引起里急后重、排便频繁。 大便性状：起初为稀烂大便混有粘液，继而转化为粘液脓血便。 消化道症状严重者可引起脱水、水电解质紊乱、休克。

60 病原菌 福氏菌多见 超过两个月，多由急性菌痢转变 而来 病 程 病变特点 （二）慢性细菌性菌痢 新、旧病灶同时存在
病 程 新、旧病灶同时存在 慢性溃疡，多深达肌层 病变特点 底部凸凹不平，有肉芽组织和瘢痕形成 肠腔狭窄 溃疡边缘不规则，常形成息肉

61 临床表现 慢性菌痢急性发作 不同程度的消化道症状 慢性带菌者

62 （三）中毒性细菌性菌痢 病原体病原菌 毒性低的福氏或宋氏痢疾杆菌 2－７岁儿童 易感人群 肠道呈卡他性炎、肠壁集合和孤立淋巴小结肿大
病变特点 起病急骤，消化道症状不明显，内毒素血症严重，引起全身中毒症状：中毒性休克、呼吸衰竭 临床特点

63 伤寒 菌痢 病原体 致病因素 发病位置 病变范围 病理特征 临床症状 病程 免疫力 结局 ……