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呼吸衰竭 苏州市立医院本部急诊科 庄智伟
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定义 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断 动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg 伴或不伴PaCO2>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。
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呼吸全过程 外呼吸:肺通气 肺换气 气体的血液运输 内呼吸:组织换气 细胞氧化代谢
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病因 1.气道阻塞性病变 2.肺组织病 3.血管疾病 4.胸壁及胸膜疾病 5.神经肌肉系统疾病
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分类 血气分类 发病急缓分类 发病机制分类
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呼吸衰竭的发病机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加
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肺通气功能障碍 正常肺通气的条件:正常的通气动力和通畅的气道。 类别:限制性通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍
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限制性通气功能障碍 胸廓和肺的扩张和回缩受限制所引起的通气不足 原因:呼吸肌活动障碍 肺及胸廓顺应性降低
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肺的顺应性 概念:指单位压力变化时所引起的容量变化。 顺应性=容量变化ml/压力变化cmH2O 正常值:0.2L/cmHO
意义:可扩张性的参数,与弹性阻力相关
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肺顺应性下降的原因 结核、慢性支气管炎(纤维组织增生,肺僵硬) 肺水肿、肺炎、休克、急性胰腺炎(肺泡表面张力升高)
胸廓顺应性降低的原因:畸形、气胸、积液等
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表面张力 液-气界面的液体表面分子之间以及液面分子与液面下分子间的相互吸引力表现为表面张力。肺泡的表面张力使肺泡倾向于缩小。
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肺泡表面活性物质 作用:维持肺泡表面张力于正常水平的物质 产生:肺泡II型上皮细胞 性质:二软酯酰卵磷脂
作用:降低表面张力,削弱肺泡的回缩力,增加肺顺应性,防止肺泡的塌陷病理情况下:合成减少,分解增多,含量减少
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阻塞性通气功能障碍 定义:气道狭窄或阻塞所引起通气不足 影响气道阻力的因素:气道的口径、形态,气流速度与形式
气道变窄的原因:喉头水肿、异物堵塞、哮喘、肿瘤 后果:气道半径缩小,气道阻力增加, 肺通气量不足。
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影响气道阻力的因素 气道的口径 R=1/r4 (R: 气道阻力,r: 气道半径) 形态 气流速度与形式
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弥散障碍 定义:O2和CO2通过肺泡膜进行交换的过程发生障碍,称为弥散障碍。
气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积 弥散速度∝ —————————————— 弥散膜厚度 引起弥散障碍的原因:1) 肺泡膜面积大幅度减少(超过总面积的50%)2) 肺泡膜厚度增加3)呼吸膜两侧氧分压差变小
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肺泡-毛细血管的结构 肺泡表面液层、表面活性物质、肺 泡上皮、间质、基质、血管内皮单纯弥散障碍导致 I型呼吸衰竭。因为氧的弥散速度慢, O2的弥散能力仅为CO2的1/20。溶解度小,易发生弥散障碍,而CO2弥散速度快,溶解度大,排出不易受影响。
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肺泡通气与血流比例失调 通气/血流比值:是指每分钟肺泡通气量(VA)和每分钟肺血流量(Q)之间的比值( VA/Q)。
正常值:4.2/5=0.84。
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生理死腔 每次吸入的气体,一部分将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内。这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换,故称为解剖无效腔或死腔 正常:生理死腔 约占 30% 呼衰:死腔 可达60~70%
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肺内动-静脉分流 正常有一部分静脉血不经肺泡而由支气管静脉和肺内动-静脉交通支汇入肺静脉,称为右-左分流或肺内动-静脉分流(shunt)。分流的结果就是静脉血掺杂入动脉血。 解剖性分流 真性分流
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缺氧和二氧化碳潴留 对人体的影响 对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响 对呼吸系统的影响 对肾功能的影响 对消化系统的影响
对酸碱平衡和电解质的影响
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对中枢神经系统的影响 PaO2<60mmHg:注意力不集中、智力和视力轻度减退 PaO240-50mmHg:一系列神经系统症状
轻度CO2潴留:间接引起皮层兴奋,也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等 肺性脑病
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肺性脑病 由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称二氧化碳麻醉 机制:低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒
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对循环系统的影响 反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加 严重缺氧和CO2潴留抑制作用 血管扩张、血压下降、心律失常
严重缺氧 室颤、心脏骤停 长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化 呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损 肺心病
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对呼吸系统的影响 氧<60mmHg 刺激颈动脉体、主动脉体,使通气加强 氧<30mmHg 呼吸抑制作用
PaCO2>80mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作用
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对肾功能的影响 功能性改变,甚至发生肾功不全
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对消化系统的影响 缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升 呼吸衰竭引起消化功能障碍,甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡
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对酸碱平衡和电解质的影响 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒
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临床表现 呼吸困难 发绀 神经精神症状 循环系统表现 消化和泌尿系统表现
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诊断 病史、症状、体征、实验室检查等(主要依靠血气分析) 原发病和低氧血症的表现 1、动脉血气分析 2、肺功能检测 3、胸部影像学检查
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治疗原则 保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗 一般支持疗法
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保持呼吸道通畅 最基本、最重要的治疗措施 危害: 呼吸阻力增加,呼吸功消耗增加 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡
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保持呼吸道通畅 方法: 体位、开口 清除气道异物、分泌物 简便人工气道 人工气道 气管插管 气管切开 支气管扩张剂等
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氧疗 I型呼吸衰竭科较高浓度给氧 保证PaO2迅速提高到60mmHg的前提下尽量减低吸氧浓度
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吸氧装置 鼻导管吸氧 面罩吸氧
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鼻导管或鼻塞 主要优点为简单、方便;不影响患者咳痰、进食。缺点为氧浓度不恒定,易受患者呼吸的影响;高流量时对局部黏膜有刺激,氧流量不能大于7L/min。吸入氧浓度与氧流量的关系:吸入氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)
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面罩 主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里(Venturi)面罩,主要优点为吸氧浓度相对稳定,可按需调节,该方法对于鼻黏膜刺激小,缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食
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增加通气量、改善CO2潴留 呼吸兴奋剂 机械通气
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呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂的使用原则: 必须保持气道通畅,否则会促发呼吸肌疲劳,并进而加重CO2潴留;
脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用;患者的呼吸肌功能基本正常; 不可突然停药。 主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭,对以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者,不宜使用。常用的药物有尼可刹米和洛贝林
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机械通气 当机体出现严重的通气和(或)换气功能障碍时,以人工辅助通气装置(呼吸机)来改善通气和(或)换气功能,即为机械通气。呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量。降低PaC02;一定程度改善肺的气体交换效能;使呼吸肌得以休息,有利于呼吸肌功能恢复
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气管插管指征 急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深 呼吸不规则或出现暂停 呼吸道分泌物增多 咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失
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机械通气主要并发症 通气过度 呼吸性碱中毒 通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重 循环功能障碍 气压伤 呼吸机相关肺炎
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无创正压通气应用患者应具备的基本条件 清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩
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一般支持疗法 密切观察监护 加强液体管理,防止血容量不足和液体负荷过大。注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱 维持心、脑、肾等重要器官的功能
防治常见的严重并发症 呼吸衰竭患者由于摄入不足或代谢失衡,往往存在营养不良,需保证充足的营养及热量供给
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思考题 呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭的临床表现 呼吸衰竭的诊断 急性呼吸衰竭的治疗原则
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