缺氧 HYPOXIA.

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1 缺氧 HYPOXIA

2 缺氧的概念与 常用的血氧指标 壹

3 缺氧（hypoxia）的概念: 当组织的氧供应不足，或组织利用氧障碍时，导致机体功能、代谢和形态结构的异常变化，甚至危及生命，称为缺氧。
O2供应不足 O2利用障碍 功能代谢异常 结构变化 组织细胞 ATP下降

4 机体呼吸的基本环节 大气氧 吸入肺泡、弥散入血液 与血红蛋白结合 气体在血液中的运输（血液循环） 组织细胞的摄取、利用

5 指物理状态溶解于血浆中的氧分子所产生的张力。
常用血氧指标及其意义 1.血氧分压（partial pressure of oxygen，pO2） 概念 指物理状态溶解于血浆中的氧分子所产生的张力。 影响因素 吸入气氧分压、肺呼吸功能、内呼吸功能状况 意义 可影响氧含量；决定氧饱和度大小

6 2.血氧容量（oxygen binding capacity，cO2max）
常用血氧指标及其意义 2.血氧容量（oxygen binding capacity，cO2max） 概念 指态paO2为150mmHg、paCO2为40mmHg和38℃ 条件下，100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。 影响因素 取决于血液中Hb的量和质（与O2结合的能力） 意义 可影响血液携氧能力的大小（氧含量高低）。

7 3.血氧含量（oxygen content，cO2）
常用血氧指标及其意义 3.血氧含量（oxygen content，cO2） 概念 是指100ml血液实际含有的O2量。由物理状态溶解于血浆的氧和与血红蛋白结合的氧两部分组成。 影响因素 取决于paO2以及血红蛋白的质和量 意义 caO2可反映血液对组织的供氧； cvO2与组织利用氧的能力有关

8 4.血氧饱和度（oxygen saturation，sO2）
常用血氧指标及其意义 4.血氧饱和度（oxygen saturation，sO2） 概念 指Hb与氧的结合程度，是1克Hb实际结合的氧量与最大结合氧能力（1.34ml）之间的百分比值。 影响因素 pO2是sO2的决定性因素 意义 可影响氧含量的高低

9 氧离曲线及影响因素

10 缺氧的类型、 原因和发生机制 贰

11 发生缺氧的基本环节 乏氧性缺氧 氧分压过低 外呼吸功能障碍 途径异常 返回 大气氧 吸入肺泡、弥散入血液 与血红蛋白结合
气体在血液中的运输（血液循环） 途径异常 组织细胞摄取、利用 返回

12 乏氧性缺氧 anoxic hypoxia 概念：
以动脉血氧分压（paO2）明显降低,并导致对组织供氧不足为主要特点的缺氧症，称低张性缺氧（hypotonic hypoxia）或乏氧性缺氧。 原因： 吸入气氧分压过低：大气性缺氧（atmospheric hypoxia） 高原性缺氧 外呼吸功能障碍：呼吸性缺氧（respiratory hypoxia） 静脉血流入动脉：右向左分流（fallot 四联症）

13 乏氧性缺氧 anoxic hypoxia ↓ ↓ ↓ N 血氧变化特点： paO2 sO2 cO2max caO2 组织缺氧的机制：
paO2与caO2过低，使组织部位氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。 皮肤粘膜颜色： 皮肤粘膜可呈青紫色，紫绀（cyanosis)。 紫绀：①毛细血管内脱氧血红蛋白增加 到5g/dl以上

14 发生缺氧的基本环节 乏氧性缺氧 血液性缺氧 氧分压过低 外呼吸功能障碍 血红蛋白质和量的异常 途径异常 大气氧 吸入肺泡、弥散入血液
与血红蛋白结合 血红蛋白质和量的异常 血液性缺氧 气体在血液中的运输（血液循环） 途径异常 组织细胞摄取、利用

15 血液性缺氧 hemic anoxia 概念： *由于Hb数量减少或性质改变，以致血氧含量减少；氧合血红蛋白不易释出结合的氧，引起组织氧供不足，称为血液性缺氧。 *某些血液性缺氧因paO2正常而血氧含量降低，称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）。 原因： 贫血：贫血性缺氧（anemic hypoxia） 一氧化碳中毒：碳氧血红蛋白（HbCO） 高铁血红蛋白血症：HbFe3+OH；肠源性紫绀 血红蛋白与氧的亲和力异常增强

16 血液性缺氧 hemic anoxia ↓ N N ↓ 血氧变化特点： paO2 sO2 cO2max caO2 组织缺氧的机制：
Hb携O2量减少，携O2能力减弱 Hb与O2的亲和性异常增高，使Hb不易释放氧 皮肤粘膜颜色： 贫血：皮肤、粘膜较苍白 HbCO：皮肤、粘膜成樱桃红色 HbFe3+OH：呈深咖啡色（青石板色），明显紫绀

17 发生缺氧的基本环节 乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 氧分压过低 外呼吸功能障碍 血红蛋白质和量的异常 途径异常 低动力 大气氧
吸入肺泡、弥散入血液 外呼吸功能障碍 乏氧性缺氧 与血红蛋白结合 血红蛋白质和量的异常 血液性缺氧 气体在血液中的运输（血液循环） 途径异常 低动力 循环性缺氧 组织细胞摄取、利用

18 循环性缺氧 circulatory hypoxia
概念： 由于组织血流量减少使组织氧供减少所引起的缺氧，称循环性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。 循环性缺氧可分为缺血性缺氧（ischemic hypoxia）和淤血性缺氧（congestive hypoxia）。 原因： 全身性循环性缺氧 局部性循环性缺氧

19 循环性缺氧 circulatory hypoxia
血氧变化特点：（单纯性） paO sO cO2max caO2 N N N N 组织缺氧的机制： 血供减少或因淤血造成血流减慢，虽然单位容积血液弥散给组织的氧量较多，但单位时间内流经组织细胞的血流量减少。 皮肤粘膜颜色： 动脉缺血：皮肤苍白 静脉淤血：容易引起紫绀

20 发生缺氧的基本环节 乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 氧分压过低 外呼吸功能障碍 血红蛋白质和量的异常 途径异常 低动力
大气氧 氧分压过低 吸入肺泡、弥散入血液 外呼吸功能障碍 乏氧性缺氧 与血红蛋白结合 血红蛋白质和量的异常 血液性缺氧 气体在血液中的运输（血液循环） 途径异常 低动力 循环性缺氧 组织细胞摄取、利用 组织性缺氧 利用氧障碍

21 组织性缺氧 histogenous hypoxia
概念： 因组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧，又称耗氧障碍性缺氧 。 原因： 组织中毒：组织中毒性缺氧（histotoxic hypoxia） 维生素缺乏：B1、B2、PP等维生素缺乏 线粒体损伤：放射线、细菌毒素、尿毒症 组织水肿：增加氧弥散距离

22 组织性缺氧 histogenous hypoxia
血氧变化特点： paO sO cO2max caO2 N N N N 组织缺氧的机制： 组织细胞利用氧障碍 皮肤粘膜颜色： 死于氰化物中毒的人，皮肤、粘膜色泽较红润，其面容如入睡者相仿。

23 缺氧时机体 代谢、功能变化 叁

24 代偿性反应 呼吸系统 循环系统 血液系统 组织细胞的适应性变化 . 叁 一

25 代 偿 反 应 呼吸系统 1）paO2降低 2）paCO2的变化 ＜8kPa刺激外周化学感受器，增加肺通气量
急性缺氧时最主要的代偿反应-- 呼吸功能增强使肺 通气量增加 能使呼吸增强的有效刺激： ① paO2降低 ② paCO2增高及中枢pH降低 ③ 交感神经兴奋 1）paO2降低 2）paCO2的变化 ＜8kPa刺激外周化学感受器，增加肺通气量 ＜4kPa抑制呼吸中枢，使肺通气量减低 3）胸廓呼吸运动的增强 paCO2增高可刺激延髓呼吸中枢，使肺泡通气量增加 paCO2过高（＞10.7kPa），抑制呼吸中枢 过度通气使paCO2减低，降低了CO2对中枢化学感受器的刺激，限制肺通气量的增加 4）低张性缺氧引起肺通气变化的时相经过 促进静脉回流，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输 肺通气量增加→减低→增高→适应

26 代 偿 反 应 循环系统 . 1）心输出量增加 2）血流重分布 1）心输出量增加 2）血流重分布 3） 肺血管收缩 4）毛细血管增生
对急性缺氧有一定的代偿意义， 可提高全身组织的供氧量 心率加快 心肌收缩性增强 静脉回流量增加 3） 肺血管收缩 保证生命重要器官的氧供应 皮肤、腹腔内脏血管收缩 脑血管和心脏的冠脉收缩不明显 肺小动脉收缩，有利于维持VA/Q合适的比例 肺动脉压力增高 → 肺尖部血流增加，充分利用了肺组织上部的肺泡通气，使氧的摄取增多。 . 4）毛细血管增生 慢性缺氧的代偿性反应 增加氧的弥散面积 缩短氧的弥散距离

27 代 偿 反 应 血液系统 1）红细胞增多 1）红细胞增多 2）氧合血红蛋白解离曲线右移 2）氧合血红蛋白解离曲线右移
急性缺氧 脾脏、肝脏收缩，将储存血液释放入体循环，增加氧的摄取和运输能力 慢性缺氧 血浆中ESF(EPO)增加，使红细胞数和Hb量明显增加 可增加血液的氧容量和氧含量 过度增加可使血粘度增加 2）氧合血红蛋白解离曲线右移 缺氧时红细胞内2,3-DPG增多， ,3-DPG增多使氧离曲线右移 有利于HbO2在组织部位释放出较多的氧 当paO2低于8kPa时，氧离曲线右移会明显影响肺部血液对氧的摄取 2,3-DPG的生成与分解

28 代 偿 反 应 组织细胞的适应性变化 1）组织细胞利用氧能力增强 1）组织细胞利用氧能力增强 2）无氧酵解增强 3）肌红蛋白增加
慢性缺氧时，通过 细胞内线粒体数目和膜表面积均增加 生物氧化相关酶的活性增强 使细胞利用氧的能力增加 3）肌红蛋白增加 严重缺氧时， ATP减少，ATP/ADP比值下降， 磷酸果糖激酶活性增强， 加强促进糖酵解过程， 对能量不足，起一定的补偿作用 慢性缺氧时， 肌肉中肌红蛋白含量增多， 有增加机体氧储存量的作用

29 缺 氧 的 代 偿 反 应 急性缺氧 慢性缺氧 不利因素 呼吸系统功能增强 导致呼吸肌氧耗增加 循环系统功能增强 导致心肌氧耗增加
红细胞、Hb增多 使血粘度增高 并增加心脏后负荷 氧合血红蛋白解离曲线右移 当paO2低于8kPa时，可明显影响肺部血液对氧的摄取 组织利用氧能力增强为主

30 机体功能和代谢障碍 . 叁 二

31 缺氧引起机体功能和代谢障碍 主要通过线粒体途径引起能量代谢障碍导致细胞损伤 缺氧性细胞损伤 中枢神经系统功能障碍 外呼吸功能障碍
循环系统功能障碍

32 缺氧性细胞损伤 （hypoxic cell damage)
1）线粒体的变化 主要引起细胞膜、线粒体、溶酶体的损伤 轻度缺氧 线粒体功能增强 严重缺氧 线粒体损伤 ATP↓↓ 缺氧使线粒体损伤的原因 供氧障碍：损伤线粒体的功能和结构 线粒体用氧障碍：某些理化和生物因素可损伤线粒体 各种因素使得线粒体呼吸链中断

33 缺氧性细胞损伤 （hypoxic cell damage)
2）细胞膜变化 ATP 消耗增多 细胞缺氧 细胞水肿 线粒体肿胀 溶酶体肿胀 Na+内流 钠泵功能障碍 膜对离子的 通透性增高 ATP减少 各种酶代谢障碍 加重能量代谢障碍 合成代谢障碍 K+外流 进入线粒体，使其功能发生障碍 和调钙蛋白激活磷脂酶，使膜磷脂分解 使自由基生成增加 Ca2+内流 膜电位降低

34 缺氧性细胞损伤 （hypoxic cell damage)
3）氧自由基生成增加 引起细胞膜损伤和各种高分子物质的结构破坏，严重影响细胞的各种功能、代谢和结构。 氧自由基生成增加的原因 氧的代谢途径改变 黄嘌呤氧化酶形成增加 4）溶酶体变化 溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶，引起细胞及其周围组织的溶解、坏死。

35 大脑是对缺氧最为敏感的器官， 缺氧最易使CNS功能发生障碍。 高原脑水肿：重度高原反应并发症，CNS受损，颅内高压
中枢神经系统功能障碍 大脑是对缺氧最为敏感的器官， 缺氧最易使CNS功能发生障碍。 缺氧时CNS功能障碍的主要原因和机制： 神经细胞膜电位降低、神经介质合成减少、 ATP生成不足、酸中毒、细胞水肿、 细胞内游离Ca2+增多、溶酶体酶释放、 神经细胞的结构破坏等 急性缺氧、慢性缺氧、严重缺氧（paO2<28mmHg) 可以产生严重程度不同的CNS功能障碍 高原脑水肿：重度高原反应并发症，CNS受损，颅内高压 机制 ：① 脑细胞水肿 ② 血脑屏障功能受损 ③ 脑静脉内血栓形成

36 外呼吸功能障碍 急性低张性缺氧（高原性肺水肿） 肺动脉高压 压力性肺水肿 炎性肺水肿
肺水肿可导致肺通气和肺换气功能的障碍，严重的paO2下降，可直接抑制呼吸中枢。

37 循环系统功能障碍 心肌的收缩与舒张功能降低：心肌缺氧和酸中毒 心律失常：窦性心动过缓、引起期前收缩和各种心律失常，包括引起心室纤维颤动致死。
静脉回流减少：严重、持久的缺氧使得外周血管扩张，血液淤滞。 肺动脉高压：使得右室后负荷增加，引起右心室肥大代偿、失代偿、心力衰竭。

38 影响机体对 缺氧耐受性的因素 肆

39 影响机体对缺氧耐受性的因素 代谢耗氧率和中枢神经系统功能状态 年龄及机体状况 机体的锻炼状况 脏器的特异性

40 氧疗和氧中毒 伍

41 氧 疗 吸氧能提高paO2、HbO2含量和caO2，因而可提高对组织的供氧能力。 氧疗对低张性缺氧的效果最好 氧疗对组织中毒性缺氧的疗效有限

42 氧中毒 基本机制：氧中毒时可生大量氧自由基和活性氧，导致组织细胞损伤。
由于吸入气体氧分压过高，或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒。 基本机制：氧中毒时可生大量氧自由基和活性氧，导致组织细胞损伤。

43 氧中毒 分型： 肺型氧中毒： 吸入一个大气压左右的氧达8h时可发生肺型氧中毒.
脑型氧中毒： 吸入2～3个大气压以上的氧，可在短时内（6个大气压氧吸入数分钟；4个大气压氧吸入数十分钟）引起脑型氧中毒。

44 THE END

45 低氧血症（hypoxemia）： 当动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足时，称为低氧血症。
低氧血症与低张性缺氧的关系？ 低张性缺氧必定是低氧血症； 低氧血症并不一定都是低张性缺氧 哪几种类型的缺氧可有低氧血症？ 低张性缺氧、某些血液性缺氧 返回

46 组织部位氧的弥散 及其影响因素 血液 组织液 细胞内液 返回 HbO2 物理溶解的氧 毛细血管动脉端paO2（1） 100mmHg
血流速度（2） 组织 ptO2 30~40mmHg（3） 细胞（线粒体） ~5mmHg 弥散距离（4） (1) paO2降低，组织部位O2弥散速度，单位时间的O2弥散量减少 (2) 血流速度减慢，血液中氧释放增多，但单位时间中组织获O2减少 (3) 组织氧分压降低，组织部位O2弥散速度，组织获得O2增多;反之亦然 (4) 弥散距离加大，单位时间中细胞获得O2可减少 返回

47 正常 5 10 15 20 血 氧 含 量 ml% 5 10 15 20 血 氧 含 量 ml% 血液性缺氧（贫血） 返回

48 2,3-DPG的生成与分解 2,3-DPG 磷酸果糖激酶 DPGM DPGP DPGP 返回 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸果糖
1,6-二磷酸果糖 磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛 1,3-二磷酸甘油酸 DPGM DPGP 乳酸 2,3-DPG 3-磷酸甘油酸 DPGP 丙酮酸 2-磷酸烯醇式丙酮酸 2-磷酸甘油酸 返回