（Respiratory failure）

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1 （Respiratory failure）
呼 吸 衰 竭 （Respiratory failure） 护理学院 朱秀丽

2 课时目标 1.陈述呼吸衰竭的概念； 2.简述呼吸衰竭的分类及病因； 3.解释呼吸衰竭的发病机制和病理生理； 4.陈述呼吸衰竭的临床表现;
5.陈述呼吸衰竭的治疗原则与采取的主要措施。

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4 定 义 Ω各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征(syndrome)。

5 诊断标准 海平面、静息状态、呼吸空气条件下，排除心内解剖分流和原发于心排出量减低等致低氧因素
PaO2＜60mmHg；伴或不伴PaCO2＞50mmHg

6 病 因 气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓与胸膜病变 神经肌肉疾病

7 分 类 Ⅰ型：即缺氧性呼吸衰竭；主要见于肺换气障碍 PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低 Ⅱ型：高碳酸性呼吸衰竭；主要见于肺通气障碍
一、按动脉血气分析分类： Ⅰ型：即缺氧性呼吸衰竭；主要见于肺换气障碍 PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低 Ⅱ型：高碳酸性呼吸衰竭；主要见于肺通气障碍 PaO2＜60mmHg，伴PaCO2＞50mmHg

8 二、按发病急缓分类： ★急性呼吸衰竭： ★慢性呼吸衰竭：

9 三、按发病机制分类： 泵衰竭： 肺衰竭：

10 发病机制  肺通气不足（hypoventilation)
 通气/血流比例失调（V/Q; ventilation- perfusion mismatch）  肺动－静脉解剖分流增加(Increased anatomic shunt)  弥散障碍(diffusion abnormality)  氧耗量增加

11  肺通气功能障碍 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。

12 肺泡通气量（L/min） 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系
O2、CO2 O2、CO2 分压 分压 （kpa） （kpa） 肺泡通气量（L/min） 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系

13 肺通气障碍 气道狭窄 或阻塞 弹性阻力增加 胸壁损伤 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 呼吸肌 无力 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损

14 in alveolar hypoventilation)
(二) 肺泡通气量不足的血气变化 (Changes of blood gas in alveolar hypoventilation) 属于Ⅱ型呼吸衰竭。

15 通气/血流比例失调 (Ventilation-Perfusion Imbalance)
成人在静息状态下，肺泡通气(VA) 约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液 灌流量(Q)约为5L/min， VA / Q =0.8

16 通气>血流 无效腔通气 通气<血流 动-静脉样分流 正常换气

17 功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture)
(1) VA/Q比值降低 <0.8 功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture) 如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起的病变部分

18 O 2 CO 2 A血 V血

19 VA/Q比值增高〉0.8 死腔样通气 （dead space-like ventilation)

20 O 2 CO 2 A血 V血

21 (Changes of blood gas in imbalance)
2. VA/Q比值失调时的血气变化 (Changes of blood gas in imbalance) 单纯VA/Q失调的情况下，病人出 现I型呼吸衰竭。

22 V/Q失调主要影响PaO2 、无PaCO2 原因
1.A-V血之间的氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍； 2.CO2 的弥散系数是 O2 的20倍； 3.氧合解离曲线呈S形，而CO2解离曲线呈直线 。

23 解离曲线 @

24 (Increased anatomic shunt)
(三) 肺部解剖分流增加 (Increased anatomic shunt) @ 解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt) 肺内有一部分完全未经气体交换 的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。

25 ④弥散障碍 影响肺换气的因素： 弥散面积 呼吸膜厚度 气体和血液接触的时间 气体弥散能力 呼吸膜两侧气体分压差
心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值

26 肺泡毛细血管膜结构： 肺泡 血液 O2 CO2 表面活性物质 内皮细胞 上皮细胞 间质

27  氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量； 同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧.

28 { { { 限制性通气不足 肺泡通气 不足 通气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑） 阻塞性通气不足 呼衰 （外呼吸） 弥散障碍 换气障碍
PaCO2 N ↓） 通气-血流比例失调 解剖分流增加（V/Q=0）

29 缺O2和CO2潴留对机体的影响 对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响 对呼吸系统的影响 对肝肾功能和造血系统影响 对酸碱平衡和电解质的影响

30 （一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 早期—轻度缺O2 及CO2潴留 脑血管扩张、血流量 —中枢兴奋

31 晚期—重度缺O2及CO2潴留并酸中毒 (1)脑血管N麻痹、血管内皮损伤-血管通透性 脑间质水肿-颅内高压-血管受压缺血缺O2 、脑疝形成;
(2)红细胞ATP生成 - Na+-K+泵障碍 - 细胞内Na+、H2O -脑细胞水肿; (3)抑制性神经递质( 氨基丁酸)生成 -神经功能紊乱

32 缺O2 PaO2<60mmHg--注意力不集中、智力和视力轻度减退;

33 CO2潴留 轻度-皮层下刺激加强、中枢兴奋;
重度-脑脊液[H+] --影响脑细胞代谢、兴奋 、头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐。

34 R （二）缺O2对心血管、循环的影响

35 A

36 （四）对肝肾和造血系统的影响 缺氧 缺氧 刺激肾小球旁细胞 RBC生成素 骨髓造血 RBC 肝肾功能降低 转氨酶 氮质血症 A

37 对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症； CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。

38 临床表现 1.呼吸困难 2.发绀 3.精神、神经症状 4.血液循环系统 5.消化和泌尿系统症状 6. 酸碱失衡和电解质紊乱

39 1.呼吸困难 呼吸频率、节律和幅度的改变 慢阻肺表现为呼气性呼吸困难； 严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；
并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸； 危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。

40 2.发绀 当SaO2<90%或PaO2<50mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。
发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。 休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。 SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。

41 3.精神、神经症状 急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状； 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍；
CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语； 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。

42 4.血液循环系统 CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿 心率增快、血压升高 脑血管扩张，产生搏动性头痛；
严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常，甚至心脏骤停； 慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心衰竭体循环淤血。

43 5.消化和泌尿系统症状 肝功能异常丙氨酸氨基转移酶； 应激性溃疡、上消化道出血； 肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型；
上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。

44 and electrolyte disturbances)
6.酸碱平衡和电解质代谢紊乱 (Acid-base imbalance and electrolyte disturbances) (1) 酸中毒 (Acidosis) 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒

45 酸中毒时电解质代谢变化是： 细胞外K+浓度增高 血清Cl­浓度降低

46 (二) 碱中毒 (Alkalosis) 呼吸性碱中毒 通气过度 代谢性碱中毒 低钾、低氯

47 (Mixed acid-base disturbances)
(三) 混合性酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbances) 缺氧和CO2潴留 代酸＋呼酸 缺氧导致肺 通气增强 代酸＋呼碱

48 诊 断 病史 缺O2和或CO2潴留的临床表现 动脉血气分析 呼吸系统慢性疾病史 其他能导致呼吸功能障碍的疾病 PaO2＜60mmHg
诊 断 病史 呼吸系统慢性疾病史 其他能导致呼吸功能障碍的疾病 缺O2和或CO2潴留的临床表现 动脉血气分析 PaO2＜60mmHg 或伴有PaCO2＞50mmHg

49 治 疗 建立通畅的气道 氧疗 增加通气量、减少CO2潴留 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 抗感染治疗 合并症的防治 营养支持

50 治 疗 建立通畅的气道 清除口咽部分泌物或胃内反流物 鼓励病人咳嗽、翻身拍背、纤支镜吸痰 祛痰、解痉

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55 氧疗 1. 一般性氧疗（Ⅰ型~ ）：<50%O2 2. 控制性氧疗（Ⅱ型~ ）: 持续 低浓度(<30%O2 )
2. 控制性氧疗（Ⅱ型~ ）: 持续 低浓度(<30%O2 ) 低流量(1~2L/min) PaO2 =60mmHg 给氧 SO2=85%

56 治 疗 低浓度给氧：Ⅱ型呼衰 化学感受器 低氧性肺血管收缩 氧离曲线的特点 COPD伴Ⅱ型呼衰，长期氧疗可改善预后

57 LOW FLOW SYSTEM

58 30

59 HIGH FLOW SYSTEM

60 增加通气量、减少CO2潴留 呼吸兴奋剂 在减轻胸、肺、气道机械负荷基础上应用 中枢抑制为主√ COPD呼衰？ 肺换气功能障碍×
尼可刹米（可拉明）

61 增加通气量、减少CO2潴留 机械通气---适应证 意识障碍，呼吸不规则 气道分泌物多，排痰障碍 有较大的呕吐反吸的可能性：
全身情况较差，疲乏明显者 PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg 合并多器官功能衰竭 人工气道的选择：经鼻气管插管耐受性好，停留时间长

62 机械通气----常用通气模式 控制通气（control mechanical ventilation,CMV)
辅助通气（assist mechanical ventilation,AMV)\ 辅助—控制通气（A—CV); 同步间歇强制通气（synchronized intermittent mandatory ventilation, SIMV); 压力支持通气（pressure support ventilation, PSV); 双相气道正压（biphasic positive airway pressure, BIPAP)

63 同步间歇指令通气+持续气道正压（ＳＩＭＶ+ＣＰＡＰ），
辅助/控制通气+呼气末正压（Ａ/Ｃ+ＰＥＥＰ）， 同步间歇指令通气+持续气道正压（ＳＩＭＶ+ＣＰＡＰ）， 压力支持+持续气道正压通气（ＰＳＶ+ＣＰＡＰ）。

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65 禁忌症：昏迷、吞咽障碍、气道分泌物多且伴有清除障碍或伴多器官功能障碍
无创通气 禁忌症：昏迷、吞咽障碍、气道分泌物多且伴有清除障碍或伴多器官功能障碍

66 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 呼吸性酸中毒 改善通气量 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 适量补碱，使PH值升至7.25左右
呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 防止碱中毒的医源性因素 避免CO2排出过快 适量补氯和补钾 低钾、低钠、低氯

67 抗感染治疗 前提：保持呼吸道痰液引流通畅 经验用药：广谱、高效，G－ 根据细菌培养和药敏结果选择抗生素

68 合并症的防治 肺心病、右心衰、上消出血、休克、多器官功能衰竭 营养支持 高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素和微量元素 营养支持应达到基础能量消耗值

69 病例分析 病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。

70 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微啰音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。
血气分析： pH = 7.47, PaO2: mmHg, PaCO2：33 mmHg

71 因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。

72 入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量啰音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。

73 Questions 患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？
患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？ 如何纠正该患者的缺氧问题？

74 常见护理诊断、措施 1.潜在并发症：重要器官缺氧性损伤 （1）给氧 （2）体位、休息与活动 （3）促进有效通气 （4）用药护理
（5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救

75 2.清理呼吸道无效 与呼吸道感染、分泌物过多或黏稠、咳嗽无力及大量液体和蛋白质漏入肺泡有关；
（1）保持呼吸道通畅 （2）痰的观察与记录 （3）应用抗生素的护理

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