第9章 缺 氧 缺氧的类型、原因和主要特点 缺氧对机体的主要影响 缺氧的治疗原则.

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1 第9章 缺 氧 缺氧的类型、原因和主要特点 缺氧对机体的主要影响 缺氧的治疗原则

2 缺氧的类型、原因和主要特点 类型： 外呼吸性缺氧（低张性低氧血症） 血液性缺氧（等张性缺氧） 循环性缺氧 组织性缺氧

3 外呼吸性缺氧（低张性低氧血症） 概念：外界空气供应不足，或外呼吸功能发生障碍，吸入氧不足。氧分压（氧张力）降低，这样引起的缺氧称为外呼吸性缺氧。

4 外呼吸性缺氧（低张性低氧血症） 原因： 空气稀薄，厩舍通风不良等造成肺泡内氧分压不足或由于各种疾患，如肺脏疾患、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸腔疾病、呼吸中枢抑制等造成呼吸功能障碍时都可引起外呼吸性缺氧。 特点： 动脉血氧分压、氧含量及血氧饱和度均降低，故可视粘膜呈蓝色。

5 血液性缺氧（等张性缺氧） 概念：血液中红细胞或Hb减少，或Hb变性，其携氧能力降低或其结合的氧不易释出，这样引起的缺氧称为血液性缺氧。因这种类型的缺氧，血液中氧分压（氧张力）未变，又称等张力缺氧 。

6 血液性缺氧（等张性缺氧） 原因： 由于血液携氧能力降低而引起的缺氧 1）各种类型的贫血：血液内红细胞数和血红蛋白减少，结合氧的能力降低，致使血氧容量和血氧含量低于正常，携氧能力降低而引起缺氧。 2）血红蛋白结合氧的能力降低 （1）一氧化碳中毒：一氧化碳与血红蛋白的 亲合力比氧大210倍，形成的碳氧血红蛋白比氧合血红蛋白解离速度慢2100倍。 （2）高铁血红蛋白血症 ：如亚硝酸盐中毒

7 临床病理联系 亚硝酸盐中毒

8 亚硝酸盐中毒

9 亚硝酸盐中毒的血液

10 血液性缺氧变化特点：由于血红蛋白变性结合氧少，因此，动脉血氧分压正常，动脉血氧容量和血氧含量低于正常。由贫血血红蛋白量减少所致的缺氧，血氧饱和度正常；由血红蛋白变性所致的缺氧，血氧饱和度降低；动、静脉氧差小于正常。

11 循环性缺氧 概念：血液循环障碍，供给组织的氧减少，这样引起的缺氧称为循环性缺氧缺氧。也称为低血流性缺O2。 原因： A、全身性循环性缺氧：心力衰竭、休克或局部血管发生栓塞、痉挛、炎症及受到压迫，造成全身或局部血液循环障碍，组织的灌流量减少时，都可引起循环性缺氧。 B、局部性循环性缺氧

12 循环性缺氧特点：动脉血氧容量、血氧含量、血氧分压及血氧饱和度均正常。当血流缓慢、血液在毛细血管中停留时间长、组织从血管内摄取氧量增多，使静脉血的血氧含量、血氧分压和血氧饱和度都降低，动静脉血氧含量差变大。可视黏膜因毛细血管内氧合血红蛋白减少而发绀。

13 概念：细胞内生物氧化过程发生障碍，组织细胞不能利用氧，这样引起的缺氧称为组织性缺氧。
原因： A、组织中毒： B、细胞损伤 C、呼吸酶合成障碍 D、组织需氧过多

14 缺氧对机体的主要影响 功能变化 A、呼吸系统的变化 B、循环系统的变化 C、血液的变化 D、细胞和组织的变化 代谢的变化 A、糖代谢

15 缺氧对机体的主要影响 呼吸系统的变化 外呼吸性缺氧（因外环境中氧分压过低所致者，呼吸加深加快。
　　其他类型的缺氧这种代偿不明显。但严重缺氧可抑制呼吸中枢，使呼吸运动减弱，节律不齐，甚至发生呼吸停止。

16 循环系统的变化 一定程度缺氧，使交感神经兴奋，引起心率加快和心输出量增大； 严重缺氧（引起心肌能量代谢降低和酸中毒，使心肌收缩力减弱），导致心输出量减少。

17 脑缺氧 缺O2初，大脑皮层抑制过程减弱，兴奋过程占优势，动物先出现兴奋不安；随缺O2时间延长，大脑皮层由兴奋转为抑制，临床表现为反应迟钝，嗜睡，最后可因呼吸中枢与心血管运动中枢麻痹而死亡。

18 血液缺氧 1）红细胞和Hb增多：缺O2时，肾内产生促红细胞生成素（EPO）增多。（EPO主要由肾皮质处肾小管周围的间质细胞产生，如成纤维细胞、内皮细胞，占90%；而肾外组织产生5% ～10%，可能是由枯否氏细胞产生的）。

19 2）Hb的生理性适应：缺O2时红细胞内葡萄糖无氧酵解加强，2，3-DPG生成增多，氧离曲线右移，组织细胞能从血液中摄取更多的O2。
3）发绀（cyanosis）：外呼吸性缺O2、循环性缺氧时，可引起血液中脱氧Hb增多，当它超过5g%时，使可视黏膜呈蓝紫色，临床上称为发绀。

20 缺氧的治疗原则 治疗和控制原发病：如解除支气管痉挛、治疗肺炎；改善血液循环。
针对NaNO2中毒：在建立正确诊断的基础上，静脉注射还原剂美蓝和维生素C。

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