慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease, COPD

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1 慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease, COPD
是一种具有气流受限特征的肺部疾病 气流受限不完全可逆 呈进行性发展

2 常见病和多发病 患病率和病死率均高 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量 WHO资料显示 死亡率居所有死因的第4位 至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位 1992年我国北部和中部地区调查，其患病率占15岁以上人群的3%

3 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关 慢性支气管炎 支气管壁的慢性、非特异性炎症 每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断 肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化 “破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失

4 当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD

5 病因和发病机制

6 一、吸烟：发病的重要因素 烟 草 损伤气道上皮细胞，纤毛运动减退和巨噬功能降低 粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌多，气管净化力下降
烟 草 （焦油、尼古丁和氢氰酸等） 损伤气道上皮细胞，纤毛运动减退和巨噬功能降低 粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌多，气管净化力下降 使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限 OR增多，诱导PMN释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成 支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，易于感染

7 二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD 三、空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件

8 四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一
病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌及葡萄球菌 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（1－AT）使组织结构破坏产生肺气肿 六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病

9 病理：慢支+肺气肿的病理变化 慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落 粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿
基底膜变厚坏死 支气管腺体增生肥大 炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一 晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷

10 肺气肿 病理 大体标本： 肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡 镜检： 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏
细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张 细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 阻塞性肺气肿分类： 小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张 全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张 混合型

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13 慢性支气管炎 病理生理 早期反映大气道功能检查多为正常 （FEV1、MMV、MMEF）
慢性支气管炎 病理生理 早期反映大气道功能检查多为正常 （FEV1、MMV、MMEF） 小气道功能检查（CV增大、动态肺顺应性降低）已发生异常 病情加重：阻塞性通气功能障碍

14 肺气肿 病理生理 早期：仅CV增大 RV、RV/TLC 增加 V/Q比例失调： V/Q＞0.8 生理无效腔气量增加
弥散面积减少，换气功能障碍 晚期出现呼衰

15 临床表现 一、症状： 慢性咳嗽 咳痰 活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症状 喘息或胸闷：急性加重期出现 晚期 体重下降，食欲减退等

16 体征 视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快 严重者可有缩唇呼吸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝 浊音界下降 听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及 干性罗音或湿性罗音

17 实验室和特殊检查 肺功能检查： 判断气流受限的主要客观指标 FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标 FEV1/FVC＜70%
肺功能检查： 判断气流受限的主要客观指标 对COPD的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应有重要意义 FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标 FEV1/FVC＜70% FEV1%pred是评估严重程度的良好指标 吸入支扩剂后FEV1/FVC＜70% ， FEV1%pred ＜80%可确定为气道不完全可逆 TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，有参考价值。RV/TLC增高 DLCO及DLCO/VA下降，参考价值

18 胸部X线检查： 两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影 肺气肿改变 胸部CT、HRCT 血气检查： 对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有重要价值 其他：血象、痰培养等

19 诊断与严重程度分级 高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查可确诊 不完全可逆的气流受限是诊断的必备条件
吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%、 FEV1＜80%pred可确定为不完全可逆的气流受限

20 COPD的严重程度分级 分级标准 分级 有罹患COPD的危险因素； 肺功能正常范围 0级：高危 有慢性咳嗽、咳痰症状 Ⅰ级：轻度
FEV1/FVC＜70%； FEV1≥ 80%pred 有或无咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVC＜70%； %≤FEV1＜80%pred； 有或无咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVC＜70%； %≤FEV1＜50%pred 有或无咳嗽、咳痰症状 FEV1/FVC＜70%； FEV1＜30%pred 或FEV1＜50%pred伴慢性呼衰 分级 0级：高危 Ⅰ级：轻度 Ⅱ级：中度 Ⅲ级：重度 Ⅳ级：极重度

21 COPD病程分期 急性加重期：咳、痰、喘加重 稳定期：咳、痰、喘症状稳定或轻微

22 鉴别诊断 支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 肺癌 其他原因所致呼吸气腔扩大： 代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合症中的先天性肺气肿等

23 并发症 慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病

24 治 疗

25 一、稳定期治疗 1.戒烟，脱离污染环境 2.支气管舒张药：短期按需、长期规则应用
β2肾上腺素受体激动剂：salbutamol、terbutaline气雾剂、salmeterol、formoterol 抗胆碱药：ipratropium（异丙托溴铵） 茶碱类：aminophylline 3.祛痰药：盐酸氨溴索（ambroxol ） 羧甲司坦（carbocisteine）

26 4.长期家庭氧疗（LTOT） 指征： (1. PaO2 ≤55mmHg或 SaO2 ≤88%，有或无高碳酸血症 (2. PaO2 55 ～ 60mmHg，或SaO2 ＜ 89% ，并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细胞比容 ＞0.55） 方法： 1 鼻导管吸氧 2 氧流量为1.0 ～2.0L/min 3 吸氧时间＞15h/d 达到 PaO2 ≥60mmHg　， SaO2 升至90%

27 二、急性加重期的治疗 1 确定原因及病情严重程度：细菌或病毒感染 2 决定门诊或住院治疗 3 支气管舒张药
4 控制性吸氧：氧浓度为28～30% 吸入氧浓度（%）=21＋4×流量（L/min） 5 抗生素：β内酰胺类/ β内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。 6 糖皮质激素：prednisone 30～40mg/d×5～7d

28 预防 避免发病的高危因素、急性加重的诱因及增强机体免疫力 戒烟 控制职业和环境污染 积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸道感染
流感疫苗、肺炎链球菌疫苗 对高危人群，定期肺功能监测

29 思考题 1、何谓COPD 2、简述慢性支气管炎的诊断标准 3、试述慢性阻塞性肺气肿的病理分型

30 谢谢！