大血管急症的诊断和处理 秦皇岛市第一医院 苏庆立

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1 大血管急症的诊断和处理 秦皇岛市第一医院 苏庆立
大血管急症的诊断和处理 秦皇岛市第一医院 苏庆立

2 目录 大血管急症的概念： 主动脉夹层的患病率： 主动脉夹层的病因和发病机制： 主动脉夹层的临床表现： 主动脉夹层的诊断：
床旁卍线和床旁超声： CT： MRI： 治疗：

3 大血管急症总称主动脉综合征：包括主动脉瘤，主动脉扩张，主动脉壁间血肿，主动脉穿通性溃疡，主动脉夹层，主动脉瘤的破裂以及主动脉的破裂，其中主动脉壁间血肿和主动脉穿通性溃疡隐匿，主动脉瘤破裂，主动脉破裂均为时短暂，只有主动脉瘤和主动脉夹层临床过程较长。

4 胸主动脉瘤，瑞典尸检研究：男性尸检患病率为489/10万人，女性患病率437/10万人［1］（心脏病学实践 年 ：p 693）而美国统计腹主脉瘤的年发病率 年为8.7/10万人， 年迅速上升到33/10万增加了3倍多。［2］（心脏病学实践 2004年 ：760）

5 主动脉夹层(aortic dissection),最常见又称主动脉夹层动脉瘤(dissection aortic aneurysm),主动脉内膜剝离症.动脉夹层和主动脉瘤比较更常见，重点讨论主动脉夹层。

6 一、主动脉夹层的患病率

7 据 Anagnostoponlos报告在美国年发病率為5-10例/100万人口，美国人口2
据 Anagnostoponlos报告在美国年发病率為5-10例/100万人口，美国人口2.65亿，估计美国发病率每年至少2000例 ［3］ (心脏病学实踐、P：696) 。国内缺乏发病率的估计、翁心植报告1981年以前国内报告不足50例［4］ (中华心，1981、9：81)，1993年阜外医院沈宗林报告58例［5］ (中国循1993，8：289) ：2004年明广华报告79例［6］ (中国循2004，9：363)，黄连军报告使用带膜支架治疗主动脉夹层49例［7］ (中华心，2004，2：141) 。

8 (2)彩超、食道探头的应用、CT、螺旋CT、核磁共振等新技术的广泛应用，使淂多数病例能夠早期确诊。
病例增多的原因： (1)动脉硬化、高血压病、糖尿病患者增多，高血压病控制率很低。 (2)彩超、食道探头的应用、CT、螺旋CT、核磁共振等新技术的广泛应用，使淂多数病例能夠早期确诊。 (3)CCU病房的广泛建立，集中观察危重病例促进早期确诊，並减少误诊和漏诊。 (4)早期病死率下降。主动脉夹层若未治疗其生存率回顾：四分之一死于一小时内，二分之一死于一週内，四分之三死于一个月内，90%死于一年内 [8] (陈灏珠译，心脏病学5版 p：1416) 。慢性主动脉夹层五年生存率只有10%，Miller收集232例( )升主动脉夹层发病14天内手术病例死亡率37.1%，DebakeyⅢ型手术生存率只有5%，现在DebakeyⅢ型採用内科介入治疗、病死率明显下降，黄连军报告介入治疗49例、只死亡1例(7)。

9 二、病因和发病机制

10 （一） 二个病因：一个是先天性遗传性动脉中层缺陷性疾病如马凡氏综合征，另一个是动脉粥样硬化有破口，以往前者佔多数，近年后者佔多数，
（二）三个诱因： 1、高血压病、我院统计55%合并高血压； 2、血容量增加、心输出量增多，妊娠期容易发病。 3、主动脉瓣狭窄或关闭不全，异常的血流动力学冲击内膜破坏促发疾病。 （三）二个结果： 1、动脉中层分离、血液流入形成夹层、血压驱动下夹层扩張引起剧烈疼痛。 2、动脉夹层后压迫主动脉的重要分枝、引起供血器官的损伤和相应症状。 上述机制可图示如下

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12 遗传性先天性 动脉中层变性 高血压 中层分离 夹层血肿疼痛 主动脉动脉 硬化破口 血容量增多 血肿压迫血管分枝 主动脉瓣病

13 上述机制使我们容易理解胸痛具有向背部、胸部、腰部放射的特点，这是主动脉夹层在高血压的驱动下，沿主动脉顺方向扩展的结果。如果压迫主动脉弓分枝可引起颈部、下颌，牙齒疼痛。压迫症状极其复杂，也可引起头暈、昏厥、语言障碍、意识障碍；刘平等报告以意识障碮为首发症状的主动脉夹层一例［9］。（中华心血管病杂志 （32）：316）若压迫喉返神经、引起声音嘶哑。压迫动眼神经和颈神经干可引起Horner氏征；压迫氣管、食道可引起呼吸困难、嚥下困难；个别压迫肋间动脉或骨组识可出現截瘫或偏瘫；压迫腹腔动脉引起腹痛；崔月霞等报告以呕血为主要表现的主动脉夹层误诊一例。［10］（中国循环杂志 （22 5：361））压迫腎动脉可引起尿少或腎衰；压迫髂动脉则引起下肢疼痛或动脉搏动减弱或血压下降。倪旭东等报告：主动脉夹层动脉瘤合并一过性下肢功能障碮一例。［11］（中华心血管病杂志 （36） 172 ）。 黄疸发生的机制可以是肝损害、但也可是血液通过狭窄的内口和出口引起血球的破坏而发生溶血性黄疸、

14 个别病例可因血流动力学异常而出现主动脉夹层，黄国庆等报告主动脉闭锁致高血压合并降主动脉夹层，［13］（中华心血管病杂志 2005
个别病例可因血流动力学异常而出现主动脉夹层，黄国庆等报告主动脉闭锁致高血压合并降主动脉夹层，［13］（中华心血管病杂志 （33） ）。孙涛等报告Ⅰ型主动脉夹层并急性下壁心肌梗塞一例［14］。（中华心血管病杂志 （36）：467）吴艳等报告主动脉夹层致脊髓梗塞一例［15］。（中国循环杂志 （20）4：272）大部分病例均有破口称入口多数有另一个破口称出口，带膜支架主要封闭入口，以使夹层缩小。也有个别病例没有入口，常见于大动脉中层的营养动脉自行破裂形成。黄疸病例若呈典型溶血性黄疸，随病情好转消失，是血液通过狭窄的内口(入口或出口)引起溶血的结果。 脊 大部分病例均有破口称入口杂志多数有另一个破口称出口，带膜支架主要封闭入口，以使夹层缩小。也有个别病例没有入口，常见于大动脉中层的营养动脉自行破裂形成。黄疸病例若呈典型溶血性黄疸，随病情好转消失，是血液通过狭窄的内口(入口和出口)引起溶血的结果。 ， ，，，

15 三、臨床表現

16 (一)疼痛特点： 剧烈性、持续性、放射性、硝酸甘油无效，但也有不典型病例，因之误诊為其他疾病，如AMI、急腹症、心办膜病、感染性细菌性心内膜炎［16］(中国循环杂志，1993，8：559) 。杜明等报告无痛性主动脉夹层1例。［17］(中国循环杂志，1991，6：133) ，我院見到无痛性、黄疸一例。黄疸病例极為特殊。

17 （二） 臨床分型：可根据超声、CT、核磁、造影结果分型，常見有两种分型主要取决夹层、特别是入口的部位，常見有二个部位、主动脉办远端数厘米佔65%，在左锁骨下动脉开口远端佔35%。
Debakey分型：Ⅰ型：起源于升主动脉可扩展至腹主动脉；Ⅱ型：起源于並局限于升主动脉。Ⅲ型：起源于降主动脉並向远端扩展，可分Ⅲa型和Ⅲb。后者病变扩展到腹主动脉或其他部位。 Stanford分型：A型：不论起源何处所有累及升主动脉的夹层。B型：所有不累及升主动脉的夹层。后一种分型在内科介入性治疗时使用方便。

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19 （三）诊断技术检查： 普通胸片：常规胸片约80-90%可以发現主动脉增宽，如果有钙化性月牙样影，其与主动脉外缘距离大于1厘米可提示该部位有夹层。 彩超的表现： 1、主动脉腔内的内膜片和线样回声。 2、主动脉壁的局限性增厚。 3、普通彩超升主动脉夹层的敏感性78-100%，降主动脉夹层的敏感性36-55%。经食道超声，升主动脉的夹层敏感性可提高到98%。彩超的优点是可以在床旁进行，但常因肥胖、肺气肿等因素使图象质量受到影响。CT增强造影、螺旋CT、超高速CT、核磁共振、主动脉造影则具有更多的优点。

20 四、诊断 ！

21 （一）、 要掌握主动脉夹层的症状特点，要提高本病的警愓性，对剧烈地、持续地、特别是向背部、腰部放射地、用硝酸甘油无效地、心电图缺乏心肌梗死和心肌缺血表现地胸痛要想到主动脉夹层，然后拫据病情、条件、可能来进行检查。 首先床旁胸片，方便、即時，以发现主动脉增宽， 其次应即时床旁彩色B超檢查，彩超可以发現主动脉内波浪状内膜将真假腔分开，在假腔内有血栓时还可发现主动脉壁增厚，难以判定时还可经食道超声检查(TEE)可使敏感性从59%-85%提高到98-99%，超声的优点是无创、便捷、可到床旁进行，缺点是阳性率低于CT和MRI，檢查时、Stanford A型容易发现而Stanford B型不易发现病变。 、

22 （二）、CT检查：普通CT造影增强后可从头臂动脉分枝处起每0
（二）、CT检查：普通CT造影增强后可从头臂动脉分枝处起每0.5至1cm连续减层扫描，可以在大量的平面图上发现血管膜和或真假腔。螺旋CT还可以注射增强剂和三维成象更容易发現真假腔和膜片以及分枝。要注意区分真假腔，一般真腔小、假腔大，在升主动脉假腔多在右前方，在主动脉弓、假腔在弓的大弯上部，在胸腹主动脉、假腔多位于前外侧，夹层累及肾动脉、髂动脉、股动脉时多位于左侧。見下图

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26 （三）、核磁共振(MRI) ：MRI比CT有更多优点：1、不仅从横断面观察，而且可以从冠状面、矢状面观察。2、有T1和T2两种信号平扫就容易发现。3、MRA可以更容易显示破口和血管分枝。是更好的检查方法。刘进才等曾报告19例，破口显示率68%，8例中有4例显示出头臂动脉受累［18］(中国动脉硬化杂志 ，13：76-78) 。下面是举例来自举例或我所见病例。 ：

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36 五、治疗

37 本病治疗包括： 1、控制血压和止痛、 2、介入性治疗、 3、外科手术治疗。本病发病急，多数伴高血压，高血压驱动主动脉夹层迅速擴張，有效控制高血压会抑制夹层进展，对稳定病情十分重要。高血压时用硝普钠、、血压控制在收缩压 mmHG，休克者应将血压用血管活性药物提高到90mmhHG。本组全部病例均注意控制血压，使血压淂到理想控制。

38 介入性治疗是主动脉夹层治疗的最新进展，优点是创伤小、较安全，但Debakey1Ⅰ和Ⅱ型仍处于研究阶段，，一般均用于DebakeylⅢ型，本组Ⅲ型6例、3例使用介入性治疗，举例如下：
男性、張某、63岁因胸痛伴向背部放射入院，印象心绞痛，经抗心绞痛治疗于一小時余疼痛缓解，次日发现皮肤发黄转入消化科治疗，生化檢查总胆红素86.8µmol/L、直接胆红素11.9 µmol/L、间接胆红素74.9 µmol/L，经二次生化验血复查均符合溶血性黄疸並黄疸逐渐减轻，始想到主动脉夹层的可能，经螺旋CT和核磁检查于胸腹主动脉多个层面有真假腔存在，证实為主动脉夹层Debakey Ⅲ型，当日行主动脉造影，发现破口位于左锁骨下动脉开口远端3cm。見病例1。影象39-41

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45 总结： 1、大血管急症，虽然起病急骤，由于超声的普及，CT和MRI的广泛应用，使主动脉大血管急症的诊断有了可能。2、外科技术的进步使胸主动脉瘤，腹主动脉瘤，夹层动脉瘤的治疗成动率大大地提高。 3、DebakeyⅢ型使用内科介入技术置入支架取淂很大进步。 4、大血管急症发病原因、临床症状的认识同样促进了大血管急症的诊断和治疗。

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47 谢谢大家！！！