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消化系统常见症状 黄 疸 112~161.

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1 消化系统常见症状 黄 疸 112~161

2 黄 疸 一、概念: 黄疸既是症状又是体征,是由于胆色素代谢障 碍致血液中胆红素浓度增高,导致巩膜、粘膜
黄 疸 一、概念: 黄疸既是症状又是体征,是由于胆色素代谢障 碍致血液中胆红素浓度增高,导致巩膜、粘膜 、皮肤及体液黄染的现象。(jaundice) 如只有血清胆红素浓度增高超过正常,而临床 上没有出现肉眼可见的黄疸者称为隐性黄疸。 (latent jaundice)

3 二、胆红素的正常代谢: ⒈来源: 主要来源—衰老的和被破坏的RBC所释放的 Hb,占 80%~85% 次要来源—骨髓中未成熟RBC的Hb, (旁路胆红素) 占10 % ~15% 肝脏中的游离血红素及含亚铁血红 素的蛋白质如:肌红蛋白、细胞色 素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶。

4 (间接、游离、非结合胆红素,不溶于水。) 正常:340~510umol/L,平均425umol/L
单核-巨噬细胞系统吞食破坏分解 珠蛋白 Hb———————————{ 组织蛋白酶作用 血红素 ↓微粒体血红素加氧酶 胆绿素还原酶 ↓ 胆红素←————————胆绿素 (间接、游离、非结合胆红素,不溶于水。) 正常:340~510umol/L,平均425umol/L

5 游离胆红素在血循环中附着于白蛋白上,形成 胆红素-白蛋白复合物,运载到肝脏。 ⒊摄取: 被肝窦内的肝细胞微突所摄取,并将白蛋白与
⒉运输: 游离胆红素在血循环中附着于白蛋白上,形成 胆红素-白蛋白复合物,运载到肝脏。 ⒊摄取: 被肝窦内的肝细胞微突所摄取,并将白蛋白与 胆红素分离,由胞浆载体蛋白Y、Z携带至光面 内质网的微粒体。 ⒋结合:胆红素+葡萄糖醛酸基 ↓葡萄糖醛酸转移酶 胆红素葡萄糖醛酸酯 (直接、结合胆红素,溶于水) 胆红素Ⅰ(单酯) 胆红素Ⅱ(双酯)

6 ⒌排泄: 经高尔基器运输至毛细胆管微突、细胆管、胆 管而排入肠道。结合型胆红素进入肠道后,由 细菌的脱氢作用还原为尿胆原。 正常:血中胆红素浓度相对恒定 总胆红素1.7~17.1 umol/L 结合型 0 ~ umol/L 非结合型 1.7 ~ umol/L

7 *胆红素的肠肝循环 尿胆原 尿胆素 经门脉回肝 ↓ ↓ ↓ 粪胆素 结合胆红素 尿胆原、尿胆素 ↓ 又随胆汁排入肠内
氧化(大部分) ↓ ↓ 重吸收(小部分) 尿胆素 经门脉回肝 粪中排出↓ 大部分转变↓ ↓小部分经体循环至肾 ↓ ↓ ↓ 粪胆素 结合胆红素 尿胆原、尿胆素 又随胆汁排入肠内

8 示意图

9 三、分类 ⒈按病因分类:①溶血性黄疸 ②肝细胞性黄疸 ③胆汁淤积性黄疸 ④先天性非溶血性黄疸 ⒉按胆红素性质分类: ①非结合胆红素增高为主性黄疸 ②结合胆红素增高为主性黄疸 ⒊按解剖部位分类: ①肝前性黄疸 ②肝性黄疸 ③肝后性黄疸

10 四、病因、发生机制、临床表现及实验室检查:
㈠溶血性黄疸: ⒈病因: ①先天性:海洋性贫血、遗传性球形RBC增多症 ②后天获得性:自身免疫性贫血、新生儿溶血、 不合血型输血、蚕豆病、阵睡 ③其他: 中毒、感染。 ⒉机制:大量RBC破坏,生成大量非结合性胆红素 ,超过肝脏代偿能力,非结合胆红素在血中潴留; ;溶血造成贫血及红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能。

11 示意图

12 ⒊临床表现: ①黄疸: 一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色。 ②急性溶血: 急性溶血时症状常严重,表现为寒 战、高热、头痛、呕吐、腰痛、血 红蛋白尿,严重时可以发生急性肾 功能不全 ③慢性溶血: 多为先天性,贫血、脾肿大。

13 ⒋实验室检查: 血清总胆红素↑ 以非结合胆红素↑为主 结合型胆红素基本正常,也可代偿性↑ 肠内尿胆原↑ 粪胆素↑ 粪色加深 血中尿胆原↑→→ 尿中尿胆原↑ 尿胆红素(—)性 血红蛋白尿,尿隐血试验(+)性 贫血、网织红细胞↑ 骨髓红系增生旺盛

14 ㈡肝细胞性黄疸: ⒈病因:病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、 肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病等。 ⒉机制:由于受损肝细胞对胆红素的摄取、结合、 排泄能力减弱,致血中非结合胆红素增 加;而未受损的肝细胞仍能将非结合胆 红素转化为结合胆红素,此时形成的结 合胆红素一部分仍经毛细胆管从胆道排 出,一部分经受损的肝细胞反流入血, 也可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿 及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流 入血,致血中结合胆红素增加而出现黄疸。

15 示意图

16 ⒊临床表现: 黄疸呈浅黄至深金黄色,疲乏、食欲减退, 严重者可有出血倾向。 ⒋实验室检查: 血清总胆红素↑ 结合与非结合胆红素均↑ 尿中结合胆红素定性试验(+)性 尿胆原可因肝功能障碍而↑,但在疾病高峰 期因肝内胆汁淤积尿胆原与粪胆素反而↓。 肝功能损害

17 ㈢胆汁淤积性黄疸: ⒈病因: 肝内胆汁淤积—结石 癌栓 华支睾吸虫病 肝内〈 肝内阻塞性——毛细胆管型病肝 药物性胆淤(甲睾)
⒈病因: 肝内胆汁淤积—结石 癌栓 华支睾吸虫病 肝内〈 肝内阻塞性——毛细胆管型病肝 药物性胆淤(甲睾) 原发性胆汁性肝硬化 妊娠期复发性黄疸 胆汁淤积〈     肝外———炎症、结石、蛔虫、肿瘤等

18 ⒉机制: 由于胆道阻塞,致近端胆管压力增高,近端 胆管扩张,后导致小胆管与毛细胆管破裂, 胆汁中的结合型胆红素反流入血。 此外,肝内胆汁淤积也可因药物致胆汁分泌 功能障碍,毛细胆管通透性增加胆汁浓缩而 流量减少,导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成 见下图

19 示意图

20 ⒊临床表现: 黄疸呈暗黄、黄绿或者绿褐色。 皮肤瘙痒及心动过缓,尿色深, 粪便颜色变浅或呈白陶土色。 原发疾病的其他表现。 ⒋实验室检查: 血清总胆红素↑ 以结合胆红素↑为主 尿胆红素试验(+)性 尿胆原及粪胆素减少或者缺如; 血清碱性磷酸酶及胆固醇↑ 影像学检查阳性发现。

21 ㈣先天性非溶血性黄疸: 系指肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄有 先天性酶缺陷所致的黄疸。大多数发生于儿童及 青少年,有家族史,除极少数外,多数健康状况 良好。 ⒈ Gilbert Syndrome 肝细胞摄取障碍及葡萄糖醛酸转移酶不足 非结合胆红素↑ ⒉Dubin-Johnson Syndrome 肝细胞对结合胆红素排泄障碍 结合胆红素↑

22 ⒊Rotor Syndrome 肝细胞对胆红素摄取及排泄均障碍 结合胆红素和非结合胆红素均↑ ⒋Crigler-Najiar Syndrome 肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶 非结合胆红素明显↑ 分为完全缺乏型和部分缺乏型,完全缺乏型 可并发核黄疸(nuclear jaundice),预后差;部 分缺乏型预后较好。

23 附: 三种黄疸实验室检查的区别 血清胆红素(umol/L) 尿液检查 结合型 非结合型 结合型 /总胆红素 尿胆原 胆红素 正常人
结合型 非结合型 结合型 /总胆红素 尿胆原 胆红素 正常人 0~ ~ % 正常 (-) 溶血性 轻度↑ 明显↑ ﹤20% 明显↑ (-) 肝细胞性 中度↑ 中度↑ ﹥35% 中度↑ (+) 胆汁淤积性 明显↑ 轻度↑ ﹥60% ↓ 强 (+)

24 五、伴随症状: ⒈发热: 见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病 败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性 溶血可先有发热而后出现黄疸。 ⒉上腹剧痛: 见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫症;右 上腹剧痛、寒战高热,黄疸为夏科三联征 (Charcot) 提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝 痛或胀痛者可见于病毒性肝炎、肝脓肿或 原发性肝癌。

25 ⒊肝肿大: 若轻度至中度肿大,质地软或中等硬度 且表面光滑者,见于病毒性肝炎、急性胆道 感染或胆道阻塞。明显肿大,质地坚硬,表 面凹凸不平有结节者见于原发或继发性肝癌。 肿大不明显而质地较硬边缘不整,表面有小 结节感者见于肝硬化。 ⒋胆囊肿大: 提示胆总管有梗阻、常见于胰头癌、壶 腹癌、胆总管癌等。

26 ⒌脾肿大: 可见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血 症、疟疾、门脉性或胆汁性肝硬化、各种原因 引起的溶血性贫血及淋巴瘤等。 ⒍腹水: 见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等 ⒎消化道出血: 见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌、 胆结石、胆管癌、Vater壶腹癌等。

27 六、辅助检查: ⒈十二指肠引流 ⒉B超 ⒊X线 ⒋ERCP ⒌PTC ⒍放射性核素检查 ⒎CT ⒏MRI ⒐腹腔镜 ⒑肝穿刺


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