第七章 心功能不全 (cardiac insufficiency)

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1 第七章 心功能不全 (cardiac insufficiency)
沧州医学高等专科学校 病理教研室 张玉华

2 目的要求 1.掌握心力衰竭的概念。 2.掌握心功能不全早期机体的代偿反应。 3.熟悉心力衰竭的病因、诱因和心力衰竭时机体功能代谢的变化。
4.了解心力衰竭的病因及发病机制。

3 教学内容 概述 第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类 第二节 心力衰竭的发生机制 第三节 心力衰竭时机体的代偿反应
第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化 第五节 心力衰竭的防治原则

4 概述 心功能不全指病情由轻到重的全过程 （包括代偿和失代偿阶段）；
病因 心泵功能障碍 心输出 量减少 机体代偿调节 失代偿 诱因 心功能不全指病情由轻到重的全过程 （包括代偿和失代偿阶段）； 心力衰竭(heart failure)是由于心泵功能障碍导致心输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的病理过程。

5 第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类 病因 心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心肌损害 代谢异常 心舒张受限 前负荷过重 后负荷过重 心肌炎
心肌病 缺血、缺氧 (动脉硬化 严重贫血) 心包填塞 瓣膜关闭不全 高血压 心肌梗死 缩窄性心包炎 动-静脉瘘 瓣膜狭窄 心肌中毒 心肌肥大 室间隔缺损 肺栓塞 克山病 VitB1缺乏 甲亢 肺动脉高压 心肌纤维化 慢性贫血 肺心病

6 第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类 诱因 增加代谢率 或耗氧 发热、感染、心率过快、甲亢、妊娠和分娩、劳累、紧张、情绪激动 增加前负荷
的因素 高钠饮食(钠水潴留)、输液过多过快、肾功能衰竭 增加后负荷 持续性高血压(左心后负荷↑) 肺动脉高压、肺动脉栓塞(右心后负荷↑) 降低心肌收 缩力的因素 减弱心肌收缩力的药物(如β阻滞剂)、贫血、高血钾、酸中毒、酗酒 心输出量 降低 心率过缓

7 第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类 分类 1.按心力衰竭发生的部位分： ⑴左心衰竭；⑵右心衰竭；⑶全心衰竭。 2.按病程发展速度分：
　　⑴左心衰竭；⑵右心衰竭；⑶全心衰竭。 2.按病程发展速度分： 　　⑴急性心力衰竭；⑵慢性心力衰竭。 3.根据心力衰竭病情严重程度分： 　　⑴轻度(心功能一级或二级)； 　　⑵中度(心功能三级)； 　　⑶重度(心功能四级)。 4.按心力衰竭的发生机制分： 　　⑴收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭)； 　　⑵舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭）。 5.按心输出量高低分： 　　⑴低心输出量性心衰； 　　⑵高心输出量性心衰(甲亢、严重贫血、妊娠、维生素B1缺乏)。

8 低心输出 量性心衰 高输出量 性心衰前 高心输出 量性心衰
正常心 输出量 低心输出 量性心衰 高输出量 性心衰前 高心输出 量性心衰 正常人

9 第二节 心力衰竭的发生机制 一、心肌收缩性减弱 二、心室舒张功能障碍 三、心室各部舒缩不协调

10 正常心肌疏缩的分子生物学基础

11 心肌兴奋 胞浆Ca2+↑ Ca2+与调节 蛋白结合 肌球蛋白头部与肌钙蛋白结合 形成横桥 与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量 肌动蛋白滑动 心肌收缩

12 一、心肌收缩性减弱 心肌结构的破坏 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋－收缩耦联障碍 心肌肥大的不平衡生长

13 一、心肌收缩性减弱 1.心肌结构的破坏：心肌细胞死亡导致心肌收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。
心肌细胞坏死：严重心肌缺血、缺氧、炎症、中毒等 ； 心肌细胞凋亡

14 一、心肌收缩性减弱 2.心肌能量代谢紊乱 ①能量生成障碍：心肌缺氧、VitB1缺乏； ②能量利用障碍：心肌过度肥大
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP含量正常，该酶也不能利用ATP，将化学能转为机械能，供肌丝滑动。

15 一、心肌收缩性减弱 3.心肌兴奋－收缩耦联障碍 ①肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网Ca2+摄取能力减弱 肌浆网Ca2+储存量减少

16 一、心肌收缩性减弱 4.心肌肥大的不平衡生长：过度肥大的心肌（成人心脏重量≥500g）其重量的增加与心功能的增强不成比例。 机制
①心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长,去甲肾上腺素含量减少； ②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加； ③肥大心肌毛细血管数量增加不足，缺血缺氧； ④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降； ⑤肥大心肌肌浆网Ca2+处理能力下降。

17 二、心室舒张功能障碍 1.Ca2+复位延缓： ATP↓或肌浆网Ca2+-ATP酶活性降低 2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍： 心肌能量不足
3.心室舒张势能减弱： 心肌收缩性减弱 冠脉灌流不足(如冠脉硬化、冠脉内血栓形成等) 4.心室顺应性降低：心肌肥大引起室壁增厚；心肌炎症、水肿、纤维化；间质增生；心包积液

18 三、心室各部舒缩不协调 各种心律失常(由心肌梗死、心肌炎、甲亢、严重贫血、高心病、肺心病等引起)→心脏各部分的舒缩活动在时间、空间上的不协调→影响心舒张充盈和泵功能→心输出量↓(可下降40%)。

19 心力衰竭 心室舒张 心室各部 心肌收缩性 功能障碍 舒缩不协调 减弱 心肌结构破坏 心肌 能量 代谢 障碍 兴奋 收缩 耦联 障碍 心肌
肥大 Ca2+ 复位 障碍 肌球-肌动蛋白 复合体 解离障碍 心室舒张势能减弱 心室顺应性降低 心律失常 心室舒张 功能障碍 心肌收缩性 减弱 心室各部 舒缩不协调 心力衰竭

20 第三节 心力衰竭时机体的代偿反应 1.心脏本身的代偿 ⑴心脏紧张源性扩张; ⑵交感神经兴奋引起心肌收缩性增强；
⑶心率加快（＜180次/分）； ⑷心脏肥大： 向心性肥大 (concentric hypertrophy) 离心性肥大(eccentric hypertrophy)

21 离心性肥大 向心性肥大 原 因 前负荷↑ 后负荷↑ 肌节复制 串联复制 并联复制 形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 室壁厚度 /心腔半径 ↓或基本正常 明显增大 意 义 减轻前负荷 克服增加的 后负荷

22 第三节 心力衰竭时机体的代偿反应 2.心外代偿 ⑴血容量增加：①肾小球滤过率降低；②RAAS兴奋；③前列腺素、利钠激素合成和释放减少
⑵血流重分布:保障重要器官血供； ⑶红细胞增多：促红细胞生成素↑→骨髓造血功能↑所致（增加携氧能力）; ⑷组织利用氧的能力增强： 线粒体数量增多、表面积增大； 细胞色素氧化酶活性增强； 肌红蛋白含量增多。

23 第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化 (一)心血管系统的变化 1.心功能的变化 2.动脉血压下降甚至心源性休克；
⑴心输出量减少； ⑵心脏指数(正常2.5～3.5L/min/m2)降低； ⑶射血分数(正常0.56～0.78)降低； ⑷心力储备降低。 2.动脉血压下降甚至心源性休克； 3.淤血和静脉压升高：颈静脉怒张 ； 4.血流缓慢。

24 第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化 (二)呼吸功能的变化 1.劳力性呼吸困难： 2.端坐呼吸:
机制：①体力活动时回心血量增多，加重肺淤血；②体力活动时心率加快，心舒张期缩短，加重肺淤血；③体力活动时，机体耗氧量增加，由于缺氧、CO2潴留，刺激呼吸中枢，引起呼吸困难。 2.端坐呼吸: 机制：①下肢血液回流减少、减轻肺淤血和肺水肿；②膈肌下降，使胸腔容积变大，肺活量增加；③下肢水肿液吸收减少使血容量降低，减轻肺淤血。 3.夜间阵发性呼吸困难：如伴有哮鸣音称心性哮喘 机制：①同端坐呼吸；②入睡后迷走N兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；③熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血使PaO2降到一定程度时，才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感到气促。

25 第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化 (三)其他器官功能改变 1.肝肿大、压痛，肝功能障碍（肝淤血）；
2.胃肠消化功能障碍：食欲不振（胃肠淤血）； 3.肾：少尿； 4.脑功能变化：脑供血不足，患者常有头晕、失眠、记忆减退等； 5.心性水肿。

26 心力衰竭 钠水潴留 组织液生成＞回流 水肿 静脉压升高 心输出量减少 淤 血 有效循环血量↓ 血浆胶 体渗透 压降低 微血管 壁通透 性增加
淤 血 有效循环血量↓ 肝 淤血 胃肠淤血 肾血流↓ 肾灌压↓ 利钠 激素 减少 肾小球 滤过分 数增加 肾血 流重 分布 醛固 酮和 ADH↑ 蛋白 合成减少 蛋白 摄入减少 血浆胶 体渗透 压降低 微血管 壁通透 性增加 毛细血管流体静压↑ 淋巴 回流 障碍 GFR↓ 肾小管重吸收钠水↑ 钠水潴留 组织液生成＞回流 水肿

27 第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化 (四)电解质和酸碱平衡紊乱 1.电解质紊乱 ⑴缺钠性和稀释性低血钠症；
⑵低钾血症(利尿药、继发醛固酮增多、吸收障碍)； ⑶低血镁。 2.代谢性酸中毒： 机制:无氧酵解增强，酸性代谢产物增多；肾功能障碍，肾排酸保碱功能障碍。

28 第五节 心力衰竭的防治原则 1.防治原发病、消除诱因：是防治各型心力衰竭的基本措施 2.改善心脏舒缩功能 ⑴增强心肌收缩功能(洋地黄类)；
⑵改善心肌舒张性能(钙拮抗剂、β受体阻滞剂) 3.减轻心脏前负荷(静脉扩张剂如硝酸甘油、控制输液的速度和输液量)、后负荷(血管扩张剂) 4.控制水肿：利尿；限制钠盐的摄入。 5.改善组织供氧和心肌代谢： 间断输氧；能量合剂。

29 课后思考题 1.解释心力衰竭、心肌肥大、向心性肥大、离心性肥大、劳力性呼吸困难、端坐呼吸、心性哮喘的概念。 2.简述心力衰竭的分类？
3.高心输出量性心力衰竭常见于哪些疾病？ 4.心功能不全时，机体会出现哪些代偿？ 5.简述劳力性呼吸困难的发生机制？ 6.简述端坐呼吸的发生机制？ 7.简述夜间阵发性呼吸困难的发生机制？ 8.心力衰竭有哪些临床表现？ 9.分析心性水肿的发生机制。