Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

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1 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)
慢性阻塞性肺疾病病人的护理 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

2 案例展示 视频

3 请回答以下问题 患者身体发生了什么状况？ 患者有哪些外在表现？ 他是怎么发生发展的？ 医生做了什么处理？ 护士应该怎样做？

4 课程目标 知识目标： 理解COPD病人的病因和发病机制和辅助检查。 记忆COPD病人的临床表现和治疗要点。 记忆COPD病人护理措施。
能力目标： 能够找出病例中异常的临床表现、实验室检查和辅助检查结果。 能够对上述资料进行初步解释。 能够通过病例分析确定病人的现存的和潜在的护理问题 能够针对护理问题书写护理计划并做出评价 学习步骤：（难点） A 找出病例中异常的临床表现、实验室检查和辅助检查结果。 B 对上述资料进行初步解释。 C通过病例分析确定病人的现存的和潜在的生理问题 D针对生理问题书写护理计划并做出评价

5 一、相关术语的定义 （1）COPD的定义 是一组由肺内小气道病变引起的，以慢性不可逆性气道阻塞、呼气性呼吸困难和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。 一种具有气流受限特征的肺部疾病且气流受限不完全可逆，呈进行性发展与慢性支气管炎及肺气肿密切相关 主要包括： 慢性支气管炎 慢性阻塞性肺气肿 支气管哮喘晚期和支气管扩张症等。     支气管哮喘发展到晚期因为支气管壁结构重构而出现不完全可逆的气流受限也属于COPD。 COPD为一种常见病，发病率约为3%，可进展为 呼吸衰竭 和慢性 肺原性心脏病。 与慢性支气管炎及肺气肿密切相关

6 （2）慢性支气管炎的定义 气管、支气管粘膜、及其周围组织的慢性非特异性炎症。

7 （3）阻塞性肺气肿 终末细支气管以远的末梢肺组织(呼吸性细支气管—肺泡管、肺泡囊和肺泡—腺泡、细叶)因残气量增多而呈现的持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏的一种病理状态。 二、慢性阻塞性肺气肿（pulmonary emphysema） 概念： 呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因残气量↑而呈持久的扩张，并伴有肺泡隔破坏，致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。多为继发性，原发者罕见。 肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。简单地说，肺气肿就是指肺内残存的气体过多，肺就象被吹胀了一样，所以，医学上称为肺气肿。

8 COPD的概念 慢性支气管炎、肺气肿、哮喘三者间的关系 9 不完全可逆性气流受限 COPD

9 二、病因及发病机制 吸烟 (smoking) 职业性粉尘和化学物质 大气污染(air pollution)
感染 (infection) 是COPD发生发展的重要因素 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 其他因素

10 COPD的发病机制 通气与换气功能障碍 反复感染 + 肺泡壁破坏 （肺气肿） 蛋白酶 气流受限 毛血管退化、减少
O2 / H2O2 等氧自由基生成增多 抗蛋白酶系统 肺泡壁破坏 （肺气肿） +  肺泡巨噬细胞吞噬功能下降 粘液分泌增多 纤毛运动减退 气道慢性炎症 气道狭窄 气流受限 中性粒细胞 蛋白酶 慢性支气管炎----肺气肿----COPD----肺心病 毛血管退化、减少 通气与换气功能障碍

11 气道病理改变 1. 纤毛和上皮细胞、杯状细胞的变化 2.支气管壁炎症细胞浸润、纤维组织增生 、肺组织结
构破坏，结构重塑、胶原含量增加及疤痕形成，这些 病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。 3 .小叶中央型肺气肿 4.全小叶型肺气肿 5.混合型肺气肿 肺气肿：镜下肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡，血管床减少 关键：通气/血流失调，通气换气功能障碍，缺氧与二氧化碳潴留

12 肺气肿

13 病理改变 肺大泡形成

14 肺气肿：肺膜饱满，边缘钝圆，色泽灰白，切面可见膨大的肺泡
大体：肺增大，灰白，柔软而弹性差，切面海绵状或蜂窝状。 显微镜下：肺泡扩张，间隔变窄， 间隔断裂融合成大泡 肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多 肺气肿：肺膜饱满，边缘钝圆，色泽灰白，切面可见膨大的肺泡 Pulmonary Emphysema

15 三、COPD的临床病程 COPD 活动能力下降 疾病进展 死亡 呼出气流受限 气体陷闭 过度充气 急性加重 呼吸困难 健康状况下降 活动受限
COPD的气道变化导致呼出气体受限,气体限闭和过渡充气, 进而产生了COPD最特征的临床症状呼吸困难,呼吸困难肺功能进行性下降会导致患者活动受限,运动耐量下降,COPD病人生活质量严重降低,疾病演进最终导致死亡 运动耐量下降 活动能力下降 疾病进展 死亡 健康相关生活质量下降

16 结局与并发症 积极治疗、病情稳定。 肺部急性感染 呼吸衰竭、 自发性气胸、纵隔气肿。 慢性肺源性心脏病(常见并发症)。
胃溃疡、继发性红细胞增多 肺气肿的严重后果有 ①肺源性心脏病及衰竭。 ②肺大泡破裂后引起自发性气胸，并可导致大面积肺萎陷。 ③呼吸衰竭及肺性脑病。由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）的病理过程，称为呼吸衰竭（respiratory failure）。呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症会引起各系统的代谢功能严重紊乱。中枢神经系统对缺氧最为敏感，愈是高级部位敏感性愈高。随着缺氧程度的加重，可出现一系列中枢神系统功能障碍，由开始的大脑皮层兴奋性增高而后转入抑制状态。病人表现由烦燥不安、视力和智力的轻度减退，逐渐发展为定向和记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥以至意识丧失。迅速发生的CO2潴留也能引起中枢神经功能障碍，病人常出现头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱以及嗜睡、昏迷、呼吸抑制等“二氧化碳麻醉”症状。由呼吸衰竭造成的以脑功能障碍为主要表现的综合征，称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），可能是由于低氧血症、高碳酸血症，以及酸碱平衡紊乱导致神经细胞变性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑疝形成等因素综合作用所致。

17 护理问题 1．肺通气功能下降（低效性呼吸形态） 与呼吸 道平滑肌痉挛、粘膜肿胀、分泌亢进、痰液积 聚有关
1．肺通气功能下降（低效性呼吸形态） 与呼吸 道平滑肌痉挛、粘膜肿胀、分泌亢进、痰液积 聚有关 2．肺换气功能下降（气体交换受损）：与肺泡膨胀、毛细血管破坏有关 3、潜在并发症：自发性气胸、肺源性心脏病 睡眠障碍、

18 四、临床表现 症状：慢性咳嗽、大量脓痰、逐渐加重的呼吸困难、 全身症状 体征： 急性发作期可有散在的干、湿鸣音。 肺气肿征。 病程进展缓慢 3.临床病理联系 ●慢性咳嗽---慢性炎症刺激。 ●大量白色粘痰---粘液腺增生、肥大，功能亢进。 ●哮喘样发作---细、小支气管平滑肌炎性痉挛和管腔粘液栓形成致管腔狭窄或阻塞所致。 病变先始于较大支气管，病人早期可仅表现咳、痰症状(单纯型)，后炎症向深部蔓延，逐渐累及较小支气管，直至管径2mm以下的细支气管，气道外周阻力增大，管壁增厚，管腔狭窄，病人出现喘的症状和呼气性呼吸困难(阻塞型)，甚至炎症还可进一步波及细支气管周围组织和肺泡。 慢性支气管炎的临床表现有哪些? 　　(1)症状 　　多缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微,如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后,则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈,演变发展为慢性支气管炎。到夏天气候转暖时多可自然缓解。 　　①咳嗽:支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽的严重程度视病情而定,一般晨间咳嗽较重,白天较轻,晚间睡前有阵咳或排痰。 　　②咳痰:由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液,加以副交感神经相对兴奋,支气管分泌物增加,因此,起床后或体位变动引起刺激性排痰,常以清晨排痰较多,痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性, 偶可带血。若有严重而反复咯血,提示有严重的肺部疾病,如肿瘤。急性发作伴有急性感染时 ,则变为粘液脓性,咳嗽和痰量亦随之增加。 　　③喘息或气急:喘息性慢性支气管炎有支气管痉挛,可引起喘息,常伴有哮口罗音。早期无气急现象。反复发作数年,并发阻塞性肺气肿时,可伴有轻重程度不等的气急,先有劳动或活动后气喘,严重时动则喘甚,生活难以自理。 　　总之,咳、痰、喘为慢性支气管炎的主要症状,并按其类型、病期及有无并发症,临床可有不同表现。 　　(2)体征 　　早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿鸣音,多在肺部及肺底部,咳嗽后可减少或消失。哮鸣音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长,而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。 　　 临床病理联系 日逐加重的缺氧---紫绀、呼吸困难(呼气性) 肺组织膨胀---桶状胸、胸廓呈过度吸气状态(表现肋骨上抬，肋间隙变宽)；听诊心浊音界缩小，肝浊音界下降，肺呈过清音；X线检查显示肺透明度增加 临床病理联系 　　肺气肿患者的主要症状是气短，轻者仅在体力劳动时发生，随着气肿程度加重，气短逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，并常感胸闷。每当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。 肺功能检查诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35％，最大通气量低于预计值的80％，肺总量超过预计值的100％，1秒用力呼吸量低于肺活量的60％。 典型肺气中患者的胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长，用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音。剑突下心音增强，肺动脉瓣第二音亢进。

19 辅助检查 一、呼吸功能： 残气量？第一秒时间肺活量？最大通气量？ 二、X线检查：
胸廓扩张，肋间增宽，肋骨变平，膈肌下降，两肺透亮度高，肺纹理：外带纤细，内带增粗紊乱。 三、血气分析： PaO2↓，PaCO2↑

20 总 结 咳嗽、咳痰、喘、干湿罗音、第一 秒肺活量下降， 最大通气量下降， 肺通气功能下降 X线：肺纹理外带纤细，内带增粗 （低效性呼吸形态）
总 结 咳嗽、咳痰、喘、干湿罗音、第一 秒肺活量下降， 最大通气量下降， X线：肺纹理外带纤细，内带增粗 紊乱。 肺通气功能下降 （低效性呼吸形态） 逐渐加重的呼吸困难、肺气肿征。 残气量增加， X线检查：胸廓扩张， 肋间增宽，肋骨变平，膈肌下降， 两肺透亮度高。 血气分析：PaO2↓，PaCO2↑ 逐渐加重的呼吸困难、 通气血流比例失调 （气体交换受损）

21 治疗要点： 目标：控制症状，预防和减轻炎症 肺通气功能下降 （低效性呼吸形态） （1）控制感染。 （2）支气管舒张药的应用。
（3）糖皮质激素应用。 （4）促进排痰，止咳。 （5）补充水、电解质等。 医 疗 计 划 医疗计划： （1）控制感染。 补充：医嘱单 （2）支气管舒张药的应用。 （3）糖皮质激素应用。 （4）促进排痰，止咳。 （5）补充水、电解质等。

22 护理计划 （1）遵医嘱给药：抗感染、支气管舒张药、糖皮质激素。 （2）鼓励多饮水，保证足够水分的摄入。
（3）如果痰液粘稠，给予扣背、雾化吸入等措施，帮助病人有效的排痰。 （4）观察治疗效果，支持患者坚持用药 （5）健康指导：戒烟、避免诱因。

23 护理评价 减轻----有效 患者症状 无变化----查找原因 加重----效果差，查找原因

24 目标：增加吸入的氧浓度，提高血氧含量；减少残气量，增加通气量。
2.肺换气功能下降（气体交换受损） 目标：增加吸入的氧浓度，提高血氧含量；减少残气量，增加通气量。 （1）给予持续低流量吸氧 （2）长期家庭氧疗（LTOT ）★ （3）康复治疗★ 医 疗 计 划 呼吸功能锻炼 肌肉训练 营养支持 精神治疗等 康复治疗★ 呼吸功能锻炼 肌肉训练 营养支持 精神治疗等 免疫调节治疗：如核酪注射液、胸腺素注射液、死卡介苗精制品注射液等。 护理计划： 1、体位和休息. 2、营养支持 3、氧疗：家庭氧疗 4、呼吸功能锻炼

25 护理计划 （1）休息与体位：合理休息，酌情采取半卧位、上身前倾位，端坐位，站立时后背部要有支撑点 。（减少对氧气的消耗，增加病人的舒适度）

26 严格遵医嘱控制氧流量， 氧流量为每分钟1～2L， 吸氧时间>15h/d。
（2）饮食： 高蛋白、高热量、高维生素 易消化，避免过多的产气食物。 （3）氧疗护理： 提醒病人及家属注意用氧安全。 严格遵医嘱控制氧流量， 氧流量为每分钟1～2L， 吸氧时间>15h/d。 6.如何卫生用氧 鼻导管和面罩一般每天清洗一次，通常先使用家庭用的清洁剂洗涤，再用清水洗干净后晾干。湿化瓶每日用清水清洗，湿化瓶冷开水一般每天换一次。鼻导管和湿化瓶每周更换1次。 7.家庭用氧工具 ①压缩氧气筒：有各种规格，一般可用1个星期左右，要经常灌气，运输不方便，易燃易爆；②液氧灌：重量轻，便于携带，供氧时间短6~8小时，注意防火，易燃易爆；③制氧机：使空气中的氧和氮分离，氧流量1~5升/分可调，使用方便，接通电源即可吸氧，无需定期更换，适合在家庭中作长期家庭氧疗之用.

27 长期家庭氧疗指征： PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%， 有或没有高碳酸血症； PaO255～70mmHg或SaO2>89%，
并有肺动脉高压、右心衰或红细胞增多症 动脉血氧分压是指溶解在血浆中氧分子所产生的压力，血氧饱和度是指血红蛋白结合氧的百分数，这两项指标是反映患者是否缺氧的重要指标，氧疗前最好都要测定。正常成人在正常休息状态下，动脉血氧分压应为80~100毫米汞柱，二氧化碳分压为35~45毫米汞柱，血氧饱和度为92%~99%，平均为96%。随着年龄的增长，动脉血氧分压会逐渐下降。不同年龄的成人动脉血氧分压可按以下公式计算：          动脉血氧分压（毫米汞柱）=102¬-（0.33×年龄） 低氧血症是指动脉血氧分压低于正常：60~79毫米汞柱为轻度低氧血症；40~59毫米汞柱为中度低氧血症；40毫米汞柱以下为重度低氧血症。 3.长期家庭氧疗适应征： 长期家庭氧疗适应于经过戒烟和药物治疗后，病情处于稳定状态的慢性阻塞性肺疾病患者。休息状态下存在动脉低氧血症，即呼吸室内空气时，动脉血氧分压（PaO2）等于或小于55毫米汞柱，或动脉血氧饱和度（SaO2）等于或低于88%，存在或不存在高碳酸血症，这是长期家庭氧疗的最主要适应征，及夜间出现低氧血症或运动时低氧血症都必须长期家庭氧疗，另外，慢性阻塞性肺疾病患者动脉血氧分压在55~60毫米汞柱之间，或动脉氧饱和度＞89%，但有以下情况之一者也应该接受长期家庭氧疗：①有肺动脉高压依据；②外周水肿提示充血性心力衰竭；③继发性红细胞增多（红细胞压积大于55%）。 4.COPD应如何家庭氧疗 对于慢性阻塞性肺疾病患者特别是伴有慢性二氧化碳潴留的患者，应低流量持续给氧，一般控制在1~3升/分钟，以避免二氧化碳潴留的加重和对呼吸的抑制。每日需要氧疗至少12~15小时；如有条件每日氧疗时间达到18小时以上，效果更佳。 5.长期家庭氧疗的目的 长期家庭氧疗的疗效肯定，能纠正低氧血症和减缓肺功能恶化，并且可以降低肺动脉高压，减轻或逆转肺动脉高压的恶化；长期家庭氧疗能延长慢性阻塞性肺疾病患者的生存期，降低病死率；长期家庭氧疗不仅可以减轻静息状态下的呼吸困难，也可改善活动后气促，增加患者日间活动范围，提高运动耐力，患者呼吸衰竭发生率下降、住院次数减少、症状减轻、睡眠改善、心理和精神状态能得到改善，使生活质量得到提高；长期慢性缺氧可出现注意力不集中、头痛、嗜睡等表现，长期家庭氧疗可以改善大脑的缺氧状态，减轻精神症状。

28 （4）呼吸功能锻炼★ 缩唇、腹式呼吸，全身运动

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30 呼吸训练 腹式呼吸要领： 思想集中，全身放松， 先呼后吸，吸鼓呼瘪， 呼时经口，吸时经鼻， 细呼深吸，不可用力。

31 谢谢！