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第三节 慢性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎(chronicglomerulonephri“s)简称慢性肾炎,系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,可有不同程度的肾功能减退,最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病.

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1 第三节 慢性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎(chronicglomerulonephri“s)简称慢性肾炎,系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,可有不同程度的肾功能减退,最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病

2 [病因和发病机制] 发病机制和病理类型不尽相同,但起始因素多为免疫介导炎症。导致病程慢性化的机制除免疫因素外,非免疫非炎症因素占有重要作用。

3 [病理] 常见类型有系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化等,其中少数非IgA系膜增生性肾小球肾炎可由毛细血管内增生性肾小球肾炎(临床上急性肾炎)转化而来。

4 病变进展至后期,所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化,相应肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄,病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。

5 【临床表现和实验室检查】 临床表现呈多样性,蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现,可有不同程度肾功能减退,病情时轻时重、迁延,渐进性发展为慢性肾衰竭。

6 【临床表现和实验室检查】 实验室检查多为轻度尿异常,尿蛋白常在1~3g/d,尿沉渣镜检红细胞可增多,可见管型。血压可正常或轻度升高。肾功能正常或轻度受损(内生肌酐清除率下降或轻度氮质血症),这种情况可持续数年,甚至数十年,肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现(如贫血、血压增高等),进入尿毒症。

7 慢性肾炎临床表现呈多样性,个体间差异较大,故要特别注意因某一表现突出而易造成误诊。 如慢性肾炎高血压突出而易误诊为原发性高血压,增生性肾炎(如系膜毛细血管性肾小球肾炎、IgA肾病等)感染后急性发作时易误诊为急性肾炎,应予以注意。  

8 【诊断和鉴别诊断】 尿化验异常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水肿及高血压病史达一年以上,无论有无肾功能损害均应考虑此病
除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后,临床上可诊断为慢性肾炎。

9 鉴别诊断: 一、继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等,依据相应的系统表现及特异性实验室检查,一般不难鉴别。
一、继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等,依据相应的系统表现及特异性实验室检查,一般不难鉴别。 二、A1port综合征 常起病于青少年(多在10岁之前),患者有眼(球形晶状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿,轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害)异常,并有阳性家族史。 三、其他原发性肾小球病 ①隐匿型肾小球肾炎 ②感染后急性肾炎 

10 鉴别诊断: 四、原发性高血压肾损害 先有较长期高血压,其后再出现肾损害, 肾小管功能损伤较肾小球功能损伤早 尿改变轻微
常有高血压的其他靶器官(心、脑)并发症

11 [治疗] 以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的 不以消除尿蛋白及尿红细胞为目标
不宜给糖皮质激素及细胞毒药物,

12 一、积极控制高血压 治疗原则: ①力争把血压控制在理想水平:蛋白尿≥l g/d,血压应控制在125/75mmHg以下;尿蛋白<1g/d,血压控制可放宽到130/80mmHg以下 ②选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药物。

13 限盐(<3g/d) 氢氯噻嗪12.5~50mg/d,1次或分次口服 利尿 噻嗪类利尿剂 钙通道阻滞剂

14 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂 肾功能不全患者应用ACE抑制剂要防治高血钾

15 保护作用。后两种作用除通过对肾小球血流动力学的特殊调节作用(扩张人球小动脉和出球小动脉,但对出球小动脉扩张作用强于人球小动脉)降低肾小球内高压力、高灌注和高滤过外,并能通过其非血流动力学作用(抑制细胞因子、减少蛋白尿和细胞外基质的蓄积)达到减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护作用。

16 二、限制食物中蛋白及磷入量 三、应用抗血小板药 大剂量双嘧达莫( mg/d)、小剂量阿司匹林(40~300mg/d)有抗血小板聚集作用 四、避免加重肾脏损害的因素 感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物(如氨基糖苷类抗生素等),均可能损伤肾脏,导致肾功能恶化,应予以避免

17 [预后] 慢性肾炎病情迁延,病变均为缓慢进展,最终将至慢性肾衰竭。病变进展速度个体差异很大,主要取决于其病理类型,但也与是否重视保护肾脏及治疗是否恰当有关。


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