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Gastritis 胃炎 西安医学院第二附属医院消化科 陈建婷
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教学大纲 了解胃炎的病因与发病机制。 掌握胃炎的临床表现、诊断和治疗。 了解胃炎的防治原则。
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一.胃的解剖及相关基础知识 胃的解剖:两口—贲门,幽门。 三部—胃底,胃体,胃窦部。还有胃角。 两缘—胃大弯,胃小弯。两壁—前壁,后壁。
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正常胃底 正常胃体 十二指肠降部 正常胃体
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胃粘膜的组织结构 胃壁的组成:粘膜-粘膜下层-肌层-浆膜层。 粘膜-上皮、固有层 贲门腺(粘液) 幽门腺(粘液) 泌酸腺 主细胞(胃蛋白酶)
壁细胞(盐酸) 颈粘液细胞(粘液)
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电子镜镜下分辨率的进展 普通内镜 ~10X 看不到微细结构 变焦放大内镜 ~100X 可见腺体隐窝排列 共聚焦内镜 ~1000X
可见细胞结构
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关于胃黏膜上皮细胞 胃黏膜上皮细胞和其分泌的黏液二者组成黏膜屏障,能防止氢离子反弥散,缓冲胃酸,抵抗酸 – 胃蛋白酶的消化,因此对胃黏膜具有保护作用。 是一种不断更新的细胞,很易受损而脱落,但修复迅速,大约只需36小时即可。 在正常情况下,上皮细胞大约每1—3天完全更新一次。
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内 容 胃炎的定义及分类 急性胃炎 病因、表现 急性糜烂出血性胃炎 慢性胃炎 定义和病理学特点 病因和发病机制 分类和临床表现 检查及诊断
内 容 胃炎的定义及分类 急性胃炎 病因、表现 急性糜烂出血性胃炎 慢性胃炎 定义和病理学特点 病因和发病机制 分类和临床表现 检查及诊断 治疗原则
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二.胃炎 定义: 胃炎:指任何病因引起胃粘膜炎症,常伴有上皮损伤和细胞再生。临床按发病的缓急,一般可分急性和慢性胃炎两大类型,还包括其他特殊型胃炎。
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定义和分类 胃炎 急性胃炎 非萎缩性胃炎(浅表性胃炎) 慢性胃炎 萎缩性胃炎 (A型,B型) 特殊类型胃炎 化学性胃炎 放射性胃炎
淋巴细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 其他 特殊类型胃炎
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急性胃炎 acute gastritis
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定 义 定义:多种原因引起的急性胃黏膜炎症 病因 外源性因素:细菌、毒素、理化因素 内源性因素:应激、胆汁反流、血运
定 义 定义:多种原因引起的急性胃黏膜炎症 病因 外源性因素:细菌、毒素、理化因素 内源性因素:应激、胆汁反流、血运 病变表现:胃黏膜充血、水肿、渗出、 糜烂、出血、一过性浅表溃疡
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临床分类 急性单纯性胃炎(最常见) 急性糜烂出血性胃炎(急性胃黏膜损害) 上消化道出血常见原因 急性腐蚀性胃炎 急性化脓性胃炎
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急性胃黏膜损害 acute gastric mucosal lesion AGML
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定义和病因 多由药物、急性应激造成,故亦称急性胃黏膜损害(急性胃粘膜病变)
急性胃炎主要病损表现为糜烂和出血时称急性糜烂出血性胃炎(acute erosive and hemorragic gastritis) 1.药物:非甾体类抗炎药(NSAIDs),氯化钾、铁剂,抗生素,抗肿瘤药物等 2.应激:严重疾病、创伤、烧伤、精神紧张、多器官功能衰竭、 应激状态下引起的急性胃黏膜损害称应激性胃炎,少数可发生溃疡(应激性溃疡) 3.酒精
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4.创伤和物理因素 放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、食管裂孔疝、胃镜下各种止血技术、大剂量放射线照射均可导致胃粘膜糜烂甚至溃疡。 5.十二指肠胃反流 上消化道动力异常、幽门括约肌功能不全、毕‖式术后、十二指肠远端梗阻均可导致十二指肠内容物、胆汁、肠液和胰液反流入胃,其中的胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃粘膜上皮细胞,引起糜烂和出血。
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6.胃粘膜血液循环障碍 门脉高压性胃病
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诊断和鉴别诊断 鉴别诊断 诊断 症状 急性胰腺炎 急性胆囊炎 急性阑尾炎 病史及服药史 内镜检查
上腹痛、胀满、恶心、呕吐和食欲不振,重症上消化道出血常见,出现呕血/黑便,严重者发生循环衰竭 病史及服药史 内镜检查 鉴别诊断 急性胰腺炎 急性胆囊炎 急性阑尾炎
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防治原则 预防性服用抑酸药(PPI)或粘膜保护剂(米索前列醇)
消除病因,治疗原发病,停用相应药物,或换用(COX-2抑制剂、塞来昔布、美洛昔康) 抑制胃酸(PPI) 保护胃黏膜:前列腺素(米索前列醇),硫糖铝,枸橼酸铋钾 对症治疗:止血
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慢性胃炎 chronic gastritis
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慢性胃炎(chronic gastritis)
定 义 慢性胃炎(chronic gastritis) 胃黏膜慢性炎症 多数以胃窦为主的全胃炎,组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增值异常、胃腺萎缩及瘢痕形成等为特点。
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2006年采取国际上新悉尼的分类按病理组织学改变和病变部位,结合可能病因分为三大类: 1. 慢性非萎缩性胃炎
慢性胃炎的分类 2000年以前按发病部位可分为两类: 1.慢性胃窦炎(B型胃炎) 2.慢性胃体炎(A型胃炎) 2000年以后按病理组织学改变和病变部位,结合可能病因 1.慢性浅表性胃炎 2.慢性萎缩性胃炎 3.特殊类型胃炎 2006年采取国际上新悉尼的分类按病理组织学改变和病变部位,结合可能病因分为三大类: 1. 慢性非萎缩性胃炎 2.慢性萎缩性胃炎 3.特殊类型胃炎
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慢性非萎缩性胃炎 是指不伴有胃粘膜萎缩性改变。 病变局限于胃粘膜层,以淋巴细胞和浆细胞为主浸润,少量中性粒细胞浸润。
主要病因为幽门螺杆菌感染和自身免疫
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慢性萎缩性胃炎 两个重要名词:1.肠腺化生 2.不典型增生 是指胃粘膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎,常伴有肠上皮化生。
炎症从浅表逐渐向深层发展直至腺体区,继之胃粘膜固有腺体数量减少甚至消失,并伴纤维组织增生,胃粘膜变薄。 病变以胃窦为主,多为幽门螺杆菌感染引起的慢性表浅性胃炎发展而来。(B型胃炎) 病变以胃体为主,由自身免疫引起(A型胃炎) 两个重要名词:1.肠腺化生 2.不典型增生
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肠腺化生 胃固有腺转变为肠腺样含杯状细胞。 肠上皮化生尤其是大肠型肠上皮化生属癌前病变。
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胃小凹上皮可发生增生,增生的上皮细胞与肠化上皮可发生发育异常,结构排列紊乱。 不典型增生是胃癌的癌前病变。
不典型增生(异型增生) 胃小凹上皮可发生增生,增生的上皮细胞与肠化上皮可发生发育异常,结构排列紊乱。 不典型增生是胃癌的癌前病变。
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大多数研究显示胃黏膜上皮的轻、中、重度异性增生进展成浸润性癌的可能性分别为<10%、14%和>70%。
不典型增生与胃癌的关系 大多数研究显示胃黏膜上皮的轻、中、重度异性增生进展成浸润性癌的可能性分别为<10%、14%和>70%。 照片放大200倍后可见较多血管,有中断现象,经亚甲蓝染色后更清晰,经病理证实为重度不典型增生
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胃粘膜胃小凹分型 A型:呈圆点状,主要分布在正常的胃体和胃底
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B型:呈短小棒状,小凹较深,可有分支和弯曲,但较C型分支弯曲明显为少,主要分布在正常的胃窦部
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C型:小凹延长、迂曲,分支弯曲明显增多,可相互连接呈树枝状,见于有炎症、水肿等病变的黏膜
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D型:小凹呈斑块状、网格状样改变,见于粘膜炎症较重或水肿明显的区域、糜烂、溃疡的周边,肠上皮化生粘膜也可呈此形态
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E型:小凹呈绒毛状、指头样突起,貌似肠绒毛样改变,多出现在有肠上皮化生的区域
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F型:小凹结构模糊不清,排列紊乱,极度不规则或呈小的凹陷
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胃底集合静脉R型(规则型) 小静脉直径0.4~0.5 mm,呈蜘蛛样或水母状规则性分布
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病因和发病机制 4.年龄因素和胃粘膜营养因子 1.幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因 5.其它因素
吸烟、酗酒、浓茶、咖啡、过冷过热及过于粗糙食物 长期服用阿司匹林及NSAID等 全身性疾病如心力衰竭,肝硬化门脉高压致胃黏膜供血不足,营养不良 残胃炎 1.幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因 2.十二指肠胃反流 胆汁反流性胃炎 3.自身免疫 壁细胞抗体(parietal cell antibody,PCA) 内因子抗体(intrinsic factor antibody,IFA) IFA与内因子结合导致VitB12吸收障碍 常见于A型胃炎
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分类 2006年上海全国慢性胃炎会议慢性胃炎分类法 胃肠病学,2006,11:674-684
结合临床、内镜和病理组织学结果对慢性胃炎进行分类 胃肠病学,2006,11:
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分类 根据慢性胃炎病理特点分类 非萎缩性胃炎(浅表性胃炎) 慢性胃炎 萎缩性胃炎 (A型,B型) 化学性胃炎 特殊类型胃炎 放射性胃炎
淋巴细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 其他 特殊类型胃炎 胃肠病学,2006,11:
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分类-根据病理 胃炎类型 病因 胃炎同义词 浅表性 H. Pylori 其他因素? 非萎缩性胃炎 萎缩性 自身免疫性 自身免疫
A型胃炎,萎缩弥漫性胃体性,恶性贫血相关性 多灶性萎缩性 (萎缩性全胃炎) 饮食因素 环境因素? B型胃炎(胃窦受累为主) 弥漫胃窦萎缩性 胃肠病学,2006,11:
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分类-根据组织学 2006年上海全国慢性胃炎会议标准,5种不同组织学形态:幽门螺杆菌感染、慢性炎症、活动性、萎缩性、肠上皮化生、均按无、轻、中、重四级划分 胃肠病学,2006,11:
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病理学特点 慢性非萎缩性(浅表性)胃炎(Chronic superficial gastritis)
炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层表层 腺体完整无损 炎症细胞:淋巴细胞、浆细胞 固有层充血水肿、出血
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病理学特点 慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis) 炎症向深处发展累及腺区 腺体破坏、减少、萎缩,黏膜变薄
随腺体萎缩,炎性细胞逐渐消失,表面上皮细胞萎缩失去分泌粘液能力
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病理学特点 肠上皮化生(intestinal metaplasia) 胃腺转变为肠腺样,含杯状及潘氏细胞
假幽门腺化生 胃体腺变成胃窦幽门腺形态,但不能分泌胃酸;可移至十二指肠球部,为Hp定居创造条件
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病理学特点 非典型增生(dysplasia) 为胃癌癌前期病变 幽门螺杆菌可能成为始动因子
增生的胃小凹上皮与肠化上皮发生发育异常,形成非典型增生 上皮细胞不典型,核增大失去极性,增生 细胞拥挤有分层现象,有丝分裂象增多 黏膜结构紊乱 重度萎缩性胃炎、重度肠上皮化生、中-重度非典型增生 为胃癌癌前期病变 幽门螺杆菌可能成为始动因子
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病理学特点 Correa模式 浅表性胃炎 萎缩性胃炎 肠化生 非典型增生 胃癌
以胃黏膜固有层里有炎症细胞浸润为特征的慢性炎症,炎症从浅表逐渐向深部扩展至腺区,继之腺体破坏和减少,直至腺体萎缩 胃癌
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休息
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临床表现 部分无症状。部分消化不良,上腹不适、饱胀,餐后明显;不规律上腹痛,反酸,嗳气,食欲不振,恶心 常见病 男性略多于女性
A型胃炎可明显厌食,体重下降,贫血,舌炎、舌萎缩(镜面舌)和周围神经病变如四肢感觉异常 常见病 男性略多于女性 任何年龄均可发病 发病率随年龄增加
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实验室检查和特殊检查 血清学检查 VitB12测定 胃液分析(胃酸分泌) Hp检查(见溃疡章节)
A型胃炎:胃泌素增高,恶性贫血时约90%可检到PCA,75%可检到IFA,VitB12降低 B型胃炎:胃泌素下降 VitB12测定 胃液分析(胃酸分泌) 浅表性胃炎:正常或偏高 萎缩性胃炎:偏低 Hp检查(见溃疡章节)
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特殊检查-胃镜 胃镜检查 胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法 浅表、糜烂、出血、萎缩
内镜诊断格式应包括胃炎类型,分布范围,Hp检查结果
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诊断及鉴别诊断 1.必须依靠胃镜取活组织作病理组织学检查, 确定胃炎的分型,并常规作幽门螺杆菌检查 2.怀疑A型胃炎作PCA和IFA测定
怀疑恶性贫血作VitB12吸收试验 3.慢性胃炎无特异性症状,应与症状不典 型溃疡病、早期胃癌以及肝胆胰等疾病鉴别
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治疗 目的 缓解症状 改善胃粘膜炎症 尽可能针对病因 遵循个体化原则 胃肠病学,2006,11:
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治疗 以上腹饱胀、恶心或呕吐为主要症状 促动力药 胃粘膜损害/症状明显 胃粘膜保护剂 伴胆汁反流 促动力药和/或有结合胆酸作用的胃粘膜保护剂
多潘立酮、莫沙比利、马来酸曲美布丁等 硫糖铝、替普瑞酮、吉法酯等 铝碳酸镁 胃肠病学,2006,11:
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治疗 胃粘膜糜烂和/或以反酸、上腹痛等症状为主者 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌(Hp) 根除Hp-伴有明显异常慢性胃炎必须根除Hp
抗酸 抑酸:H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂(PPI) 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌(Hp) 非甾体类药(NSAID) 酒精 吸烟 炎症致病因子 自由基 胃肠病学,2006,11:
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治疗及转归 对症治疗 转归 中药治疗 其他 腹胀、早饱:促动力剂 慢性胃炎可持续存在 恶性贫血:注射VitB12
肠化/非典型增生:β胡罗卜素、VitC、VitE、叶酸等抗氧化维生素,茶多酚?大蒜素? 中药治疗 其他 抗抑郁药、抗焦虑药 转归 慢性胃炎可持续存在 萎缩性胃炎伴肠化或不典型增生者发生胃癌的风险增加 萎缩性胃炎伴肠化或不典型增生者应定期随访 根除幽门螺杆菌后,幽门螺杆菌相关胃炎发生胃癌的危险性降低 环境因素可能影响慢性胃炎的转归 胃肠病学,2006,11:
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特殊类型的胃炎或胃病 1.腐蚀性胃炎 2.感染性胃炎 细菌、病毒 3.克罗恩病 4.嗜酸性粒细胞性胃炎 5. Menetrier病
本病特点是: 1.胃体、胃底皱襞粗大、肥厚,扭曲呈脑回状; 2.胃黏膜组织病理学见胃小凹延长扭曲、深处有囊样扩张,伴壁细胞和主细胞减少,胃黏膜层明显增厚; 3.胃酸分泌减少; 4.低蛋白血症(由蛋白质从胃液丢失引起) 本病多见于50岁以上的男性。诊断时注意排除胃黏膜的癌性浸润、胃淋巴瘤及淀粉样变性等。因病因未明,目前无特效治疗,有溃疡形成时予抑酸药,伴有幽门螺杆菌感染者宜根除幽门螺杆菌,蛋白质丢失持续而严重者可考虑胃切除术。
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早期消化道肿瘤的内镜治疗 病变切除技术:EMR 、ESD 病变破坏技术:激光、微波、光动力学、APC 、局部注射治疗等
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内镜下黏膜切除术(EMR) 目前内镜治疗的主要方法 回收标本评价浸润深度及切除是否彻底,决定是否补充治疗 早期癌已取得与手术相同的治疗效果
创伤小、并发症少、技术要求较低、术后生存质量高
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内镜下黏膜切除术(EMR)适应症 肿瘤大小在2.0cm以下(≤2.0cm); 肉眼黏膜癌; 组织学分化类型:乳头腺癌和管状腺癌;
肉眼观察:任何类型的早期胃癌,但如为凹陷型,则必须无溃疡。
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EMR术前评价 病变性质、范围、浸润深度: 常规内镜活检、染色放大内镜、FICE或NBI 、EUS等 有无淋巴结转移
目前尚无可靠的直接诊断手段
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EMR方法 ① 注射后切除术 ②注射后抓取提起切除术 ③透明帽辅助内镜下黏膜切除术 ④套扎辅助内镜下黏膜切除术 ⑤黏膜分次切除
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内镜下黏膜切除术(EMR)
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内镜下黏膜切除术(EMR)
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早期胃癌EMR切除前后
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EMR术后评价及补充治疗 病灶切除完整?切除段端是否有癌细胞残留? 切除标本的癌灶边缘与切除段端最短距离≥2mm 切除标本处理 手术治疗: 病变浸润至黏膜下层 有淋巴管或血管浸润 不完全切除的低分化腺癌
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病变切除完整,降低肿瘤残留的危险,没有残留与复发几率少,可评估患者预后。 与传统手术相比,创伤小,恢复快。 费用低。
内镜下黏膜剥离(ESD)技术 由EMR及EPMR发展而来。 病变切除完整,降低肿瘤残留的危险,没有残留与复发几率少,可评估患者预后。 与传统手术相比,创伤小,恢复快。 费用低。 是NOTES技术的基础。
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ESD的适应症 消化道巨大平坦息肉,≥2cm。 早期癌 黏膜下肿瘤 消化道的癌前病变 ……
病变性质和侵润深度的判断是决定内镜治疗适应症的关键 抬举征(+)
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ESD(内镜下粘膜剥离术)
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部分手术病例图片
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慢性胃炎 慢性非萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎 糜烂 定期检查 定期检查 异型增生或肠化生 抗HP与镜下治疗
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重点: 胃炎的诊断、临床表现和治疗 难点: 胃炎的分类和发病机制
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名词解释 痘疮样胃炎:内镜下见胃体或(及)胃窦有多发性的小隆起,其中央呈脐样凹陷,凹陷表面常有糜烂,活检以淋巴细胞浸润为主。临床上可有恶心、呕吐或腹痛,偶有贫血、低蛋白血症。 假幽门腺化生:胃体腺由胃窦幽门腺所替代,常沿胃小弯向上移行,形成假幽门腺化生,见于萎缩性胃炎和老年人。
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简答题 1.简述急性胃炎的防治原则? 应针对原发疾病和病因采取防治措施。 2.简述萎缩性胃炎的内镜下表现?
粘膜多呈苍白色或灰白色,弥漫性或呈灶性分布,也可有红白相间,以白为主,皱襞变细而平坦,外观粘膜薄可透见血管网,粘液湖缩小或干枯,有些地方因小凹上皮增生而显示颗粒状小结节,萎缩粘膜易发生糜烂和出血。
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思考题 1.如何预防应激性急性胃粘膜损伤? 2.慢性胃炎需要定期胃镜检查? 3.那些慢性胃炎需要抗HP?
3.目前内镜下对慢性胃炎分为哪几类? 4.慢性胃炎需要治疗? 5.慢性胃炎需要注意什么?
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选择题 1.胃炎的急诊胃镜检查应在上消化道出血后 一周内进行; 5天内进行; 4天内进行; 3天内进行; 1-2天内进行
2.慢性胃炎确诊的最好方法是: X线钡餐检查;胃液分析;内镜及活组织检查;血清学检查;Hp检测
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3.下列检查方法对慢性胃炎分型无意义的是: 上消化道造影 胃镜及胃黏膜活检 胃液分析 血清胃泌素鉴定 血清抗壁细胞抗体检查
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4.女性,46岁,间断腹胀、腹痛3年,胃镜检查发现有明显胆汁反流,治疗上最好选用:
法莫替丁 吗叮啉 肾上腺皮质激素 奥美拉唑 生胃酮
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5.关于慢性胃窦胃炎,正确的是: 可导致恶性贫血 可由自身免疫反应引起 血清中可测的抗内因子抗体 维生素B12水平明显低下 绝大多数由幽门螺杆菌引起
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6.下列哪一项属于胃十二指肠粘膜保护因子? 胃酸胃蛋白酶 前列腺素 胆盐、胰酶 非甾体类抗炎药
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7.Hp最适宜定居的环境是 胃肠上皮化生粘膜表面 胃体腺粘膜表面 胃底腺粘膜表面 十二指肠粘膜表面 幽门腺粘膜表面
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8.下列哪些符合A型胃炎诊断? 胃酸增多 血清胃泌素降低 抗壁细胞抗体阳性 贫血 抗内因子抗体阳性
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9.胃泌素可有以下哪些作用? 加强胃蠕动 促进胃酸分泌 增多时易引起消化性溃疡 抑制胃蛋白酶的分泌
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10.关于慢性浅表性胃炎,下述正确的是 幽门螺杆菌的分布与胃内炎症分布一致 主要病因为幽门螺杆菌感染 长期幽门螺杆菌感染可发展为慢性萎缩性胃炎 由幽门螺杆菌感染引起的胃炎多无症状 根除幽门螺杆菌可以预防胃癌的发生已被证实
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11.下列哪项不是急性胃炎的病理改变? 粘膜充血,水肿 多发性糜烂 粘膜下或粘膜内出血 大量淋巴细胞浸润 大量白细胞
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12.血清壁细胞抗体阳性多见于哪种疾病? 慢性萎缩性胃窦胃炎 胃溃疡 胃癌 慢性萎缩性胃体胃炎
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13. 女性,32岁,间歇性上腹不适4年,餐后加重,嗳气,基础胃酸分泌量为0
13.女性,32岁,间歇性上腹不适4年,餐后加重,嗳气,基础胃酸分泌量为0.最大胃酸分泌量为10mmol/L,壁细胞总数为正常的1/4,其最可能的疾病是: 慢性浅表性胃炎 十二指肠球部溃疡 慢性萎缩性胃炎 胃溃疡 胃癌
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14.女性,46岁,上腹疼痛2年,疼痛发作与情绪、饮食有关。查体:上腹部轻压痛,胃镜:胃窦皱襞平坦,粘膜下血管可见,此病例可诊断为:
消化性溃疡 胃粘膜脱垂症 慢性浅表性胃炎 胃癌 慢性萎缩性胃炎
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