水、电解质代谢紊乱 （实质：体液不正常）.

Presentation on theme: "水、电解质代谢紊乱 （实质：体液不正常）."— Presentation transcript:

1 水、电解质代谢紊乱 （实质：体液不正常）

2 复习：一、体液 跨细胞液：是由上皮细胞分泌的、分布在一些密闭的腔隙中的液体，是组织间液极少的一部分。如胃肠液、脑脊液、远曲小管中尿液、浆膜腔液、汗液。又称为透细胞液、穿细胞液，或分泌液。

3 二、体液的成份 水、溶质（ Na+ 、 K+ 、无机盐、蛋白质） 水、电解质主要指水、 Na+ 、 K+

4 三、正常的体液稳态平衡 水容量 摄入和排出2000~2500ml 相对 电解质浓度 Na+ 130～150mmol/L
衡定 K+ 4.5 mmol/L 渗透压 ～310mOsm/L

5 体液的渗透压 血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒 (主要是电解质离子)所产生的渗透压。 Na+ K+
血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生 的渗透压。         体液渗透压主要指晶体渗透压， 电解质越多，渗透压越高；反之，少，则低。

6 四、正常水、钠、钾的代谢 1、水的平衡         正常人每日水的摄入和排出2000~2500ml。

7

8 2、钠的平衡 主要存在于细胞外液， 血清钠浓度为130～150mmol/L 摄入：Na+ 100~200 mmol/d（约食盐5~10g）
WHO建议：5~6克/天 摄入量与高血压的发生率成平行关系。           钠几乎全部经小肠吸收。 排出：肾（主要途径）、皮肤等。 肾排钠的特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排

9 3、钾的平衡 98％左右存在于细胞内液， 血清钾平均浓度为4.5 mmol/L（ 3.5 -5.5 ）。
一般天然食物含钾都比较丰富，约90％在肠道被吸收，其余10％随粪便排出。 主要经肾排出体外，随汗液也可排出少量钾。 肾排钾的特点：多吃多排，少吃少排,但不吃也排

10 五、电解质在体内的分布特点： (2) 细胞内外阴、阳离子构成不同； (3) 钾钠钙镁能自由通过血管膜，却不能自由通过 细胞膜;
(1) ICF 、ECF正、负电荷总量相等，体液呈电中性； (2) 细胞内外阴、阳离子构成不同； 阳离子 阴离子 ECF Na Cl- HCO3- ICF K Pr- HPO42- (3) 钾钠钙镁能自由通过血管膜，却不能自由通过 细胞膜; (4)细胞内外渗透平衡法则， ICF 、ECF 总渗透压相等     

11 六、体液容量及渗透压的调节 1.口渴中枢的作用（渴感） 解剖部位：下丘脑视上核侧面

12 1)ECF渗透压↑→此中枢神经细胞脱 水﹑兴奋→产生渴感→饮水
2)有效循环血量↓→刺激压力感受器→副交感N反射性兴奋性↑→渴感 3)AngⅡ↑→刺激第三脑室前壁的终板血管器﹑穹隆小体↑→渴感

13 2.ADH ：调节H2O平衡 1)分泌：下丘脑视上核和室旁核的 神经细胞 2)贮存：神经垂体内 3)作用：促进肾远曲小管、集合管 对H2O的重吸收

14 4)ADH的释放主要受循环血量及血浆晶体渗透压的调节。
a.血浆晶体渗透压↑→刺激渗透压感受器（下丘脑视前区）→ADH↑ b.循环血量↓，容量感受器(左心房,胸腔内大V）受刺激↓→ADH↑

15 c.Bp↓→压力感受器(颈动脉窦, 主动脉弓)受刺激→ADH↑ d.疼痛、紧张、AngⅡ↑→ADH↑ 反之，ADH↓

16 3.ALD ：调节电解质及H2O平衡 1)分泌：肾上腺皮质球状带 2)作用：保Na+ 、 H2O；排K+ 、H+

17 RAS激活 ALD ↑ 血钠↓ 血钾↑

18 水、钠代谢障碍的分类

19 第一节 脱水和水中毒

20 一、脱水（dehydration） 脱水是指体液容量明显减少。 据渗透压变化，分： 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水

21

22 一、脱水 (一)高渗性脱水 (低容量性高钠血症) 特征：失H20>失Na+ 血清[Na+] >150mmol/L 血浆渗透压>310mOsm/L ECF↓、ICF↓↓

23 1. 原因和机制： (1)  水摄入↓ (2)  H20丢失↑

24 (1)  水摄入↓ a.  水源断绝：如沙漠迷路 b.  不能或不会饮水：如昏迷病人， 频繁呕吐、极度衰竭 c.   渴感障碍：下丘脑病变 →摄水↓ →失H20>失Na+ 不感蒸发失水

25 (2)  H20丢失↑：   经肺失H20↑：通气过度   经皮肤失H20↑：大量出汗 经胃肠道失H20↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失H20↑：尿崩症，渗透性利尿

26 经肾失H20↑： 中枢性尿崩症：ADH产生和释放不足 肾性尿崩症：肾远曲小管和集合管对ADH的 经肾丧失低渗液：渗透性利尿
反应缺乏及肾浓缩功能不良 经肾丧失低渗液：渗透性利尿 （静注甘露醇,高渗葡萄糖）

27 2. 对机体的影响 失H20>失Na+，血浆渗透压↑→ (1) ECF渗透压↑→刺激口渴中枢 →渴感→饮水。

28 (2) ECF渗透压↑ →刺激下丘脑渗透压感受器→ADH↑ →远曲小管重吸收水↑ → 尿量↓；尿比重↑

29 早期或轻症：尿Na+↑ （ ALD无明显变化，肾仍能排出 一定的Na+，而H20被重吸收）

30 (3) ECF渗透压↑ →H20由ICF移至ECF →ECF↓, ICF↓↓

31 饮水 不易发生休克 ← 尿少 ICF→ECF

32 (4)  ECF渗透压↑→脑细胞脱水 神经细胞 嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡 中枢神经系统症状

33 （6）脱水热(dehydration fever)
脱水严重的病人，尤其是小儿，由于皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，引起的体温升高。 严重脱水 ×

34 3. 防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H20：补H20或5％G.S. 3) 失H20>失Na+: 在补H20的同时 适当补盐
补水为主补钠为辅

35 (二)低渗性脱水 (低容量性低Na+血症) 特征： 失H20<失Na+ ; 血清[Na+]<130mmol/L; 血浆渗透压<280mmol/L(mOsm/L) ; ECF↓，ICF无明显丢失

36 1.原因和机制： 几乎都是在治疗措施不当，即失液后只补充H20或G.S.而不补充电解质时→低渗性脱水。

37 (1)经肾丢失： a. 长期使用排钠利尿剂：如速尿， 利尿酸，噻嗪类 b
(1)经肾丢失： a.长期使用排钠利尿剂：如速尿， 利尿酸，噻嗪类 b.肾上腺皮质功能不全：如Addison 病，由于ALD↓→肾小管对Na+的 重吸收↓

38 c.肾实质病变→髓袢升支粗段功能受 损→Na+重吸收障碍，随尿↑ d.肾小管酸中毒：集合管泌H+障碍 或ALD分泌↓→排Na+↑

39 (2)肾外丢失： a.经消化道失液：如呕吐、腹泻 b.体腔内大量液体潴留:如胸水、腹水 c.经皮肤失液：如大面积烧伤

40 2、对机体的影响 1）血浆渗透压↓→ 早期无渴感 晚期由于血容量↓,AngⅡ→渴感

41 2)尿量变化： 早期：尿量不↓ (血浆渗透压↓ → ADH分泌↓)

42 血[Na+]↓ 尿Na+↓ 血容量↓ →RAS激活→ 尿Cl-↓

43 （3）易发生休克： 血浆渗透压↓ → ECF水移至ICF →ECF↓↓ →易发生休克

44 5)脱水征： ECF移至ICF→ 血容量↓，血液浓缩，血浆胶渗压↑ ↓ 组织间液向血管内转移，组织间液↓↓ ↓ 皮肤弹性↓，眼窝凹陷等

45 3.防治原则 1)消除病因，防治原发病 2)补充血容量，防治或抢救休克 轻症：等渗N.S. 重症：高渗盐水
等渗或高渗盐水

46 (三). 等渗性脱水 （容量等Na+血症） 特征： H20与Na+呈比例丢失 血清[Na+]：130～150mmol/L 血浆渗透压：280～310mOsm/L ECF↓,ICF无明显丢失

47 2.  原因和机制： 任何等渗液在短时间内大量丢失 →等渗性脱水 小肠液丧失：如小肠炎致腹泻，小肠瘘 大量胸水，腹水形成或抽放 大面积烧伤，严重创伤等

48 2.  对机体的影响 (1)  ECF↓、ICF无明显丢失 (2)  ECF↓→有效循环血量↓ → ALD↑,ADH↑→Na+、H20重吸 收↑→尿量↓，尿Na+、Cl-↓ (3)  严重患者可出现休克

49 3. 防治原则 1）防治原发病 2）输注渗透压偏低的NaCl液 (1/2~2/3张)
1 ／2张力的溶液

50 大汗 高渗性脱水 腹泻 只补水 不处理 等渗性脱水 不处理 只补水 低渗性脱水 脱水间的相互关系

51 二. 水中毒 （高容量低Na+血症）： 特征：血清[Na+]<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水钠潴留使体液容量明显增多。

52 水中毒往往由于肾脏排H20能力↓而摄H20过多→大量低渗液体堆积在细胞内外,临床上常有低钠血症、脑水肿、肺水肿表现。

53 1. 原因和机制 (1)  肾排H20功能不足： 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期、 心衰等→肾血流↓；ADH分泌过多等 (2)  摄H20过多

54 2. 对机体的影响 水潴留 水移入细胞 嗜睡、躁 动、脑疝 ICF渗透压 ICF量 ECF量 ECF渗透压 脑细胞水肿
血[Na+]  血液稀释 嗜睡、躁 动、脑疝 尿量↑比重 

55 3. 防治原则 1)防治原发病 2)减轻脑水肿,促进体内H20排出: 渗透性利尿或强效利尿剂

56 病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。 体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差。 治疗： 术前 NS L 术中 NS L 术后 NS L GS L 昏昏欲睡、躁动，血[Na+]：128 mmol/L GS L 昏迷、抽搐、死亡

57 第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍

58 一. 正常钾代谢 98％左右存在于细胞内液， 血清钾平均浓度为4. 5 mmol/L（ 3. 5 -5

59 二. 钾平衡的调节 1.钾的跨细胞转移 2.肾对钾的调节 3. 结肠的排K+功能 4. 汗液的排K+

60 1. 钾的跨细胞转移 基本机制：泵漏机制 （pump-leak mechanism）

61 泵： 钠-钾泵（ Na+-K+-ATP酶）， 逆浓度差将K+摄入细胞内
漏： K+顺浓度差通过各种K+离子 通道进入ECF。

62 影响钾的跨细胞转移的主要因素： 1)胰岛素：直接激活Na+-K+-ATP酶 →细胞摄K+

63 2)   儿茶酚胺： a. α肾上腺能激活K+自细胞内移出 （新福林： α ） b. β肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶， 促进细胞摄K+ （舒喘咛）   肾上腺素（ α、 β ）

64 3) ECF的[K+]： [K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶 4) 酸碱平衡状态： a
3)  ECF的[K+]： [K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶 4)   酸碱平衡状态： a.   酸中毒：ICF的K+ECF ( 酸中毒使膜对K+的通透性↑) b.   碱中毒：ECF的K+ICF

65 5) 渗透压 ECF渗透压↑ →促进K+自细胞 内移出 6) 运动： 反复的肌肉收缩使细胞内K+外移

66 7) 机体总K+量 机体总K+量↓时，ECF[K+]下降程度>ICF[K+]下降程度，反之亦然。

67 2. 肾对钾排泄的调节 1) 肾小球的滤过 2) 近曲小管和髓袢对K+的重吸收 3) 远曲小管和集合管对K+排泄的 调节

68 调节因素： ALD ECF的[K+] 远曲小管的原尿流速 酸碱平衡状态:急性酸中毒,肾排K+↓； 碱中毒，肾排K+↑ 慢性酸中毒时,肾排K+↑

69 3.   结肠的排K+功能 4.   汗液的排K+

70 (三). 钾的生理功能 1.维持细胞的新陈代谢 2.保持细胞的静息电位 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱 平衡
(三). 钾的生理功能 1.维持细胞的新陈代谢 2.保持细胞的静息电位 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱 平衡

71 二. 钾代谢障碍 (一). 低K+血症 血清[K+]<3.5mmol/L 缺钾：细胞内K+的缺失

72 1. 低K+血症的原因和机制 (1)  K+跨细胞分布异常
(3)  丢失↑（最主要原因）

73 (1) K+跨细胞分布异常： （K+进入细胞内过多）

74 a. 碱中毒 : ICF H+→ECF, ECF K+ →ICF →细胞内H+↓， K+↑ 肾小管上皮细胞亦发生离子转运 →H+-Na+↓,K+-Na+↑→尿K+↑

75 b. 某些药物 β-肾上腺素能受体激动剂↑： （肾上腺素、舒喘咛） 胰岛素使用↑:

76 胰岛素使用↑: 促进糖原合成,糖原合成时K+进入细胞内 激活Na+- K+-ATPase→细胞摄K+↑

77 c. 某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滞→K+外流↓ d. 低钾血症性周期性麻痹 e
c.  某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滞→K+外流↓ d.  低钾血症性周期性麻痹 e.  甲状腺毒症:甲状腺激素↑→ 激活骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase→细胞摄K+↑

78 c. 某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽 油→K+通道阻滞→K+外流↓
d.   低钾血症性周期性麻痹 e.  甲状腺毒症:甲状腺激素↑→ 激活骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase→细胞摄K+↑

79 (2)摄入↓：如昏迷、禁食、节食等

80 (3) 丢失↑（最主要原因） a. 经肾过度丢失 利尿剂 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多 ：ALD增多症 镁缺失

81 b. 肾外途径过度失K+ 经胃肠道失K+：剧烈呕吐、腹泻等 （最常见原因） 经皮肤失K+：大量出汗

82 2. 对机体的影响 (1) 与膜电位异常相关的障碍 ①对膜电位的影响 Em≈E K+=59
2.      对机体的影响 (1)  与膜电位异常相关的障碍 ①对膜电位的影响 Em≈E K+=59.5 lg [K+]e /[K+]i [K+]e变动，Em 也随之改变

83 对肌细胞膜离子通透性的影响： [K+]e↓→心肌细胞膜对K+通透性↓ [K+]e↓→心肌细胞膜对Ca2+通透性↑ [K+]e↑→膜电位上移（负值减小）→ 快钠通道开放概率渐降低甚至关闭

84 Em=59.5 lg [K+]e /[K+]i =-59.5 lg [K+]i /[K+]e

85 （1） 工作细胞动作电位： 0期除极： Na+快速内流 复极1期： K+外流 2期： K+外流,Ca2内流（平台期） 3期： K+外流 4期： K+外流逐渐减少

86 （2） 自律细胞动作电位： 快反应自律细胞 4期：Na+内流、K+外流逐渐减少

87 ②对心肌的影响 A.  对心肌生理特性的影响：

88 a.  心肌兴奋性： ↑ ECF [K+]↓ →细胞内K+外流↓ →Em负值↓ →Em－Et距离↓ →阈刺激↓,兴奋性 ？

89 ↓ b.  心肌传导性： Em负值↓ →Em－Et距离↓ → Na+内流速度↓ → 0期除极速度↓，幅度↓ →心肌传导性 ？

90 c.  心肌自律性： ↑ 4期K+外流↓，Na+内流相对↑ →快反应自律细胞4期自动除极化加速 → 自律性 ？

91 d. 心肌收缩性： ↑ 复极2期K+外流↓，Ca2＋内流相对↑ →兴奋－收缩偶联↑ →心肌收缩性 ？

92 B. 对ECG的影响： T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增宽 心率增快和异位心律 C

93 ③对神经肌肉的影响 a.  对骨骼肌的影响：肌肉松弛无力或弛缓性麻痹 轻症：肌无力(下肢肌肉最常见) 重症：肌麻痹（呼吸肌麻痹为低钾血症患者死亡的最主要原因 )

94 机制：超极化阻滞 （hyperpolarized blocking） Em≈59. 5lg [K+]e/[K+]i =-59
机制：超极化阻滞 （hyperpolarized blocking） Em≈59.5lg [K+]e/[K+]i =-59.5 lg [K+]i /[K+]e

95 把因Em－Et距离↑而导致的肌细胞兴奋性↓，称之为超极化阻滞。
低钾血症时，由于[K+]e↓↓ → [K+]e /[K+]i↓，细胞内液K+外流↑ → Em负值↑，Em－Et距离↑ →阈刺激↑ →兴奋性↓，严重时甚至不能兴奋 把因Em－Et距离↑而导致的肌细胞兴奋性↓，称之为超极化阻滞。

96 b. 对胃肠道平滑肌的影响： 肌肉松弛无力或弛缓性麻痹 胃肠道运动功能减弱→麻痹性肠梗阻

97 (2) 与细胞代谢障碍有关的损害 ①横纹肌溶解： a
(2)  与细胞代谢障碍有关的损害 ①横纹肌溶解： a.     严重低钾血症，肌肉运动时不能从细胞释放出足够的K+→舒血管反应丧失→缺血缺氧→肌痉挛、缺血坏死。

98 b. 肌肉的糖原合成↓,能源储备不足 c. Na+- K+-ATPase活性↓，使细胞 内Na+↑，与Na+伴随的物质转运 活动也受到损害。

99 ②肾损害： 肾浓缩功能障碍→多尿、低比重尿
②肾损害： 肾浓缩功能障碍→多尿、低比重尿

100 ③对酸碱平衡的影响： 细胞内酸中毒 细胞外碱中毒：代谢性碱中毒的机制 a. 低钾血症时，ICF 的K+内移， 而ECF H+→ICF b
③对酸碱平衡的影响： 细胞内酸中毒 细胞外碱中毒：代谢性碱中毒的机制 a.低钾血症时，ICF 的K+内移， 而ECF H+→ICF b.肾在缺钾时，排氨（排H+）↑

101 反常性酸性尿：

102 3.      防治原则 1)     治疗原发病 2)     及时补K+： 最好口服 静脉补K+ 尿量>500～700ml/d 每小时滴入量：10～20 mmol [K+]：20～40 mmol/L

103 (二). 高钾血症（hyperkalemia） 定义：血清[K+]>5.5mmol/L。

104 1. 原因和机制 (1) 肾排钾↓（高钾最主要的原因）a. GFR↓：急、慢性肾衰少尿或无尿、休克等

105 b.   远曲小管、集合管泌K+↓：与ALD有关 合成↓:肾上腺皮质功能减退,如Addison病 继发性ALD不足：某些药物(消炎痛)或疾病 （糖尿病） 对ALD反应低下:（假性低ALD症，SLE）

106 (2) 钾的跨细胞分布异常： (细胞内[K+]移入细胞外) a. 酸中毒 b. 胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病 c
(2)  钾的跨细胞分布异常： (细胞内[K+]移入细胞外) a.      酸中毒 b.      胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病 c.       某些药物：β肾上腺素能阻断剂、 洋地黄类、肌松剂 d.      高钾血症性周期性麻痹 e.      组织分解↑：如溶血、挤压综合征

107 (3) 摄钾过多： 静脉途径输钾过多或浓度过高； 输入过多库存血（2周，[K+]高出4～5倍）

108 (4) 假性高钾血症：测得血清[K+]高而实际上[K+]并未增高。 采集血标本时溶血 白细胞↑ 血小板↑

109 2. 对机体的影响 (1) 对心肌的影响 ①对心肌生理特性的影响
2.   对机体的影响 (1)  对心肌的影响 ①对心肌生理特性的影响

110 a.   心肌兴奋性：先↑后↓ 机制：Em减小或Em过小

111 b.     心肌传导性： ↓ Em负值↓ →0期除极速度，幅度↓。

112 c.     心肌自律性： ↓ 4期K+外流↑，Na+内流相对↓ →快反应自律细胞4期自动除极化↓

113 d.     心肌收缩性：↓ 复极2期K+外流↑,而Ca2＋内流相对↓ →兴奋-收缩偶联↓ →心肌收缩性↓

114 ②对ECG的影响 T波高尖；P波和QRS波低宽； 多种类型的心律失常：窦性心动过缓、传导阻滞、折返等所致室颤

115 ③心功能损害的具体表现： 致死性心律失常（高钾血症的主要危害）：心脏停搏、心室纤颤

116 (2) 骨骼肌：肢体刺痛、感觉异常及肌无力、麻痹。 兴奋性变化：先↑后↓
(2)  骨骼肌：肢体刺痛、感觉异常及肌无力、麻痹。 兴奋性变化：先↑后↓

117 高钾血症时，由于[K+]e↑ →[K+]e /[K+]i↑，细胞内液K+外流↓ →Em负值↓，兴奋性↑； 若Em下降到或低于Et时，骨骼肌细胞Em过小，快钠通道失活 →神经肌肉兴奋性↓，严重时甚至不能兴奋，称之为去极化阻滞。

118 ●慢性高钾血症：变化不明显。

119 (3)  酸碱平衡： 细胞内碱中毒 细胞外酸中毒

120 反常性碱性尿：

121 3.      防治原则 (1)  治疗原发病 (2) 降低血K+ 使K+向细胞内转移 静脉注射胰岛素和葡萄糖（GI液） NaHCO3 提高pH→ECF K+进入ICF Na+：拮抗心肌毒性

122 使K+向细胞外排出 阳离子交换树脂：K+-Na+交换↑ 腹膜透析或血液透析 (3)应用Ca2+、Na+盐： 拮抗心肌毒性

123 参 考 书 1. 王树人主编. 病理生理学. 科学出版社 2001，8 2. 陈主初主编. 病理生理学(七年制教材)
参 考 书 1.王树人主编.病理生理学.科学出版社 ，8 2.陈主初主编.病理生理学(七年制教材). 人民卫生出版社,2001,8 3.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理学. 人民卫生出版社，2002，8