脊髓灰质炎 Poliomyelitis.

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1 脊髓灰质炎 Poliomyelitis

2 一．概述 ★ 脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)引起的急性消化道传染病
★ 以隐性感染多见 ★ 主要累计中枢神经系统。临床表现轻重悬殊，主要表现发热、咽痛及肢体疼痛，部分病例发生肢体麻痹，严重病人因呼吸麻痹而死亡。 ★ 俗称“小儿麻痹症”

3 二．病原学 微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属 可分为I、II、III3个血清型，型间很少有交叉免疫目前国内外发病与流行多以I型居多。
● 病原体 脊髓灰质炎病毒 微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属 ● 抗原性： 可分为I、II、III3个血清型，型间很少有交叉免疫目前国内外发病与流行多以I型居多。 近年来服疫苗地区多见II、III型感染 ● 培养： 本病毒对人、猩猩及猴均致病，可用猴肾细胞；HeLa细胞、人胚肾及人胚肺细胞等组织培养来分离病毒及制备疫苗

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6 二．病原学 已证实我国存在不同基因型的野毒株。 不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚、乙醇和胆盐 耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长
● 抵抗力 本病毒在外界生活力强： 不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚、乙醇和胆盐 耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长 对热、干燥及氧化剂敏感 ● 与其他肠道病毒如柯萨奇病毒及埃可病毒在肠道内可互相排斥，且对口服疫苗可产生干扰现象 已证实我国存在不同基因型的野毒株。

7 三．流行病学 ★ 1840年 Heine 报道本病 ★ 1890年 Medin描述了其流行病学特点及神经系 统并发症
★ 1908年Landsteiner和Popper首先将该病经神经 系统传给灵长类动物—猴子而证实其传染性 ★ 1949年Enders、Willer、Robbins成功地在非神 经细胞中培养出脊髓灰质炎病毒， 获得诺贝尔 奖 ★ 1953年Salk制备了灭活疫苗， 随后Sabin、 koprowski、Melnick发展了减毒活疫苗。 ★ 1988年第41届世界卫生大会提出在2000年全球 消灭由脊髓灰质炎病毒野毒株引起的麻痹型病例。

8 三．流行病学 ●传染源 人是唯一贮存宿主 病人、 隐性感染者及无症状病毒携带者是传染源
病人、 隐性感染者及无症状病毒携带者是传染源 隐性感染者及无症状病毒携带者是主要传染源，通过粪便排毒，排毒时间可达数月 传播途径 主要通过粪—口途径传播 病初可以通过呼吸道传播

9 三．流行病学 易感性 人群普遍易感，感染后可获得同型 病毒持久的免疫力。Ⅰ型和Ⅱ型间存在交叉免疫 5岁以上儿童及成人多通过隐性感染或的免疫力

10 三．流行病学 流行特征 发病年龄为6个月至5岁的小儿最高 在温带地区，夏秋季发病率高， 轻型病例增加；发病年龄有增高趋势；
流行时以隐性感染及无瘫痪型轻症病例为多 I型病毒引起流行及瘫痪型多。年长儿和成人、男孩、发生瘫痪比例较多 。

11 四．发病机制与病理解剖 主要累及运动神经元

12 病理解剖 嗜神经病毒，主要累及 中枢神经系统运动神经细胞
以脊髓以前角运动神经细胞病变最重，脑干次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重，尤其是腰段受损严重，以下肢瘫痪多见。 病变亦可波及整个灰质、后角及背根神经节。严重者病变可累及脑干以及脑神经运动神经核； 很少出现感觉障碍 大脑皮质病变轻微，软脑膜可有病变； 病灶特点为散在不对称及多发

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14 ☆镜下所见 ●早期为神经细胞胞浆染色体溶解，尼氏小体消失，此为可逆性变化。 ●病变进一步发展，引起神经细胞胞核浓缩及坏死，
●周围组织充血及水肿，局灶性和血管周围炎症细胞浸润， ●神经胶质纤维增生。 ●受损神经所支配的肌肉纤维发生萎缩。 ●可有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症； ●局灶性心肌炎、间质性肺炎及肝、肾等全身病变。

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20 五．临床表现 无症状型(隐性感染) 90％以上 顿挫型 4％~8％ 无瘫痪型 1%~2% 瘫痪型 0.1%
● 潜伏期一般为5~14d（3~35d） ●临床表现轻重不等，分为： 无症状型(隐性感染) 90％以上 顿挫型 ％~8％ 无瘫痪型 %~2% 瘫痪型 %

21 五．临床表现 隐性感染或无症状型：无症状，鼻咽分泌物和粪便排毒，血清抗体升高 顿挫型：不典型上呼吸道感染症状和消化道症状。早期排毒，抗体阳性
无瘫痪型：出现神经系统症状，但不发生瘫痪。无菌性脑膜炎改变 瘫痪型：

22 瘫痪型表现 分以下各期： ● 前驱期 ● 瘫痪前期 ● 瘫痪期 ● 恢复期 ● 后遗症期

23 前驱期 主要表现 上呼吸道感染及胃肠炎症状 双峰热：儿童多见 成人以发热、肌肉酸痛、皮肤过 敏为主，双峰热少见
成人以发热、肌肉酸痛、皮肤过 敏为主，双峰热少见 多于l~4d退热，症状消失，此为顿挫型。

24 瘫痪前期 多数病人由前驱期进入，少数与前驱期热退4-7 天出现 主要表现为发热及中枢神经系统症状 未出现瘫痪。
如经3~5d恢复，则为无瘫痪型。 少数病人进入瘫痪期。

25 瘫痪期 ◆ 多在起病2~7d后，体温开始下降时出现 瘫痪，以后逐渐加重，48h内达高峰 ◆ 一般体温正常后，瘫痪亦停止进展
◆ 根据病变部位，有以下类型

26 l．脊髓型 ◆ 最多见 瘫痪特点： 为下运动神经原性迟缓性瘫痪，肌张力减退 腱反射减弱或消失 多不伴有感觉障碍
◆ 最多见 瘫痪特点： 为下运动神经原性迟缓性瘫痪，肌张力减退 腱反射减弱或消失 多不伴有感觉障碍 瘫痪表现多不对称：常见四肢瘫痪，尤以下肢瘫痪多见，多数为单肢瘫痪； 近端重于远端 可累及任何肌肉及肌群：严重可导致呼吸衰竭，肠麻痹、尿潴留或失禁

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28 2．脑干型(球麻痹或延髓麻痹型) 占瘫痪型病例的6-25%，常与脊髓型同时发生 病变主要在延髓及脑桥。 有如下表现：
(1)脑神经瘫痪：以第VII、IX、X、XII对脑神经最易受损，表现面肌瘫痪及延髓麻痹。其次亦可波及第III、IV、V、VI及XI对脑神经而引起相应症状。

29 ◆ 面肌瘫痪为第VII对脑神经麻痹， 表现为口角歪斜、睑下垂等
◆ 延髓麻痹为IX、X及XII对脑神经 麻痹，表现为软腭、声带和咽部 肌肉瘫痪，而有吞咽困难、饮水 易呛、声音嘶哑及咽反射消失等

30 (2)呼吸中枢瘫痪 ◆ 病变部位 延髓网状结构外侧 ◆ 临床表现 中枢性呼吸障碍，表现为 呼吸浅表不规则、双吸气、叹息样
◆ 病变部位 延髓网状结构外侧 ◆ 临床表现 中枢性呼吸障碍，表现为 呼吸浅表不规则、双吸气、叹息样 呼吸、潮式呼吸、呼吸变慢及呼吸 暂停等，严重者有缺氧及呼吸衰竭

31 (3)血管运动中枢瘫痪 ◆ 病变在延髓网状结构内侧 ◆ 表现为脉搏细弱不规则、心律失常、 血压下降、四肢厥冷；发绀及循环 衰竭。

32 3．脑型（弥漫性或局灶性脑炎） 发热、剧烈头痛、烦躁不安、嗜睡、 震颤、昏迷及惊厥，可有上运动神经 原瘫痪。 ■ 较少见。
■ 较少见。 ■ 表现与病毒性脑炎非常类似 发热、剧烈头痛、烦躁不安、嗜睡、 震颤、昏迷及惊厥，可有上运动神经 原瘫痪。

33 4．混合型 ● 上述各型同时存在 ● 以脊髓型及脑干型同时存在最常见

34 (四)恢复期 ▲ 一般从肢体远端小肌群开始恢复 ▲ 继之近端大肌群，肌腱反射亦 逐渐出现 ▲ 最初1~2个月恢复较快，6个月后
▲ 一般从肢体远端小肌群开始恢复 ▲ 继之近端大肌群，肌腱反射亦 逐渐出现 ▲ 最初1~2个月恢复较快，6个月后 则恢复慢，脑神经损伤多能恢复正常 ▲ 轻者l~3个月恢复，重者常需12~ 18个月甚至更久才能恢复

35 (五)后遗症期 ▲ 因运动神经细胞损伤严重而发生的瘫痪和肌肉萎缩，l~2年仍不恢复则为后遗症 ▲ 可导致肌肉萎缩及畸形，如脊柱弯
▲ 可导致肌肉萎缩及畸形，如脊柱弯 曲、足内翻、足外翻及足下垂等 影响小儿生长发育

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37 六．实验室检查 (一) 血常规 多正常,急性期血沉可增快 (二) 脑脊液检查 发病后第l周与病毒性脑膜炎相似，WBC轻度增多
(一) 血常规 多正常,急性期血沉可增快 (二) 脑脊液检查 发病后第l周与病毒性脑膜炎相似，WBC轻度增多 热退后呈蛋白—细胞分离现象 (三) 病毒分离 起病后l周内，从鼻咽部、血、脑脊液及粪便中可分离出病毒，粪便中病毒存在时间长，从潜伏期至病后3周或更长。

38 (四)免疫学检查 1．用中和试验或补体结合试验检测血中特异性抗体，病程中抗体滴度4倍以上增高有诊断意义。中和抗体存在时间长。补体结合抗体阳性可作近期诊断。 2．用ELISA法检测血及脑脊液中特异性IgM抗体，可作早期诊断。 （五）核酸检测

39 七．并发症 多见于脑干型患者,主要有： ★ 呼吸道并发症：吸入性肺炎及肺不张， ★ 血管栓塞： ★ 泌尿系感染 ★ 消化道出血、穿孔
★ 呼吸道并发症：吸入性肺炎及肺不张， ★ 血管栓塞： ★ 泌尿系感染 ★ 消化道出血、穿孔 ★ 心肌炎 ★ 高钙血症及泌尿系结石

40 八．诊断 ★ 流行病学资料 当地有本病发生，未曾服用过 脊髓灰质炎疫苗的小儿。 ★ 临床表现 有发热、多汗、烦躁、肌肉疼痛及
★ 流行病学资料 当地有本病发生，未曾服用过 脊髓灰质炎疫苗的小儿。 ★ 临床表现 有发热、多汗、烦躁、肌肉疼痛及 肢体感觉过敏者应怀疑本病，如出现分布不 对称的肢体弛缓性瘫痪，则本病之临床诊断 可成立。 ★ 实验室检查 确诊需做病毒分离或血清特异 性抗体检测。对无症状型、顿挫型及无瘫痪 型患者，则亦须依据流行病学资料、实验室 病毒分离和(或)血清学特异性抗体检测来确诊

41 九. 鉴别诊断 1．感染性多发性神经根炎 ：瘫痪为对称 性，伴感觉障碍 2．急性脊髓炎：脊髓横贯性损伤 3．其他肠道病毒感染：症状轻
3．家族性周期性瘫痪：血钾降低 4．假性瘫痪 5．脑型或脑干型脊髓灰质炎：病毒性脑炎

42 十．治疗 本病无特效治疗，目前是可防而不可治。 治疗重点为对症和支持治疗

43 急性期 前驱期及瘫痪前期 ★卧床休息40天，隔离 ★尽量避免劳累、肌肉注射、手术等刺激及损伤，可减少瘫痪的发生。
★保证足够的液体量、电解质及热量； ★病情严重者可短期应用肾上腺皮质激素治疗。烦躁不安、发热及肌肉疼痛剧烈者，用镇静、解热及止痛药，以缓解症状。 ★ 继发感染时加用抗生素治疗 ★ 做好护理及病情监护。

44 瘫痪期 肢体瘫痪 ①护理好瘫痪的肢体，避免刺激和受压， 保持功能体位 ②应用维生素C及能量合剂，有助于肌 肉功能的恢复。
③瘫痪停止进展后，应用加兰他敏及地 巴唑，以促进神经肌肉的传导。

45 (2)呼吸障碍： 须根据引起呼吸障碍的不同原因予以治疗。 保持呼吸道通畅，及时吸出咽部及气管内分泌物， 必要时须气管切开；并应吸氧。
保持呼吸道通畅，及时吸出咽部及气管内分泌物， 必要时须气管切开；并应吸氧。 抽搐者应用镇静剂。 发生肺部感染，则及时用抗菌药物治疗。 发生中枢性呼吸衰竭，则应用呼吸兴奋剂，必要时须气管切开及应用人工呼吸器治疗。 监测血气及电解质，纠正并维持电解质及酸碱平衡。并应注意维持心；肺等重要脏器功能。

46 (二)恢复期及后遗症期治疗 ★ 体温正常及瘫痪停止进展；可用针 灸、按摩及理疗等，以促进瘫痪肌 肉的恢复。
★ 体温正常及瘫痪停止进展；可用针 灸、按摩及理疗等，以促进瘫痪肌 肉的恢复。 ★ 如因严重后遗症造成畸形，须行畸 形矫正术。

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48 预后 病死率5-10%，伴延髓麻痹者25-75% 呼吸障碍是主要死亡原因 早期诊断、及时治疗、减少刺激可减轻麻痹的发生和发展

49 十一．预防： 主动免疫：疫苗的应用 采用以服用疫苗为主的综合措施。
多采用口服减毒活疫苗糖丸，按计划免疫方法服用，第一次在出生后2个月开始服三价混合菌苗，连续三次，间隔一个月，4岁再加强一次。服疫苗2周后可产生中和抗体。

50 口服疫苗注意事项 ①冬春季服用 ②避免用开水服药，
③口服疫苗多无不良反应，偶有低热及腹泻。 在极少情况下，疫苗株病毒可突变而恢复其对神经系统的致病性，引起接种者发生瘫痪型脊髓灰质炎； ④原发及继发免疫功能缺陷者及急、慢性心、肝、肾疾病患者忌用； ⑤有明显免疫功能低下者禁用减毒活疫苗，可用灭活疫苗

51 十一．预防： ◆应及时隔离患者至发病后20d。病人分泌物、排泄物必须消毒。 ◆ 注意饮食饮水卫生。
◆被动免疫：对密切接触者，应肌肉注射丙种球蛋白， ml/kg，每月一次，共2次。免疫效果维持2个月