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第一章 细胞和组织的适应与损伤 病理学教研室 于东红
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第八页，图1－1
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第一节 细胞和组织的适应 适应(adaptation) :
第一节 细胞和组织的适应 适应(adaptation) : 细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应
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一、萎缩（atrophy） （一）定义 已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发实质细胞数量的减少。
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（二）病理变化 大体： 器官体积缩小，质地坚韧，边缘变锐，色泽变深。如心脏和脑萎缩。
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镜下： 细胞体积小，细胞器减少或消失，肌原纤维减少，脂褐素增多，核小，深染。
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（三）类型 1. 生理性萎缩：成人胸腺，性腺。
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病理性萎缩 营养不良性萎缩 压迫性萎缩 废用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩
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（四）后果 病因去除，轻度病理性萎缩可恢复，持续性萎缩的细胞最终死亡。
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假性肥大： 在实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，甚至造成器官和组织的体积增大。
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二、肥大（ hypertrophy ） （一）定义： 由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。
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（二）类型 1. 生理性 病理性 代偿性肥大 内分泌性肥大
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（三）病理变化 大体： 体积增大，重量增加，功能增强 镜下： 代偿细胞肥大，胞浆丰富，细胞器增多，肌原纤维增多
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心 肌 肥 大 第十页 图1－3
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第十页 图1－4 心 肌 肥 大
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（四）后果 肥大的细胞、组织功能增强，超过一定限度则失代偿，如心衰。
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三、增生（ hyperplasia ） (一) 定义 组织或器官内实质细胞数量增多称为增生，常可导致组织或器官的体积增大。
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（二）类型 1. 生理性——代偿性和激素性增生 2. 病理性 内分泌性增生 反应性增生
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（三）病理变化 大体： 增生的组织、器官弥漫、均匀地增大。 镜下： 细胞数目增多
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（四）后果 病因去除，大部分可恢复； 若过度增生，则可能演变成肿瘤性增生。
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四. 化生（ metaplasia ） (一) 定 义
(一) 定 义 一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程称为化生。
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（二）类型 1. 鳞状上皮化生 (可复性) ——鳞化 支气管柱状上皮 膀胱肾盂移行上皮 胆囊及子宫颈的柱状上皮
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2. 腺上皮化生 食管下段鳞状上皮的柱状上皮化生 胃—肠上皮化生（小肠、大肠）
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3. 结缔组织和支持组织化生（不可复性） 成纤维细胞—骨细胞,软骨细胞
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第二节 细胞、组织的损伤 损伤(injury)
第二节 细胞、组织的损伤 损伤(injury) 组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞及其间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化
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一、损伤的原因与发生机制（自学） 1，细胞膜的破坏 2，活性氧类物质的损伤 3，细胞内高游离钙的损伤 4，缺氧的损伤 5，化学性损伤
6，遗传变异
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二、损伤的形式和形态学变化 （一） 可逆性损伤 （reversible injury)
旧称变性(degeneration），是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。
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1. 细胞水肿（cellular swelling）
或称水变性（hydropic degeneration） 原因：缺氧、感染、中毒 部位：心、肝、肾 病理变化 电镜：线粒体,内质网扩张肿胀
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光镜： 细胞肿胀，胞浆内出现红染细颗粒; 若水分含量增多，胞浆透、 淡染、 称空泡样变。 若水分进一步增多,细胞呈圆球形,体 积是正常细胞的2-3倍,胞质几乎完全 透明,称气球样变
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大体： 体积增大，颜色变淡，无光 泽，被膜紧张，切面隆起， 边缘外翻，似水煮过。
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2. 脂肪变 (fatty change) 或脂肪变性（fatty degeneration） 定义: 中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性。
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病理变化 大体：器官体积增大，包膜紧张，边缘圆钝， 切面淡黄色，油腻感。 电镜: 脂滴形成于内质网中，界膜包绕脂肪小体，脂滴融合，界膜消失，融合为大脂滴。
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光镜: 细胞质内出现大小不一脂滴空泡，冷冻切片苏丹Ⅲ染色，脂滴桔红色，锇酸染色，脂滴呈黑色。
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部位 肝、 心、肾小管上皮细胞等 （1）肝脂肪变 大体：体积增大，胞膜紧张，边缘变钝， 切面淡黄或土黄色，略隆起，油腻感。 镜下：肝细胞内有大小不等圆形脂滴空 泡，病因不同，脂肪变分布不同
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肝小叶中央脂肪变—慢性肝淤血、氯仿、 四氯化碳中毒 肝小叶周边脂肪变—磷中毒、产惊 全肝小叶脂肪变—严重中毒、缺氧、感染
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肝脂肪变性（切面）
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肝脂肪变机制 肝细胞质内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多 脂蛋白、载脂蛋白减少
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（2） 心肌脂肪变 原因: 慢性缺氧,中毒 部位: 左心室内膜下,乳头肌 大体: 虎斑心 脂肪变的心肌呈黄色条纹与正常暗红
原因: 慢性缺氧,中毒 部位: 左心室内膜下,乳头肌 大体: 虎斑心 脂肪变的心肌呈黄色条纹与正常暗红 色心肌相隔，似虎皮斑纹，称虎斑心。
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心肌脂肪浸润 ___非心肌脂肪变
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镜下： 心肌纤维有细小串珠状脂滴 结局： 病因去除可恢复，心收缩力下降 ——导致心衰或心肌坏死。
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3. 玻璃样变 或透明变 (hyaline degeneration) 定义 细胞质内或间质中出现HE染色为红染均质半透明状的蛋白质蓄积称玻璃样变。
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类型 （1）细胞内玻璃样变 部位：肾小管上皮细胞内、肝细胞、浆细胞 镜下：肾炎时肾小管上皮细胞内有大小不等 圆形红染玻璃样小滴；酒精中毒时肝
细胞浆内的Mallory小体；浆细胞胞 浆中的Russell小体。
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肾小管上皮细胞内红染玻璃样小滴
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浆细胞浆中的Russell小体
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（2）纤维结缔组织玻璃样变 部位： 疤痕组织、纤维化的肾小球、 动脉硬化斑块 大体： 灰白色、均质半透明、质地坚韧、 无弹性
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镜下： 增生的胶原纤维变粗，互相融合形成均质红染或淡红染的梁状、带状或片块状结构，纤维细胞很少。
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瘢痕组织
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（3）细动脉壁玻璃样变或细动脉硬化 （arteriolosclerosis） 部位：高血压时，肾、脑、脾、视网膜等 镜下：细动脉内膜下形成红染无结构物质， 使血管壁增厚、变硬、管腔狭窄闭塞
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细动脉壁玻璃样变
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4. 淀粉样变（amyloidosis） 概念 细胞间质,小血管基底膜内出现淀粉样蛋白-粘多糖复合物沉积，称淀粉样变。 遇碘呈棕褐色、遇稀硫酸呈深兰色。
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来源 免疫球蛋白, 降钙素前体蛋白, 血清淀粉样P物质 分类 （1）全身性 慢性化脓性骨髓炎、结核病、 恶性肿瘤。 （2）局部性 皮肤、眼结膜、上呼吸道。
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镜下 细胞间质内、小血管壁内粉红色、均质半透明物质 结局 全身性累及多器官，使器官硬化，功能减退
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5. 粘液样变性（mucoid degeneration）
定义 细胞间质内出现粘多糖和蛋白质的蓄积 原因 间叶性肿瘤 急性风湿病 动脉粥样硬化 甲状腺功能减退
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镜下：间质疏松，充满淡兰色粘液样基质， 其中有散在分布的多角形或梭形细胞 互相连接。PAS染色（+） 结局 病因去除——恢复， 持续——纤维组织增生，组织硬化
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6. 病理性钙化（pathologic calcification）
定义 骨、牙齿以外的组织中有固态钙盐沉积。 病理变化 大体：白色石灰样坚硬的颗粒或团块。 镜下：HE染色呈兰色颗粒状、大小不等 至片块状。
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分类 钙磷代谢障碍 无钙磷代谢障碍 血钙升高 血钙不升高 泌酸器官（肺、肾、胃、动脉壁） 发生在变性坏死组织或异物(血栓虫卵) 全身性、多发性 局灶性 少见 常见 转移性钙化 营养不良性钙化
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后果 细胞钙化失去功能；血管壁钙化，弹性降低、变脆易破裂；器官钙化-结石
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（二）不可逆性损伤 ——坏死（necrosis) 定义 以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞、组织的死亡。
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1. 基本病变 （1）细胞核的改变 核浓缩（pyknosis） 核碎裂（karyorrhexis） 核溶解（karyolysis）
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（2）细胞浆的改变 胞浆红染，胞浆内硷性核蛋白体减少或消失，与酸性染料结合力增强。
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（3）间质的改变 各种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、崩解或液化与坏死细胞合。
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（4）血浆中酶的变化 大片肝坏死—肝细胞谷丙转胺酶的释放 心肌坏死或心肌炎—乳酸脱氢酶增高
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2. 类型 （1）凝固性坏死（coagulative necrosis） 1)定义 坏死细胞或组织由于失去水分，蛋白质凝固变成灰白或灰黄色，干燥的凝固状。
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2)部位 多见于心、肾、脾 3）原因 缺血、缺氧，中毒，感染等
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4）病理变化 大体 灰白色或灰黄色，干燥，质实， 与正常组织分界清楚。 镜下 细胞内结构消失，但细胞形态或 组织轮廓存在。
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坏死
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坏死
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特殊类型的凝固性坏死 干酪样坏死 （caseous necrosis） —结核病的特征性病变
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大体：组织坏死彻底，质地松软，白色或 微黄，细腻似豆渣或奶酪。 镜下：坏死组织结构消失，呈无定形的颗 粒状红染物质，不见原有组织结构 残影，甚至核碎屑。
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（2）液化性坏死（liquefactive necrosis）
定义 由于坏死组织中可凝固的蛋白质少或组织富含水分和磷脂，因酶分解而变为液态。
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部位 脑、脊髓（软化） 脓肿 脂肪坏死（急性胰腺炎的酶解性或乳房 创伤性） 细胞水肿发展而来的溶解性坏死
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（3）纤维素样坏死 fibrinoid necrosis
曾称纤维素样变性 部位 ： 纤维结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎）、小血管壁（急进性高血压病时）
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镜下： 坏死组织呈细丝、颗粒状的红染纤维素样的无结构物。
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（4） 坏疽（gangrene） 定义： 较大块组织坏死后伴有不同程度的腐败菌感染，呈黑色或污绿色。
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类型： 干性坏疽 (gry gangrene) 湿性坏疽 (moist gangrene) 气性坏疽 (gas gangrene)
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1）干性坏疽 原因：动脉阻塞，静脉回流通畅，水分易蒸发 部位：四肢末端，尤其两下肢
大体：干固、缩小、黑色，分界清楚，腐败变化较轻（全身中毒症状轻）
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干性坏疽
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2）湿性坏疽 原因：动脉阻塞，静脉回流不畅 （坏死组织水分含量多） 部位：与外界相通的内脏器官， 如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等
大体：较湿润，组织肿胀呈污绿色，与正常组织分界 不清，易于继发腐败菌的感染 （全身中毒症状重）
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湿性坏疽
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3）气性坏疽—属于湿性坏疽 原因：坏死组织合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 部位：深达肌肉的开放性损伤
大体：坏死组织产生大量气体，呈蜂窝状，按之 有捻发感
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气性坏疽
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3. 坏死的结局 （1）细胞坏死溶解后引起局部急性炎症反应。 （2）溶解吸收：坏死组织较小，由 淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞 噬清除。
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（3）分离排出 糜烂（erosion）：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。 溃疡（ulcer）：皮肤、粘膜较深的坏死性缺损。
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窦道（sinus）：为组织坏死形成的开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管
瘘管（fistula）：两端开口的通道样坏死性缺损。 空洞（cavity）：肺、肾内较大块的坏死组织溶解，经自然管道排出后留下的空腔。
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溃疡
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窦道
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空洞
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溃疡 窦道 瘘管
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（4）机化（ organization）与包裹
由新生肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液及异物等的过程称机化。 坏死灶如较大或难于溶解吸收或不能机化，由周围增生肉芽组织及纤维组织将其包围，称包裹。
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包裹
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（5）钙化（calcification） 坏死组织不能溶解吸收或机化，中央有钙盐沉积。
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4．坏死的后果 （1）坏死细胞的生理重要性 （2）坏死细胞的数量 （3）坏死细胞周围同类细胞的再生能力 （4）坏死器官的储备代偿能力
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第三节 细胞凋亡 （apoptosis）
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定义： 又称程序性细胞死亡，活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。
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凋亡与坏死的比较
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电镜： 细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集，核染色质致密，形成大小不等质块边集于核膜下，胞浆内形成许多凋亡小体。
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光镜： 凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，强嗜酸性，称嗜酸性小体。
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第四节 细胞老化（自学） （一）遗传程序学说 （二）错误积累学说
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