职 业 病 河 北 省 疾 病 预 防 控 制 中 心 赵春香 2013年10月.

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1 职 业 病 河 北 省 疾 病 预 防 控 制 中 心 赵春香 2013年10月

2 “开胸验肺”事件 张海超，河南省新密市刘寨镇老寨村村民，2004年8月至2007年10月在郑州振东耐磨有限公司打工，做过杂工、破碎工，其间接触到大量粉尘。2007年8月开始咳嗽，当感冒久治未愈，医院做了胸片检查，发现双肺有阴影，诊断为尘肺病，并被多家医院证实，但职业病法定机构郑州市职业病防治所下的诊断却属于“无尘肺0＋期（医学观察）合并肺结核”，即有尘肺表现。在多方求助无门后，被逼无奈的张海超不顾医生劝阻，执著地要求“开胸验肺”，以此证明自己确实患上了“尘肺病”。2009年9月16日，张海超证实其已获得郑州振东耐磨材料有限公司各种赔偿共计 元。

3 深圳“尘肺门”事件   河南小伙张海超开胸验肺事件余波未平，深圳再现“尘肺门”。 100多名来自湖南的农民工，从上世纪90年代开始在深圳的建筑工地从事孔洞爆破工作，由于长期吸入大量粉尘，多人经医院检查被疑患有尘肺病。但这些农民工没有劳动合同，用人单位不给他们出具职业病检查委托书，他们的职业病诊断因此无法进行。 

4 云南返乡民工患怪病死亡事件

5 甘肃“尘肺村”近百农民工患尘肺病等死

6 河北省职业病危害情况 职业病基本知识 、

7 河北省职业危害情况

8 河北省职业病危害情况 一、职业病疾病谱特点 我省职业病发病人数多，种类齐全，但以尘肺、职业中毒为主 年期间全省职业病涵盖了职业病目录中除放射性职业病以外的九大类职业病，种类共61种。

9 河北省职业病危害情况

10 河北省职业病危害情况 2001～2012年河北省各种职业病构成

11 河北省职业病危害情况 2001～2012年河北省各种职业病发病趋势

12 河北省职业病危害情况

13 河北省职业病危害情况 2001～2012年，在12种法定尘肺病中除滑石尘肺外共报告11种。 2001～2012年河北省尘肺病病种构成

14 河北省职业病危害情况 2001～2012年河北省尘肺病行业分布

15 河北省职业病危害情况 主要行业尘肺病发病趋势

16 河北省职业病危害情况 尘肺病年龄构成

17 河北省职业病危害情况 尘肺病发病接尘工龄趋势

18 河北省职业病危害情况

19 河北省职业病危害情况 年职业中毒行业分布

20 河北省职业病危害情况

21 综上分析表明，我省职业病新病例人数呈逐步上升的发展动态，这种增长在不同地区、不同行业、不同病种有所差别，尘肺仍是我省主要职业病，病人多，分布广，病情重，接尘时间短，仍是今后我们职业病防治的重点，同时职业性布氏杆菌病、职业性噪声聋的危害逐渐显现，不容忽视，对职业中毒要常抓不懈。 综上分析表明，我省职业病新病例人数呈逐步上升的发展动态，这种增长在不同地区、不同行业、不同病种有所差别，尘肺仍是我省主要职业病，病人多，分布广，病情重，接尘时间短，仍是今后我们职业病防治的重点，同时职业性布氏杆菌病、职业性噪声聋的危害逐渐显现，不容忽视，对职业中毒要常抓不懈。

22 职业病基本知识

23 职业病基本知识 职业病基本知识 什么是职业病 是指企业、事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。

24 职业病基本知识 我国法定职业病有多少种？ 我国现行有效的法定职业病有十大类，115种,分为： ⑴尘肺病（13种）
⑵职业性放射性疾病（11种） ⑶职业中毒（56种） ⑷物理因素所致职业病（5种） ⑸生物因素所致职业病（3种） ⑹职业性皮肤病（8种） ⑺职业性眼病（3种） ⑻职业性耳鼻喉口腔疾病（3种） ⑼职业性肿瘤（8种） ⑽其他职业病（5种）

25 职业病基本知识 职业病有什么特点？ （1）病因明确，在控制病因或作用条件后，可消除或减少发病；
（2）大多的病因可检测或和识别，且其强度或浓度需达到一定的程度，才能使劳动者致病，一般可有接触水平反应的关系，即接触强度(浓度)越大，机体反应越明显； （3）常常是群体发病，即接触同一有害因素的人群中常有一定数量的发病，很少只出现个别病人； （4）早期诊断、早治疗、愈后好。即明确了职业病的发病病因，并加以控制，职业病是完全可以预防的。

26 职业病基本知识 什么是尘肺病 尘肺病是由于在生产活动中长期吸入生产性粉尘引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 ♦我国最主要的职业病，患病人数最多，危害最广 ♦危害最严重，致劳动能力丧失，生活质量下降，寿命减少 ♦ 终身赔偿性职业病，个人、企业、国 家利益

27 职业病基本知识 1、矽肺 2、煤工尘肺 3、石墨尘肺 4、碳黑尘肺 5、石棉肺 6、滑石尘肺 7、水泥尘肺 8、云母尘肺 9、陶工尘肺 10、铝尘肺 11、电焊工尘肺 12、铸工尘肺 13、根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺

28 职业病基本知识 尘肺病的分类 根据矿物粉尘的性质分为： 矽肺：由含游离二氧化硅粉尘引起 矽酸盐肺：石棉肺、水泥、滑石、云母尘 肺、陶工尘肺 碳尘肺：煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺 金属尘肺：铝尘肺

29 职业病基本知识 尘肺病的命名 以致病粉尘的名称命名： 矽肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、铝尘肺 以工种命名：
煤工尘肺、陶工尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺

30 职业病基本知识 尘肺病理改变的实质是肺纤维化 尘肺的基本病变：巨噬细胞性肺泡炎、尘细胞肉芽肿（结节）和尘性纤维化。

31 尘肺病的临床表现－症状（1） 职业病基本知识
尘肺病人的临床表现主要是以呼吸系统症状为主的咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难四大症状，此外尚有喘息、咯血以及某些全身症状。其中呼吸困难和胸痛是尘肺病的原发症状，而咳嗽、咯痰、咯血等主要决定于有无并发症及何种并发症

32 尘肺病的临床表现－症状（2） 职业病基本知识 咳嗽:常见症状，合并感染时加重
喀痰:常见症状，咳嗽很少的情况下也会有咳痰，呼吸系统对粉尘的不断清除所引起的，在没有呼吸系统感染的情况下，一般痰量不多，多为粘液痰。煤工尘肺病人痰多为黑色，晚期煤工尘肺病人可咳出大量黑色痰，其中可明显的看到有煤尘颗粒，多是大 块纤维化病灶由于缺血溶解坏死所致。

33 尘肺病的临床表现－症状（3） 职业病基本知识
胸痛:以矽肺和石棉肺病人较多见,由于纤维化病变的牵扯作用，特别是有胸膜的纤维化及胸膜增厚，藏层胸膜下的肺大泡的牵拉及张力作用等

34 尘肺病的临床表现－症状（4） 职业病基本知识 呼吸困难：固有症状，与纤维化病变程度相关有效呼吸面积减少通气/血流比例失调肺心病
咯血：少见机械刺激致粘膜损伤大团块融解，血管损伤，合并肺结核

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46 职业病基本知识 职业中毒（56种） 分型:从接触毒物到发病时间不同，可将职业中毒临床类型分为急性职业中毒，亚急性职业中毒，慢性职业中毒。

47 职业病基本知识 急性中毒是指短时间内（一般指24h）吸收较大量毒物，迅速作用于人体后所发生的病变。
亚急性中毒指接触毒物1d~60d（或90d）以内，发生的中毒病变。 慢性中毒是长期接触较小量毒物后，缓慢产生的中毒病变。

48 职业病基本知识 铅及其化合物中毒（不包括四乙基铅）；汞及其化合物中毒；锰及其化合物中毒；镉及其化合物中毒；铍病；铊及其化合物中毒；钡及其化合物中毒；钒及其化合物中毒；磷及其化合物中毒；砷及其化合物中毒；铀中毒；砷化氢中毒；氯气中毒；二氧化硫中毒；光气中毒；氨中毒；偏二甲基肼中毒；氮氧化合物中毒；一氧化碳中毒；二硫化碳中毒；硫化氢中毒；磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒；工业性氟病；氰及腈类化合物中毒；四乙基铅中毒；有机锡中毒；羰基镍中毒；苯中毒；甲苯中毒；二甲苯中毒；正己烷中毒；汽油中毒；一甲胺中毒；有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒；二氯乙烷中毒；四氯化碳中毒；氯乙烯中毒；三氯乙烯中毒；氯丙烯中毒；氯丁二烯中毒；苯的氨基及硝基化合物（不包括三硝基甲苯）中毒；三硝基甲苯中毒；甲醇中毒；酚中毒；五氯酚（钠）中毒；甲醛中毒；硫酸二甲酯中毒；丙烯酰胺中毒；二甲基甲酰胺中毒；有机磷农药中毒；氨基甲酸酯类农药中毒；杀虫脒中毒；溴甲烷中毒；拟除虫菊酯类农药中毒；根据《职业性中毒性肝病诊断标准》可以诊断的职业性中毒性肝病；根据《职业性急性化学物中毒诊断标准（总则）》可以诊断的其他职业性急性中毒。(急性职业中毒目录设开放性条款!)

49 决定职业中毒临床特点和严重程度的因素 1 引起中毒的毒物品种：毒物的化学结构，可决定化学反应特点、化学活性、物理特性，也是决定该毒物的毒性、毒作用性质，侵入人体的途径及在体内分布的主要因素。 不同毒物中毒，有不同的临床表现、病情轻重及转归等特点。 如果毒物中含有杂质，常有增毒作用，例如含有大量硫化物的汽油吸入后，中毒性精神病的发病明显增多；含杂质三烷基磷酸酯的有机磷农药，毒性增强，且可引起迟发性肺水肿、心脏损害等。基本无毒的六氟化硫，如含有少量十氟化硫，吸入后可引起严重肺水肿。

50 决定职业中毒临床特点和严重程度的因素 2 毒物的靶器官作用：不同毒物有其特殊的效应部位，称靶器官（系统）。一种毒物的靶器官可是一个器官，也可是多个器官。决定毒物的靶器官机制尚未完全阐明，有认为与器官的结构和生理功能特点有关。近年来，开展受体学说、基因多态性等分子水平研究逐步深入，有助于了解毒物对靶器官作用的机制。

51 决定职业中毒临床特点和严重程度的因素 3 剂量-效应关系：毒物对靶器官的损害程度和吸收剂量密切相关，是判断毒物和机体效应因果关系的基础。
剂量是指吸收到体内，作用于靶器官的剂量，是决定发病类型和病情轻重的主要因素。 由于人体功能的复杂性，人对毒物的反应，也有个体差异，也可受到其他因素的影响，评价时应加以考虑。

52 决定职业中毒临床特点和严重程度的因素 4 接触时间与发病：接触时间是决定分为急性、亚急性、慢性中毒的重要根据，也是决定潜伏期的特点及病情严重程度的主要因素之一。 接触毒物后是否发病与接触剂量和接触时间有关，是两者的综合结果。

53 决定职业中毒临床特点和严重程度的因素 5 联合作用：指两种或两种以上有害因素的共同作用。联合作用可发生于两种以上不同品种的毒物，也可以是毒物与高温、高湿等的联合作用；联合作用的结果可以是相加或相乘，即增毒作用；也可以是拮抗作用。 一般以增毒作用多见，例在两种以上苯的氨基硝基化合物共同作用下，肝损害率明显增高；乙醇与四氯化碳、苯胺类等很多毒物都有明显的增毒作用；高温、高湿环境可使一些毒物在环境中挥发快，滞留时间长，以及使机体出汗增加，利于毒物吸收等而起增毒作用。拮抗作用研究较少。

54 决定职业中毒临床特点和严重程度的因素 6 其他因素：
（1）年龄：一般婴儿、幼儿对毒物，尤其是亲神经毒物敏感性最强，因其中枢神经正处于发育阶段，血脑屏障功能尚不完整，抵抗力较低。老年人由于肝肾功能减退，体内脂肪增加，使化学物的代谢、排泄及分布都发生变化，加上主要脏器功能都有不同程度退化，故对毒物敏感性也增加。 （2）性别：女性对毒物相对更为敏感，可能与女性某些生理特点如体内脂肪含量较多，有机溶剂易于吸收，且在体内贮留时间较男性长，以及雌激素可影响毒物的酶转化等因素有关。这种情况在妊娠、哺乳期更为突出。 （3）免疫力：机体免疫力强弱，取决于综合因素，其中主要为营养状态、慢性疾病、心理因素、工作性质、年龄及嗜好等。降低机体的免疫力，易发生疾病，这一普遍规律对毒物亦适用。

55 决定职业中毒临床特点和严重程度的因素 6 其他因素：
（4）遗传因素：①某些酶缺乏：如6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏者对高铁血红蛋白形成剂中毒较为敏感，且易发生溶血；血清α1-抗胰蛋白酶缺乏者，在刺激性气体中毒后易形成肺纤维化。②过敏体质：有过敏体质者接触某些化学物后易患哮喘、过敏性皮炎、过敏性休克等。③药物代谢酶及其他酶的基因多态性，在人群、个体间和种族中存在较大差异，成为接触毒物个体间和种族间易感性差别的重要因素。 （5）耐受性：人对毒物、药物的耐受性存在个体差异；例如酒精耐受量各人之间差异很大；长期接触某一化学物也可产生耐受性。

56 铅（lead, Pb）P68-72 （一）理化特性 柔软，略带灰白色的重金属 密度11.3 熔点327℃ 沸点1620 ℃
不溶于水，可溶于酸

57 铅垂腕 铅脑病

58 （二）接触机会 1、工业生产： 铅锌矿的开采及冶炼 蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉 含铅油漆的生产与使用 制造电缆和铅管 铅化合物的使用和生产
电力与电子行业 2、日常生活： 铅壶烫酒 滥用含铅药物 误食铅化合物污染的食物

59 （三）代谢 吸收 肺泡弥散作用 吞噬细胞的吞噬作用 呼吸道 PbO入血 (40%) 铅 消化道 肝 胆汁 肠 粪便 （5~10%） 皮肤

60 分布 大部分与红细胞结合 小部分在血浆 铅 血浆蛋白结合铅 可溶性PbHPO4 血循环 初期 肝、肾、脾、肺、皮肤 骨 毛发 牙齿 后期

61 排泄 主要途径：肾脏 20~80 g/天 次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经 胎盘 胎儿 母体 婴儿 乳汁

62 （四）临床表现 （1）急性中毒 多由消化道摄入引起 临床表现：面色苍白、口内金属味、 恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、 中毒性肝病、中毒性脑病

63 （2）慢性中毒(生产中多见) 1）神经系统 中毒性类神经征 周围神经病 铅中毒性脑病

64 2）消化系统 常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、 腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替 铅线：硫化铅颗粒沉积 铅绞痛（lead colic）:常伴有铅麻痹等神经系 统征象,中或重度急慢性中毒时发生

65 3）血液和造血系统 小细胞低色素性贫血 周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多 4）其它症状 肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、 红细胞、管型 女性：月经不调、流产、早产 婴儿：母源性铅中毒

66 汞（mercury, Hg） P76-80 （一）理化特性 银白色液态金属 熔点-38.7℃ 沸点357 ℃
不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质 常温下可蒸发 易沉积在空气的下方 表面张力大

67 接触机会 汞矿开采及冶炼 含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修 化学工业 冶金工业 口腔医学 军工生产 照相、药物制造 滥用含汞偏方

68 代谢 吸收 呼吸道 入血 （75%） 汞 消化道:金属汞极少,汞盐及有机汞易吸收 皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收

69 分布 与血浆蛋白结合 汞 血循环 初期 全身各器官 向肾脏集中 其次是肝、心、 中枢神经系统 数小时后

70 排泄 主要途径：尿（70%） 次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经 半衰期：60天

71 临床表现 （1）慢性中毒 脑衰弱综合征（易兴奋症） 精神症状、小脑共济失调 震颤 细微震颤→粗大的意向性震颤 口腔-牙龈炎 肾脏损害

72 （2）急性中毒 短时内吸入汞蒸汽（＞1mg/m3 ） 神经系统及全身症状 口服汞盐 急性腐蚀性胃肠炎 口腔-牙龈炎 汞毒性皮炎 间质性肺炎
尿蛋白、红细胞、管型 口服汞盐 急性腐蚀性胃肠炎 汞毒性肾炎 急性口腔-牙龈炎 肾衰

73 铬（Chromium，Cr ） P94-97 1. 理化性质 银灰色坚硬而脆的金属 密度7.2 熔点1890℃ 沸点2672℃
多价态性，价态影响铬的化合物毒性

74 接触机会 铬铁矿的开采、冶炼 铬酸用于镀铬 铬酸盐用作颜料的制造及使用 铬酸铵用作照像感光剂 重铬酸盐用作强氧化剂、鞣皮

75 代谢 吸收 呼吸道和皮肤是主要途径 排泄 主要经尿排出 临床表现： 急性：呼吸道炎症；皮肤症状 慢性：铬鼻病；肺癌

76 有机溶剂

77 有机溶剂的共同特点 工业溶剂约30000余种，溶剂通常为液体，以有机溶剂为主，大多用作清洗、去油污、稀释和提取剂。许多溶剂也用作中间体以制备其它化学产品。 重要特性：脂溶性、挥发性、可燃性 可经呼吸道、皮肤、消化道吸收 一般情况下，随着分子量的增加、脂溶性增加而挥发性下降。

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79 有机溶剂的靶器官损害 神经系统：急性多为中枢性，慢性以周围神经损害多见，严重的可有中枢损害
1）中枢神经：苯、甲苯、二甲苯、溴甲烷、二氯乙烷、汽油、 二硫化碳等 2）周围神经：正己烷、氯丙烯、丙烯酰胺、二硫化碳、 汽油等 三氯乙烯 甲基正丁基酮 乙醇 ，氯丙烯 丙烯酰胺， 环氧乙烷 肝脏损害：二甲基甲酰胺、三硝基甲苯、苯的胺基硝基化合物、三氯乙烯、氯乙烯、氯丁二烯等

80 肾脏损害：苯酚、甲酚等酚类；联苯胺、 溴甲烷等 血液损害：苯、苯酚等 眼部损害：甲醇、三硝基甲苯、二硫化碳等 皮肤损害：多见，直接刺激、脱脂、致敏性。 三氯乙烯、氯乙烯、氯丁二烯等 呼吸系统：胺类、醛类、酮类、酯类、羧酸类等氯甲醚、二氯甲醚等。 心肌损害：急性多见。溴甲烷、苯、苯酚等

81 喷漆工,甲醛酯引起的变应性接触性皮炎

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83 毒物的代谢产物： 甲苯-尿马尿酸 三氯乙烯—尿三氯乙酸 甲醇—尿甲酸 苯胺—尿对氨基酚， 正己烷-尿2,5-己二酮 毒效应标志物： 硝基苯—高铁Hb 苯—血常规 骨髓；
血甲苯或尿马尿酸 1.5h(采样班末尿) CS2 尿2-硫代噻锉烷4羧酸(TTCA) 5h（采样班后尿） 正己烷 尿2,5-己二酮 15h(班后尿)

84 刺激性气体的种类 1、酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3 2、成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO 3、成酸的氢化物：HCl、HF、HBr 4、成碱的氢化物：NH4 5、卤族元素：Cl、F、I、Br 6、无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3 7、醛类：甲醛、丙稀醛 8、其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物

85 毒作用:与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关
大→局部损害明显：Cl2、 SO2、NH3、HCl 1、水溶性 小→呼吸道深部→肺水肿: NxOx、COCl2

86 2、接触的浓度和时间 1）浓度低、时间短——局部刺激为主 2）浓度高、局部损害和全身反应：如喉痉 挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制→昏 迷、休克

87 （1）眼结膜及上呼吸道炎症（NH3 、SO2、Cl2、HCl）
临床表现 1.急性中毒 （1）眼结膜及上呼吸道炎症（NH3 、SO2、Cl2、HCl） （2）喉头水肿或痉挛 （3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎 （4）皮肤损伤 （5）中毒性肺水肿

88 慢性中毒 慢性结膜炎 慢性鼻炎、鼻中隔穿孔 长期接触 慢性支气管炎 牙齿酸蚀症

89 窒息性气体

90 概念 主要以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体 窒息性气体的分类: 单纯性：本身毒性很低或是隋性气体 化学性：引起“细胞内窒息”

91 一氧化碳（CO） 吸收：呼吸道 分布：80%～90%与Hb结合HbCO 10%～15%与含铁的肌红蛋白结合 排泄：以原形态从呼气排出
发病机制：CO与Hb结合HbCOHb运氧能力↓组织缺氧 中枢神经对缺氧最敏感脑水肿急性中毒性脑 病

92 临床表现 （1）急性中毒： 临床表现：*急性脑缺氧的症状与体征 *迟发性的神经症状 *其他脏器的缺氧性改变 （2）慢性中毒：
类神经征和对心血管系统有不利的影响

93 硫化氢（H2S） 1.理化特性: 无色具有臭蛋样气味的可燃性气体 密度1.19 易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油 2.接触机会:
含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用 生产和使用硫化染料 生产人造纤维，合成橡胶 造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生 下水道疏通、粪坑清除、酱菜生产等

94 代谢 吸收：主要经呼吸道吸收，皮肤可吸收很少一部分 代谢、转化排泄： 迅速氧化为硫化物、硫代硫酸盐或硫酸盐由尿排出 小部分以原形态由呼气排出

95 临床表现及诊断分级 分级 诊断标准 处理原则 接触反应
接触H2S后出现眼刺痛、羞明、流泪、结膜充血、咽喉部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失者 从事原工作 轻度中毒 具有下列情况之一者：①明显的头痛、头晕、乏力、恶心等症状，并出现轻度至中度意识障碍；②急性气管－支气管炎或支气管周围炎 治愈后恢复原工作 中度中毒 具有下列临床表现之一者：①意识障碍表现为浅至中度昏迷；②急性支气管肺炎 经治疗恢复后，可恢复原工作 重度中毒 具有下列临床表现之一者：①意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态；②肺水肿；③猝死；④多脏器衰竭 经治疗恢复后应需调离原工作岗位

96 治疗 （1）迅速脱离现场、移至空气新鲜处进行对症抢救，（2）吸氧，有昏迷者，宜立即送高压氧治疗。
（3）静脉注射50%的葡萄糖、维生素C和细胞色素C。 （4）用10%硫代硫酸钠20ml～40ml静脉注射。 （5）防治肺水肿和脑水肿。

97 职业病基本知识 1.鹿泉县某服装厂二甲基甲酰胺中毒 2.鹿泉县某冶炼厂砷化氢中毒 3.电话测试工哥罗芳中毒