中 毒 总 论 中山大学附属第二医院 黄子通.

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1 中 毒 总 论 中山大学附属第二医院 黄子通

2 学习目的 了解读物如何进入人体及进入人体后产生危害的规律，掌握和运用这些规律来指导预防、及早诊断和抢救治疗。

3 基本概念 中毒 化学物进入人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病称为中毒。 毒物 引起中毒的物质称为毒物。
中毒 化学物进入人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病称为中毒。 毒物 引起中毒的物质称为毒物。 工业性毒物；药物；农药；有毒的动植物；食物中毒。

4 急性中毒 短时间内接触大量毒物可致急性中毒。表现为发病急骤，症状严重，变化迅速，如不及时积极治疗可能危及生命。
慢性中毒 主要由于长时间反复接触小量毒物引起，多见于职业病。

5 常见引起中毒的毒物 工业性毒物 腐蚀性：强酸（浓硫酸、硝酸、盐酸） 强碱（氢氧化钠、浓氨水） 苯酚、煤酚皂液（来苏）
金属：铅、汞砷（砒霜）、隔、钡、铊等 有机溶剂：甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳等 刺激性气体：氨、氯、二氧化氮等 窒息性：亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、CO、H2S、氰化物等

6 药物：巴比妥类、眠尔通、利眠宁、氯丙嗪、阿司匹林、阿托品、洋地黄类、异烟肼、升汞等。
农药：有机磷（敌敌畏、敌百虫、乐果、对硫磷、甲氨磷、马拉硫磷等） 有机氯（DDT、六六六、氯丹、毒杀芬） 有机氟（氟乙酸钠、氟乙酰胺） 磷化氯（磷化锌、磷化铝） 毒鼠强

7 有毒的动植物 植物：曼陀罗（洋金花）、木薯、苦杏仁、乌头、毒蕈、棉籽（油）、夹竹桃、华山参（热参）等 动物：毒蛇、河豚鱼、生鱼胆、甲状腺等

8 病因和发病机理 病因 毒物的吸收、代谢和排出
职业性：在工业生产过程中，某些原料、中间产物、成品有毒性。在生产、保管、运输、使用方面出问题可致中毒。 生活性：误食、意外接触有毒物质或用药过量，自杀或谋害使过多的毒物进入人体，都可引起中毒。 毒物的吸收、代谢和排出 主要通过呼吸道、消化道和皮肤黏膜吸收。 毒物进入体内，主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢而解毒。主要由肾脏和肠道排出。气体及易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出。

9 中毒机理 局部刺激、腐蚀作用：强酸、碱可吸收组织中的水份，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性、坏死。
缺氧、窒息性毒物：如CO、H2S、氰化物等通过不同的作用途径使O2的吸收、转运和利用障碍。 麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，脑组织和细胞膜脂类含量高。毒物干扰氧和葡萄糖进入细胞内而抑制脑功能。

10 抑制酶的活性：多数毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。
有机磷抑制胆碱酯酶 氰化物抑制细胞色素氧化酶 重金属抑制含巯基的酶 干扰细胞膜或细胞器的生理功能： 四氯化碳——线粒体、内质网变性，细胞死亡。 二硝基酚、棉酚——线粒体内氧化磷酸化作用解偶联，妨碍高能磷酸键的合成与贮存。

11 影响毒性作用的因素 毒物的理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系。如空气中毒物的颗粒越小，挥发性越强，溶解度越大，毒性也越大，
毒物的剂量和接触时间：浓度、剂量、作用时间正比关系 个体的易感性：个体对毒物的敏感性不同，与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等因素有关。

12 临床表现 临床表现 慢性中毒可产生神经衰弱综合征、周围神经病、中毒性肝损害、白细胞减少等。
急性中毒可产生严重的症状，如紫绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。 慢性中毒可产生神经衰弱综合征、周围神经病、中毒性肝损害、白细胞减少等。

13 皮肤黏膜症状 眼症状 皮肤黏膜烧灼：：见于腐蚀性毒物。硝酸呈黄色，盐酸呈灰棕色、硫酸呈黑色痂皮。
紫绀：引起氧含血红蛋白不足的毒物可产生紫绀。如麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等都可能产生紫绀。亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等产生高铁血红蛋白血症而发绀。 出血：皮肤眼结膜、口腔黏膜可出血。 眼症状 瞳孔扩大：阿托品类中毒。 瞳孔缩小：有机磷、吗啡、安眠药等中毒

14 神经系统症状 昏迷：安眠药、麻醉药、CO、H2O、氰化物、有机磷、氯等。
抽搐：肌纤维颤动——有机磷农药中毒；惊厥——有机氯农药、异烟肼及窒息性毒物。 震颤：CO、汞锰中毒。 瘫痪： CO、H2O、可溶性钡盐、农药、蛇毒中毒。 精神失常： CO、CO2、四乙基铅等中毒。

15 呼吸系统症状 呼吸气味：有机溶剂挥发性强，有特殊气味；酒味。氰化物——苦杏仁味 有机磷——大蒜味
呼吸气味：有机溶剂挥发性强，有特殊气味；酒味。氰化物——苦杏仁味 有机磷——大蒜味 呼吸加快：水杨酸、甲醇，兴奋呼吸中枢，使呼吸加快，肺水肿时呼吸加快。 呼吸减慢：安眠药、吗啡类，呼吸中枢过度抑制而致呼吸麻痹。 肺水肿： 刺激性、窒息性气体及有机磷中毒。

16 循环系统症状 心律失常：阿托品类、洋地黄、夹竹桃、乌头等中毒。 心脏骤停：直接作用于心肌如洋地黄、奎尼丁、 锑剂、河豚鱼等。
缺氧——窒息性毒物。 低血钾 休克：1. 剧烈呕吐使血容量减少；2.严重灼伤使大量血浆渗出，血容量减少；3.抑制血管舒缩中枢，周围血管扩张，故有效血容量不足；4.心肌损害。

17 消化道系统症状 泌尿系统症状 急性胃肠炎：由于胃肠黏膜刺激，副交感神经兴奋可致剧烈呕吐、腹泻，有机磷、毒蕈、乌头等。
肝脏损害：表现同病毒性肝炎。黄磷、四氯化碳、抗癌药、对氨基水杨酸等。 泌尿系统症状 常发生急性肾功能衰竭，中毒后肾小管受损，出现少尿或无尿。1.肾中毒伴肾小管坏死：升汞、四氯化碳、磺胺、先锋霉素、蛇毒、生鱼胆等中毒；2.肾缺血：休克所致；3.肾小管堵塞：中毒致血管内溶血（砷化氰）、磺胺结晶。

18 血液系统症状 溶血性贫血：中毒使RBC破坏增速，急性血管内溶血——砷化氰、苯胺、硝基苯等中毒。 白细胞减少：苯、氯霉素、抗癌药等。
出血：1. 血小板质和量的异常：阿司匹林、 氯霉素、抗癌药； 2.血液凝固障碍：肝素、蛇毒等。

19 诊 断 诊断主要依据毒物接触史和临床表现。 尽可能找到接触毒物的证据，确定毒物的性质。 现场调查或取剩余毒物、含毒标本作毒物分析。
诊 断 诊断主要依据毒物接触史和临床表现。 尽可能找到接触毒物的证据，确定毒物的性质。 现场调查或取剩余毒物、含毒标本作毒物分析。 急性中毒者如有肯定的毒物接触史，要分析症状的特点，出现的时间和顺序是否符合某种毒物中毒临床表现的规律性。进一步根据主要症状，迅速进行重点而必要的体格检查，给予紧急的处理。

20 治 疗 治疗原则 1.立即终止接触毒物；2.清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物；3.如有可能，使用特效解毒剂；4.对症治疗必须尽早执行；5.早期行血液灌流。 1.立即终止接触毒物 气体中毒等应立即将病人撤离中毒现场，转移到空气新鲜的地方。 立即脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、黏膜（眼）。 毒蛇咬伤的处理。 由胃肠道服入的毒物应立即终止服用。

21 2.清除尚未吸收的毒物 清除胃肠道内尚未被吸收的毒物。常用催吐法或洗胃法，越早越彻底效果越好。 （1）催吐：神清合作者应用，简单易行。用温开水（ 30℃ ~35℃）或清水300~500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。 昏迷、惊厥、强腐蚀剂或煤、汽油中毒，不宜催吐。 （2）洗胃：6小时内洗胃效果较好。24小时以内由于部分毒物仍可残留于胃内，多数仍有洗胃的必要。 强腐蚀剂服入不宜洗胃，易致穿孔。 难插胃管者处理。避免插入气管。 介绍插胃管方法。 （3）导泻：常用33%MgSO4，不用油类泻药。

22 传统的吊筒式洗胃法。 每次注入300ml左右，反复洗至胃液澄清为止。因此注洗胃液要靠人工抽吸（常用50ml注射器），易被食物残渣堵塞，不易吸净，相当一部分洗胃液进入肠道内。 电动洗胃机洗胃法（全或半自动）。 插管后接上洗胃机自动灌洗和排污，每次注入500ml，随即吸入。一般超过1万ml，洗胃较彻底。

23

24 床边洗胃

25 常用的洗胃液 2%NaHCO 3(敌百虫忌用)，1：5000高锰酸钾（对硫磷忌用）、1%食盐溶液或NS、清水。 还可选用或加入相应的解毒物质： （1）保护剂、牛奶、蛋清、米汤、植物油等，保护胃黏膜。 （2）溶剂：吞服脂溶性毒物（煤、汽油等），可先用液体石蜡150~200ml，使其溶解而不吸收，然后进行洗胃。 （3）吸附剂：活性炭是强有力的吸附剂，可用于吸附生物碱、磺胺、巴比妥、水杨酸、苯酚、砷、氯化汞等。一般用30~50克。

26 （4）解毒剂：与体内存留的毒物起中和、氧化、沉淀等化学作用，改变毒物的理化性质而失去毒性。
中和剂：强酸用弱碱，镁乳、肥皂水、氢氧化铝凝胶等中和。（不用NaHCO3+酸 CO2 ） 沉淀剂：乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用生成氟化钙或草酸钙。 0.2%~0.5%硫酸铜与可溶性钡盐作用，生成不溶性硫酸钡。 NS与硝酸银作用，生成氯化银。 0.2%碘化钾与甲醛作用生成乌洛托品。

27 3.促进已吸收毒物的排出。 利尿：很多毒物经肾排出，肾功能正常或损害不严重时，可通过增加尿量促进排出，20%甘露醇、速尿。肾功能不全者应作透析治疗。 吸氧：CO中毒，吸O2可使碳氧Hb解离，加速CO排出，高压氧效果更好。 人工透析：血透和腹透对清除巴比妥类、眠尔通、水杨酸、异烟肼、磺胺、甲醇、乙醇、苯胺、硝基苯等有效。肾功能不全、呼吸抑制者更有指征。12小时内进行效果好。有机磷、洋地黄、抗组胺药等透析效果差。 血液灌流：凡能被活性炭或树脂吸附的毒物都可排出。

28 与专科共管 成批病人抢救

29 床旁血透

30 床 边 超 滤

31 依地酸二钠钙 为最常用的氨羧络合剂，主要治铅中毒。
4.特殊解毒剂的应用。 金属解毒剂： 依地酸二钠钙 为最常用的氨羧络合剂，主要治铅中毒。 二乙烯三胺五乙酸（DTPA）促钴、铬、锌、铁、锰排出。 二巯基丙醇（BAL）促砷、汞、锑的排出。 二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS）促汞、砷、铜、锑的排出。 二巯基丁二酸钠（Na-DMS）促锑、铅、汞、砷、铜排出。 青霉胺促铅、汞、铜的排出。 高铁Hb血症解毒剂：亚硝酸盐、苯胺硝基苯等可引起高铁Hb血症。美蓝（亚甲蓝）小剂量可使高铁Hb 还原为正常Hb 。

32 氰化物解毒剂：一般采用亚硝酸盐/（美蓝）-硫代硫酸钠疗法。
有机磷解毒剂：阿托品、(长托宁),碘解磷定、氯磷定、双复磷。 有机氯农药解毒剂：15%乙酰胺5ml肌注，每日2~4次，一般用5~7天。

33 阿托品具体用法建议 中毒程度 轻 中 重 用量 首次1~2mg 首次4mg后改2mg 首次8~10mg后改2~4mg 给药途径
im / iv iv 间隔时间 30min~1hr （必要时重复） 15~30min重复（用至阿托品化） 10~15min重复（用至阿托品化） 阿托品化后维持量 0.5~1mg q4~6hr im / H 2mg q2~4hr 维持时间 12~24hr 24~48hr 48~72hr

34 PAM 用法 中毒程度 轻 中 重 用法与 用量 用1~2g加入补液缓滴 1g加入补液缓滴，后2g加入液静滴 1g缓iv，1hr后 可重复另2~3g加入液缓滴 日 总 量 ≤ 2g ≤ 5g ≤ 8g

35 5.对症治疗。 目前多数急性中毒无特殊解毒疗法。对症治疗极为重要，目的在于保护重要器官，使其恢复功能。 密切观察生命体征的变化，对昏迷、脑水肿、呼吸衰竭、休克、心律失常、心脏骤停、水电解质及酸碱平衡失调、急性肾功能衰竭等应积极对症抢救治疗。

36 预 防 广泛宣传中毒的预防和急救知识 加强劳动保护 加强对农药药物化学毒物的保管

37 谢 谢