发 热 Fever.

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1 发 热 Fever

2 体温升高 （elevated temprature)
生理性 病理性 发热（fever）体温＝调定点 过热（hyperthermia）体温>调定点

3 发热的概念 由于致热原的作用使体温调定点(set point)上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）的全身性病理过程。

4 发热的原因 感染性发热：各种病原体 非感染性发热：Ag-Ab 类固醇 尿酸结晶 发热

5 发热的原因 革兰氏阳性菌 革兰氏阴性菌 分支杆菌 细菌 病毒 支原体 立克次体 螺旋体 真菌 寄生虫 感染性发热：各种病原体

6 发热的原因 无菌性坏死组织的吸收 非感染性发热 Ag-Ab：风湿热、结缔组织病 其它：类固醇、尿酸结晶 机械理化因素损害：大手术 血管闭塞
溶血 肿瘤 无菌性坏死组织的吸收 非感染性发热 Ag-Ab：风湿热、结缔组织病 其它：类固醇、尿酸结晶

7 内生致热原 （endogenous pyrogen）
可能起作用的 巨噬细胞炎症蛋白－1（MIP-1） IL-2 IL-8 睫状神经营养因子（CNTF） 内皮素 已被确认的 IL-1(interleukin-1) TNF(tumor necrosis factor) IFN(interferon) IL-6(interleukin-6)

8 发热中枢调节介质 正调节介质 依据： PGE Na+/Ca2+ cAMP CRH NO 直接注入脑室能引起动物发热
其致热作用可被阻断其合成的药物拮抗或被促进其生成的药物增强 发热激活物引起的发热时该物质在脑室或脑脊液中的含量与体温正相关，而过热引起的体温升高脑室或脑脊液中不伴有该物质增多 正调节介质 PGE Na+/Ca2+ cAMP CRH NO

9 发热中枢调节介质 负调节介质 （内生致冷原） AVP α-MSH ：最强 脂皮质蛋白－1

10 热限（hyperthermic ceiling）
机制： 体温正调节受限和负调节加强假说

11 发 热 的 时 相 体温上升期 产热>散热 高温持续期 产热＝散热 体温下降期 产热<散热 调定点上移 几小时－数天
体温上升期 产热>散热 发 热 的 时 相 调定点上移 高温持续期 产热＝散热 几小时－数天 体温下降期 产热<散热 调定点恢复正常

12 发热时的代谢变化 糖代谢：分解增加，乳酸堆积，糖原储备减少 脂肪代谢：分解加强 蛋白质代谢：易出现负氮平衡 水盐代谢 ：水钠潴留或脱水
维生素代谢 ：消耗增多

13 发热时机体功能改变 中枢神经系统 兴奋性增高 小儿易引起热惊厥 有的患者处于抑制状态 循环系统 HR增快 血压： 寒战期轻度上升
高峰期和退热期轻度下降

14 发热时机体功能改变 消化系统 消化液分泌减少 消化酶在高温环境中活性降低 食欲减退 口腔异味，腹胀、便秘 呼吸系统 呼吸加深加快

15 发热时机体功能改变 防御功能 免疫系统功能总体表现增强。但持续高热可能造成免疫系统功能紊乱。 发热疗法可用于肿瘤的综合治疗
急性期反应（acute phase response） ——机体在感染或损伤时出现的一系列急性时相的反应。 AP、WPC增多，血清铜升高，铁、锌下降。

16 发热临床意义与处理原则 处理原则 1.治疗原发病。 2.一般发热不必急于解热 一般处理 必须及时解热的病例 解热措施 1.药物 物理降温