糖尿病酮症酸中毒 Diabetic katoacidosis

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1 糖尿病酮症酸中毒 Diabetic katoacidosis
肾脏内分泌科 郭亚菊

2 病例 患者龙某，男性，84岁 以“发现血糖升高8年，昏迷2天”代主诉入院。8年前体检时发现血糖升高，在我院诊断为“2型糖尿病”，平素服用“格列美脲”降糖，服药不规律，未监测血糖，近2月来未服药，出现口干、多饮、多尿，2天前出现嗜睡，呼之可应，可正确回答问题，呼吸快，家人未在意，入院当天出现叫不醒，对外界刺激无任何反应，遂收住我院。

3 体格检查：体温：36.8°C，脉搏50次/分，呼吸10 次/分 ，血压60/40mmHg，脱水貌，口唇、四肢发 绀，四肢厥冷，双肺大量干啰音，心率50次/分， 心音低，可闻及频发早搏，腹平软，肝脾未触及， 生理反射病理反射均未引出。

4 血糖：Hi 血气分析：PH6.85，PO2 54mmHg，PCO2 23mmHg，BE -32mmol/l，HCO3-为-10mmol/l 电解质：血钾6.5mmol/l，血钠131.0mmol/l 血常规：白细胞15*10^9/L，中性粒细胞比例84%，红细胞4.2*10^12/L，血小板104*10^9/L。

5 诊断？ 为什么会出现代谢性酸中毒？ 休克的根本原因？ 昏迷的原因？ 病人需要降钾治疗吗？

6 概述 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，是糖尿病代谢急剧恶化的表现，三大物质代谢紊乱，血糖急剧升高、脂肪大量分解、蛋白质合成减少，尤其是脂肪分解产生大量酮体引发酮症酸中毒及昏迷，多发于1型糖尿病。但2型糖尿病在感染，应激等情况下也可发生DKA。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，是糖尿病代谢急剧恶化的表现，三大物质代谢紊乱，血糖急剧升高、脂肪大量分解、蛋白质合成减少，尤其是脂肪分解产生大量酮体引发酮症酸中毒及昏迷，多发于1型糖尿病。但2型糖尿病在感染，应激等情况下也可发生DKA。

7 DKA的病因 1.感染：最常见，28﹪，呼吸道、胃肠道、泌尿 2.胰岛素治疗突然中断：是1型糖尿病常见诱因 3.手术，创伤，麻醉
4.饮食失调：特别是暴饮暴食 5.妊娠尤其是分娩时

8 三大物质代谢紊乱 胰岛素 蛋白质 葡萄糖 脂肪 急剧升高 大量分解 合成减少

9 病理生理 （一）酸中毒：胰岛素不足，脂肪分解加速，大 量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸，β -羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体，当酮体量剧
增,超过肝外组织氧化能力时,血酮升高称酮血症, 尿中酮体升高称酮尿. 因乙酰乙酸，β--羟丁酸均为较强的有机酸， 大量消耗体内储备碱，当代谢紊乱进一步加剧， 酮体不断升高，超过机体处理能力→酸中毒。

10 酮体的生成 肝脏 脂肪 乙酰乙酸 β氧化 乙酰辅酶A 丙酮 β羟丁酸 三羧酸循环 酮体 ATP

11 病理生理 ㈡脱水 排除增多： 血糖升高导致渗透性利尿 酮体升高从肾脏和肺部排出，带走大量水份 酸中毒所致恶心呕吐，腹泻引起消化道液体 丢失
进食少：血酮和血糖升高出现消化道症状

12 病理生理 （三）电解质紊乱： 渗透性利尿导致大量电解质和水分从尿中排 出，引起电解质紊乱。经肾脏丢失更多，但由于血
液浓缩，治疗前血钾可正常或偏高，但治疗后很快 降低，甚至出现严重低血钾。

13 病理生理 （四）循环衰竭和肾功能障碍 失水，有效循环量↓，致微循环障碍低血容量休克，血压下降，周围循环衰竭。
失水和酸中毒引起微循环障碍，肾脏的有效灌 注量减少，----少尿，无尿。

14 病理生理 （五）中枢神经功能障碍 由于严重缺水，循环障碍,高渗性损伤和继发 性脑组织缺氧，引起中枢神经功能障碍，临床可
出现不同程度的意识障碍，后期出现脑水肿。

15 临床表现 1.有明显糖尿病病史：症状加重，食欲下降，恶心呕吐，可有腹痛( 类似急腹症)，多有脱水表现，呼吸中有似烂苹果味。
2.诱发疾病的症状和体征 3.根据病情可分为轻，中，重度。 轻度：为早期代偿阶段，仅有糖尿病症状加重。 中度：致失代偿阶段，病情迅速恶化，出现消化道 症状，嗜睡，呼吸深大---酸中毒大呼吸。 重度：严重失水的表现，可伴有休克，或心肾功能 不全，神经精神症状程度不一 甚至昏迷。

16 临床表现 代谢 呼吸 消化 脱水 神志 泌尿 心血管

17 实验室检查 ㈠血： 1. 血糖：多在16.7—33.3mmol/L，有时可达55.5 mmol/L
3. CO2---CP下降，轻者 mmol/L，重度<9.0 mmol/L，PH<7.35 4. 血钠，氯下降，血钾早期可正常，或偏低， 严重失水时可偏高，输液治疗后常明显降低。 5. 血白细胞升高，可高达15×109/L，中性粒细胞增多。

18 实验室检查 ㈡尿：尿糖，尿酮强阳性, 可有尿蛋白和管型尿 ㈢肾功能：血尿素氮和肌酐常增高，
㈡尿：尿糖，尿酮强阳性, 可有尿蛋白和管型尿 ㈢肾功能：血尿素氮和肌酐常增高， ㈣血浆渗透压：常轻度升高，有时可达330 mmol/L

19 诊断依据： 1. 糖尿病症状加重，脱水较明显 2. 血糖多在16.7 mmol/L以上， 3. 血尿酮体阳性或强阳性 4. 血PH〈7.35

20 鉴别诊断 1. 糖尿病高渗性昏迷 2. 饥饿性酸中毒：尿酮体阳性，但血糖〈13.9 mmol/L，静脉补充葡萄糖盐水后较易恢复。
3. 糖尿病并发脑血管意外： 有神经系统阳性体症，尿酮阴性，二氧化碳 结合力正常。 4. 各种急腹症。

21 DKA的治疗 ㈠.急救原则： 1. 尽快纠正失水，酸中毒及电解质紊乱。 2.小剂量速效胰岛素持续静点，控制高血糖

22 DKA的治疗 ㈡.处理方法： 1.补液：是抢救DKA首要的极其关键的措施。 生理盐水，最初1-2小时内输入1000-2000ML液体，
血糖下降至13.9mmol/L（250mg/dl)以下时，可用5%葡萄糖盐水（每3-4g葡萄糖加入1个单位胰岛素）静脉滴注，以免发生低血糖反应。

23 DKA的治疗 2.小剂量胰岛素治疗： 小剂量速效胰岛素治疗方案，每小时静脉滴注胰岛素0.1u/kg.h
每1-2小时检测血糖，钾，钠，尿酮等， 酮症改善后可改皮下常规胰岛素治疗。

24 DKA的治疗 3.纠正电解质紊乱 主要是补钾的问题
①血钾正常或偏低的人可以立即补钾， 2-4小时补钾 g第一日补钾6-8g（氯化钾） ②血钾高或无尿，少尿（<30ml/h）宜暂缓补钾，但治疗过程中监测血钾水平，心电图 ③神志清醒者，可口服氯化钾，鲜橘汁等 ④补钾同时注意血镁，血磷的纠正。

25 DKA的治疗 4.纠正酸中度： 补碱应慎重，轻症患者，经输液和注射胰岛素后，酸中度可逐渐纠正，不必补碱 ，
当PH降至7.1或血碳酸氢根降至5mmol/L给予碳酸氢钠50mmol/L （可用5%NAHCO3 84ml，用注射用水300ml稀释成1.25%溶液）

26 DKA诱发病和并发症防治 ①氧疗纠正缺氧。 ②纠正休克： ③严重感染是常见诱因，应选择广谱肾毒性小的抗生素。
④积极处理心力衰竭，心率失常，尤其是急性心肌梗死

27 DKA诱发病和并发症防治 ⑤缺氧，补碱，过多过快，及血糖下降过快，可引发脑水肿，及出现意识障碍，肌张力增高的病人，均应考虑采用脱水剂和地塞米松，处理脑水肿。 ⑥胃肠道表现：因酸中毒引起呕吐，或伴有胃扩张者，可用1.25%的碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎。 ⑦加强护理

28 谢谢