心脏超声检查 泸医附院超声诊断科 高 玉 丽.

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1 心脏超声检查 泸医附院超声诊断科 高 玉 丽

2 一、概 述

3 60年代心脏超声开始初步研究，70年代在我国逐渐推广应用于临床，先后应用于临床成熟的超声心动图技术，有M型、二维（切面），彩色多普勒（频谱多普勒及彩血流显像）。心脏超声检测，可以提供心脏形态结构、功能活动及血流状况等多方面的信息，从而能为心血管疾病的诊断提供有力的依据。由于超声心动图特性决定了该技术无创、无痛，可重复多次使用，而被病人接受，所以目前成为诊断心血管疾病的一项具有重要价值的非侵入性心血管造影技术。

4 二、正常超声心动图

5 超声心动图分类 M型超声心动图 二维超声心动图 多普勒超声心动图 彩色血流显像

6 (一)M型超声心动图（M-mode echocardiography M）
1、基本原理：指单声束，投射到心脏不同声 阻抗各组织界面以光点和辉度显示，在偏转系统的垂 直方向加慢扫描电压，将各光点的活动呈轨迹展开， 随心脏收缩舒张，荧光屏上即描绘出所获得界面的厚 度、距离、活动方向、速度等以曲线表示出来。

7 2、标准测量区： 左胸骨旁，肥胖者、肺多气者可选 用剑下探查，心脏位置异常可选用右胸 骨旁探查。常规取左胸骨旁3-4肋间，
从内向外弧形扫描可获得从心底到心尖 各种不同的波形。

8 主要介绍常用4个波区： 四区：心底波群 解剖结构: 右室前壁 右室流出道 主动脉前壁 主动脉瓣 主动脉后壁 左房内径

9 三区：二尖瓣前叶波群 解剖结构: 右室前壁 右室内径 室间隔 左室流出道 二尖瓣前叶 左房后壁

10 二区（b）：二尖瓣叶波群 解剖结构: 右室前壁 右室内径 室间隔 左室内径 二尖瓣前叶 二尖瓣后叶 左室后壁

11 二区（a）：心室波群 解剖结构: 右室前壁 右室内径 室间隔 左室内径 左室后壁

12 一区：心尖波群 解剖结构: 右室前壁 右室流出道 室间隔 左室内径 左室后壁

13 由于M型超声心动图为单声束发射接收，以曲线判断正常与异常，在诊断疾病上，存在明显局限性，目前单用M型技术不多，均在二维超声心动图的引导下，取样定位准确，并充分发挥了该技术的优势，清晰观察心内细微结构，如心瓣膜震颤。室壁运动方向、运动速度，并能显示多个心动周期变化，对比心脏收缩、舒张变化规律、心功能数据收集等，所以仍广泛应用应用于临床。

14 (二)二维超声心动图 （two dimensional echocardiogreply 2DE） 1、成像原理：
多声束加快扫描、探查心脏及大血 管所获得 的是断层图像，显示声像图与活体 心脏大血管结构动 态是直观的实时的。

15 2、成像平面和图像方位： 成像平面：心脏长轴与躯体长轴是不一致的，两者之间有30-50度偏移，心脏断层图中所描记的长轴是以左心室为轴心，以心底到心尖的直线，心脏的短轴或横轴与长轴相垂直线。 方位：切面超声心动图基本以扇形显示，扇尖在上、扇面在下，扇尖部为近场代表浅表结构，扇面为远场代表深部结构。

16 3、常用的探测区及切面：左胸骨旁、心尖区、剑下、胸骨上凹，右胸骨旁。
心尖区扫查 左胸骨旁扫查

17 胸骨上窝扫查 剑突下扫查

18 ①胸骨旁左室长轴 解剖结构: 切面有29个左右，主要介绍最常用的6个切面。 右室前壁 右室内径 主动脉前壁 主动脉内径 主动脉右、后瓣
主动脉后壁 室间隔 左室内径 二尖瓣前叶 二尖瓣后叶 左室后壁 左房内径

19 ②主动脉短轴 解剖结构: 右室流出道 主动脉内径 主动脉右、 左、无冠瓣 三尖瓣隔叶 右房腔 房间膈 左房腔 肺动脉总干 肺动脉瓣

20 ③二尖瓣短轴 解剖结构: 左室短轴二尖瓣水平 左室腔 二尖瓣前叶 二尖瓣后叶

21 ④乳头肌短轴 解剖结构: 左室短轴乳头肌水平 左室腔 前乳头肌 后乳头肌

22 ⑤心尖四腔心 解剖结构: 左右心室 左右心房 室间隔 房间隔 二尖瓣前后叶 三尖瓣前、隔叶 肺静脉

23 ⑥心尖五腔 解剖结构: 左右心室 左右心房 室间隔 房间隔 二尖瓣前后叶 三尖瓣前、隔叶 左室流出道 主动脉根部

24 样分析多普勒血流频普，在二维技术基础上同时显示 彩色血流图，因此在多种超声心动图技术中二维是最 基本也是最重要检查方法。
二维超声心动图可以定位取样，引导M型，定位采 样分析多普勒血流频普，在二维技术基础上同时显示 彩色血流图，因此在多种超声心动图技术中二维是最 基本也是最重要检查方法。

25 (三)多普勒超声心动图 （doppler echocardiography DE） 多普勒超声心动图是应用多普勒效应研究心脏，大血管血流信息，为心血管疾病提供了定性加定量诊断依据。 1、人体多普勒效应：指主要发生在超声探查血流时，探头与红细胞的相对运动，而引起声波频率发生改变，频率变化与红细胞运动速度成正比。

26 2、多普勒超声技术分为 ①频谱多普勒（Spectral doppler） 根据多普勒发射波和接收不同又分为脉冲多普勒、连续多普勒。
　 频谱多普勒 2、多普勒超声技术分为 　　　　　　　 　 彩色血流显像 ①频谱多普勒（Spectral doppler） 通过多普勒采样声束，采集血流信号，以频谱图展示，通过频谱图形分析可获得血流方向、时间、速度、性质，尤其是血流速度和时间可收集很多心功能数据。 根据多普勒发射波和接收不同又分为脉冲多普勒、连续多普勒。

27 （pulsed wave doppler , PW）
脉冲多普勒 （pulsed wave doppler , PW） 单晶片发射接收、发射时间短，接收时间长， 所以收集血流速度有限，如遇高速血流即现折返 混叠，而造成误诊，但该技术优势具有距离选通 可进行深部组织的定位取样，收集信息准确。

28 连续多普勒 目前临床应用的多普勒超声仪，脉冲连续功能均存互补不足。
（continuous wave doppler CW） CW探头晶体片为两个部份，一个连续不断发射，一个则不停顿接收每秒发射1/2重复频率（PRT）可达百万赫兹以上，可以测出极高血流10m/sec以上而不产生频谱混叠，常用于高速血流信息的收集，如：狭窄、分流、返流等，由于该技术无距离选通，它收集的多普勒信号是采样声束经过途径所有血流信号的总和。因此，无法准确的定位分析。 目前临床应用的多普勒超声仪，脉冲连续功能均存互补不足。

29 频谱分析方法： 血流方向的显示： 基线上方的血流频谱——→正向　血流朝向探头方向 　　 基线下方的血流频谱——→负向　血流背离探头方向

30 血流速度、时间显示： 横轴代表时间 纵轴 横轴 血流频谱：纵轴代表峰值流速
　　　血流频谱：纵轴代表峰值流速 　　　　 横轴代表时间 通过血流时间峰值可精确的测量心动周期各时限，血流时间如：射血时间，加、减速时间，充盈时间及射血前期等。 纵轴 横轴

31 血流性质的显示 层流：血流通常呈层流，心脏血管内血细胞流动方向、速度比较一致。 频普表现为窄带尖峰，包绕线光滑完整，其中存空窗 。 E A

32 湍流：血流通过狭窄处，流线集中，进入宽大管腔中流线分散，速度参差不齐，现频谱宽包络线不光滑，呈毛剌状，空窗消失峰值流速高。
涡流：血流从小腔通过狭窄到大腔，血流方向紊乱，在同一取样区内红细胞有的朝向探头，有的背离探头。频谱出现似湍流样并呈双向充填。

33 正常血流频谱： 主动脉瓣血流频谱：取样容积放于主动脉瓣下1cm，基线下方 呈三角形单峰。

34 肺动脉瓣血流频谱： 取样容积放于肺动瓣下1cm，基线下方三角形单峰。

35 取样容积放于二尖瓣1cm，基线上方呈窄带尖峰。
二尖瓣血流频谱： 取样容积放于二尖瓣1cm，基线上方呈窄带尖峰。 E A

36 三尖瓣血流频谱： 取样容积放于三尖瓣下1cm，基线上方窄带尖峰。

37 （ color doppler flow jmaging, CDFI）
②彩色血流显像 （ color doppler flow jmaging, CDFI） 该技术是在二维声像图上，通过多普勒采样框， 对血流信息的多点采集，经本机内计算机进行频率分 析和彩色编码，以不同颜色、亮度表示血流方向、速 度和性质。

38 血流方向显示： 血流速度的显示： 以色彩的明亮度判断血流速度： CDFI的显示以红、蓝、绿三色为亮色，通 常以： 朝向探头→红色
背离探头→蓝色 血流速度的显示： 以色彩的明亮度判断血流速度： 血流快→色彩明亮　　 血流速度慢→色彩暗淡

39 血流性质显示： 湍流和涡流：由于血流速度的大小、方向不 一致，表现为多色嵌镶，正向血流以红黄为主的 多色嵌镶，负向血流以蓝绿色为主多色嵌镶。
层流：为单一的纯色，正→红，负→蓝 湍流和涡流：由于血流速度的大小、方向不 一致，表现为多色嵌镶，正向血流以红黄为主的 多色嵌镶，负向血流以蓝绿色为主多色嵌镶。

40 正常血流图 二尖瓣血流 心尖四腔图 左、右心流 入道血流正 常情况下， 二尖瓣血流 较三尖瓣血 流宽大、明 亮。

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42 主动脉瓣血流 心尖五腔图 左心流出道 彩色血流显 像

43 肺动脉血流 大动脉短轴 切面肺动脉 的血流显像

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46 彩色血流显像特征与二维同时显 示直观性强，通过色彩情况，测定 血流方向，描绘轮廓，并能直接显 示病变性质（如瓣膜返流、心内分流 等）。

47 M型（ECHO-M）：4-1区（心底→心尖） 二维（2DE）：左室长轴、主动脉短轴、二尖瓣短轴、
总 结 主要介绍正常心脏超声技术 M型（ECHO-M）：4-1区（心底→心尖） 二维（2DE）：左室长轴、主动脉短轴、二尖瓣短轴、 乳头肌短轴、四腔心、五腔心 脉冲多普勒(PW) 频谱多普勒(DS) 多普勒　　 连续多普勒(CW) (doppler) 　 彩色血流显像(CDFI)

48 二尖瓣狭窄 Mitral stenosis(Ms)
一.病因 1.   风湿性(常见) 2.   先天性(少见) 3.   老年性

49 二.病理及血流动力学改变 瓣膜发生水肿、炎症及赘生物形成最终导致瓣膜粘连,狭窄，二尖瓣排血受阻→左房血流淤积（可行成血栓），左房压力上升→(1)左房增大。 → (2)肺循环阻力增加→右室负荷加重→ 右室增大。 晚期：左房及右室增大，肺动脉增宽。

50 狭窄分度 轻度二窄瓣口面积1.5-2.5 cm2舒张期平均跨瓣压差5—10mmHg。

51 三.超声表现 (1). MV曲线双峰消失, 呈城墙波或平台样改变, EF斜率减慢, 瓣膜反射强、粗、多层回声。
(2). 前后叶同向运动, E-E′间距小。 (3). 左房右室增大, 肺动脉增宽, 左室相应小。

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53 1.   2DE (1).二尖瓣游离缘回声强、厚，瓣膜粘连,瓣体运动可, 在舒张期时呈圆顶状或气球样改变. (2).前后叶同向,腱索、增粗、缩短。 (3).二尖瓣开放面小, 呈小鱼嘴样, 形状不规则. (4).左房右室增大, 有时可在肺静脉入口处或 左心耳有房颤病人可见血栓形成.

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57 1.   CDFI (1).二尖瓣呈多色镶嵌彩色血流,或呈多条状射流,似喷泉状. (2).二尖瓣口探及舒张期湍流频谱,峰值血流增快。

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59 二尖瓣狭窄彩色血流显像

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61 二尖瓣关闭不全 Mitral Regurgitation（Mi）
一.病因 1.最常见是风湿 2.后天非风湿 3.先天性

62 二.病理及血流动力学改变 左房增大→压力增高→ 收缩期返流血 小循环郁血→肺淤血
1. 左房接受双期血液 舒张期肺静脉血 左房增大→压力增高→ 收缩期返流血 小循环郁血→肺淤血 2. 小循环血+返流入LA的血同时进入左室→左心负荷加重→左室增大 ，室壁搏动增强。 3. 晚期，右房及右室增大，肺动脉增宽。 4. 瓣膜本身的改变

63 三.超声表现 1.M型 （1）.来源于二尖瓣本身的征像，EF斜率增快〉160mm/s, 关闭双线。
（2）.二尖瓣前叶CD段于收缩中晚期或全收缩期呈吊床样下垂。 （3）.左室高流量改变，二尖瓣前叶 IVS与LVPW波幅增大。 （4）.左房及左室增大。

64 2. 2DE （1）.二尖瓣增厚，腱索缩短，增粗，回声强。 （2）.二尖瓣前叶收缩期接合异常, 关闭超过瓣环连线。 （3）.左室容量超负荷，同M型。 （4）.左房及左室内径增大。

65 （1）.在左房内或二尖瓣口探及收缩期向下宽带血流频谱。
3.CDFI 具有特征性诊断价值! （1）.在左房内或二尖瓣口探及收缩期向下宽带血流频谱。 （2）.在左房内或探及收缩期以兰色为主的多色镶嵌的彩色返流束。

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67 二尖瓣关闭不全

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69 房间隔缺损 Atrial septal defecl （ASD）
一.分型 1.原发孔型 （第一孔型）。 2.继发孔型 （第二孔型） 继发孔又分5型，如： 卵园窝型；上腔型（高位）；下腔型（低位）；冠状窄口型；混合型。 3.房室管型（心内膜垫缺损）。 4.单心房。

70 房水平L-R分流→RA增大→RV增大→肺循环血多→充血性PH→肺小血管损害（PA狭窄）→阻力PH→R-L分流→右心衰。
二.病理及血流动力学改变 主要以右心容量负荷过重为主的病理改变。 房水平L-R分流→RA增大→RV增大→肺循环血多→充血性PH→肺小血管损害（PA狭窄）→阻力PH→R-L分流→右心衰。

71 三.超声表现 1.M型 （1）.RA、RV和RVOT增宽 （2）.IVS与LVPW同向运动

72 2.2DE （1）.除M超发现的右心增大，IVS的异常运动。 （2）.直接征像，在剑下四腔探及房间隔不同类型缺损的连续中断（上部或中部.下部），有时可见缺损残端飘动或增厚。

73 3.CDFI （1）.取样容积置于IAS、RA面可探及IAS缺损部位舒张期湍流频谱，方向在基线上双峰或三峰图形。 （2）.可见一束较鲜艳以红色为主从LA穿IAS入RA，直冲三尖瓣

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77 房间膈缺损

78 法乐氏四联症 Tetralogy of Fallot（F4）

79 一.病理解剖及血流动力学改变 血流动力学的改变决定于：肺动脉狭窄的程度，VSD的大小，体循环的阻力。
Fallot是一种常见的紫绀型心血管畸形，它包括VSD、PS，右室肥厚，主动脉骑跨四种畸形。 血流动力学的改变决定于：肺动脉狭窄的程度，VSD的大小，体循环的阻力。

80 二.超声表现 1.M型 （1）.主动内径增宽，骑跨于IVS上，主动脉前壁与IVS连续中断。
（3）.RV增大，肥厚 (RV前壁增厚)。 （4）.RVOT狭窄。

81 2.2DE （1）.左室长轴：主动脉根部增宽，骑跨于IVS上一般在30%--50%左右。 （2）.主动脉的前壁与IVS连续中断，有较大的IVS缺损。 （3）.RVOT长轴可见RVOT狭窄，右室前壁增厚。 （4）.肺动脉瓣回声强，开放受限，互相粘连融合似园拱状。 （5）.右心室肥厚，扩大。

82 3.CDFI 在缺损和狭窄部位探及收缩期湍流频谱，及相应部位的多色镶嵌的花血流束

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90 扩张型心肌病 Dilated cardiomlopathy(Dcm)

91 一.病理改变 1.心肌结构紊乱，细胞体积增大，心肌变性，纤维化，心内膜增厚。 2.不明原因的心脏扩大。
3.心律失常（由于心肌的纤维化累及起博系统导致各种的传导阻滞和心律失常）。 4.进行性加重，并有心动能不全。

92 三.超声表现 1.M型 （1）.心底波群，主动脉壁波幅明显降低，瓣膜提前关闭。（心脏搏血功能降低）
（2）.左右心室增大，以左心增大明显，LVOT增宽，右心型以右心增大为主。

93 （3）.IVS与LVPW变薄，搏动明显的减弱，IVS收缩增厚率<30%。
（4）.二尖瓣开放口小，大心腔小瓣口的特点，二尖瓣呈钻石样双峰图形。 （5）.左心功能减退，二尖瓣E峰到IVS的距离>10mm以上(EPSS)。

94 2.2DE （1）.心脏普大而安静，各房室内径增大，以左室为明显，右心型以右室大为明显。 （2）.二尖瓣开放口小，呈大心腔，小瓣口的特点。 （3）.各房室壁活动幅度明显下降，但节段收缩不明显。

95 3.CDFI 由于心脏增大，而房室环有继发性扩张，出现二、三尖瓣的返流，（左右心房以蓝色为主的多色镶嵌的返流束），主动脉瓣的血流速度减慢

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100 特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（IHSS） 一.病理 是以非对称型IVS肥厚，LVOT狭窄，AV下局限性肥厚为主要病理特点。

101 二.超声表现 1.M型 （1）.IVS与LVPW非对称性增厚，二者之比>1.5:1
（2）.LVOT狭窄小于20mm(正常20-35mm)

102 （3）.二尖瓣的CD段靠拢IVS（前叶收缩期前向运动），出现SAM现象，严重时引起功能性二尖瓣关闭不全。
（4）.主动脉瓣出现收缩中期提前关闭现象,以后再部分开放,少数病人伴有瓣叶扑动，射血时间延长。 （5）.左室收缩增强，射血分数增加。

103 2.2DE （1）.IVS明显非对称性增厚。 （2）.LVOT狭窄，左室壁搏动强，心腔小，可出现收缩期心腔闭塞。

104 3.CDFI （1）.LVOT血流速度增高，压力阶差增大，射血分数延长。 （2）.狭窄部位的收缩期的彩色射流。

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110 　　　　心包积液 　 Perlcardial Effuslon （PE）

111 一. 病因 　感染：自身免疫性疾病；肿瘤；多种原因的心力衰竭；风湿活动期；外伤；心脏术后；急性心肌梗塞。

112 二.超声表现 大量心包积液时，可见心脏自由摆动，心脏摇摆征（Swing sign of heart）, IVS与LVPW呈同向运动。
M型和2DE图像均可见心壁四周心包腔的液性暗区，而心脏正常。心壁搏动稍增强。 大量心包积液时，可见心脏自由摆动，心脏摇摆征（Swing sign of heart）, IVS与LVPW呈同向运动。

113 三.心包积液量的估计 少量心包积液： LVPW暗区：舒张期<1cm;量约100-200毫升; 中量心包积液:
大量心包积液: LVPW暗区:舒张期>2cm;右前壁>1cm;量约 毫升.

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117 心脏粘液瘤 heart atrial myxoma

118 一.病理改变 1.部位 可发现在左右心室和心房，以左房多见，比右房多4-5倍，常起源于房间隔的卵园孔处,有蒂.
1.部位 可发现在左右心室和心房，以左房多见，比右房多4-5倍，常起源于房间隔的卵园孔处,有蒂. 2.活动度大，舒张进入心室或阻塞瓣口，临床酷似Ms，可闻及舒张期杂音和肿瘤扑落音，随体位改变而改变，收缩期又回心房。 3.形态：瘤体呈圆形或椭圆形，有时可见分叶状或绒毛状改变。

119 二.超声表现 1.M型 （1）.假性Ms图形，(二尖瓣前叶曲线呈城墙波改变，由于舒张期瘤体阻塞二尖瓣口，使左室充盈受阻，开放受限，但后叶呈逆向运动，二尖瓣本身不增厚。) （2）.舒张期：二尖瓣前叶后方可见点片状或团块状异常回声，收缩期回声消失。 （3）.左房增大。

120 2.2DE （1）左房腔内可见团块状或椭圆形异常回声，舒张期进入二尖瓣口，收缩期退回左房，随心动周期来回运动。 （2）瘤体所至的继发性二尖瓣关闭不全改变。 （3）右房粘液瘤超声表现同左房粘液瘤，但部位在右房。

121 (4).心室粘液瘤少见,左右心室可见团块状异常回声,瘤体活动度小，蒂常附着在IVS或二三尖瓣上。

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124 心房粘液瘤

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