消化性溃疡 消化性溃疡(peptic ulcer)是指胃酸/胃蛋白酶消化所致的胃肠粘膜局限性缺损，且粘膜损害超过粘膜肌层。慢性胃或十二指肠溃疡，因溃疡的形成与胃酸与胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 临床上主要指胃溃疡（Gastric ulcer, GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU）。尚包括食管溃疡、胃空肠吻合口溃疡等。

Presentation on theme: "消化性溃疡 消化性溃疡(peptic ulcer)是指胃酸/胃蛋白酶消化所致的胃肠粘膜局限性缺损，且粘膜损害超过粘膜肌层。慢性胃或十二指肠溃疡，因溃疡的形成与胃酸与胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 临床上主要指胃溃疡（Gastric ulcer, GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU）。尚包括食管溃疡、胃空肠吻合口溃疡等。"— Presentation transcript:

1 消化性溃疡 消化性溃疡(peptic ulcer)是指胃酸/胃蛋白酶消化所致的胃肠粘膜局限性缺损，且粘膜损害超过粘膜肌层。慢性胃或十二指肠溃疡，因溃疡的形成与胃酸与胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 临床上主要指胃溃疡（Gastric ulcer, GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU）。尚包括食管溃疡、胃空肠吻合口溃疡等。

2 流行病学 人类常见病，世界性分布，估计约有10%人口一生中曾患过此病。
临床上DU 较GU多见，两者之比约为3：1。约10%-15%患者无症状，以胃溃疡较多见。 DU好发于青壮年，GU发病年龄迟，平均晚10年。发作有季节性，秋冬/冬春之交比夏季多见

3 病因和发病机制 溃疡的发生与胃十二指肠粘膜损害因素与自身防御-修复因素失平衡有关。正常人两者保持在平衡状态，当防卫力削弱/侵袭因素过强时即可发生溃疡。 胃溃疡主要是防御-修复因素减弱，球溃疡主要是侵袭因素增强。 侵袭因素：高浓度胃酸、胃蛋白酶、微生物、胆盐、胰酶、药物、乙醇和其他损害因素等。防御-修复因素：粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等

4 一、HP感染 1 HP感染率高 DU：HP90-100% ，GU HP80-90%（除外NSAID、抗HP药物)，HP感染者为UP 高危险人群，HP感染者约15-20%可发生UP。 2 根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 根除 HP而无抑酸治疗可有效遇合溃疡；常规抑酸治疗无效，根除HP后得到愈合，高效抗HP治疗1周，不再抗溃疡治疗4周后复查，愈合率高于或等于、常规治疗4-6周的愈合率。

5 溃疡自然史的特点之一是频繁复发。常规抑酸治疗停药后年复发率为50-70%。根除HP后可使复发率降至5%以下。 根除HP可显著降低溃疡并发症的发生率

6 HP的毒力因子：定植因子和损害因子。 HP毒素、酶和其诱导的粘膜炎症反应造成粘膜屏障损害。空泡毒素蛋白、细胞毒素基因相关蛋白
HP促高胃液素血症：1炎症和组织损伤使胃窦D细胞减少，影响生长抑素产生，对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱；2pH尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G释放促胃液素的反馈抑制 HP引起溃疡机制学说：漏屋顶假说：粘膜屏障为屋顶，胃酸为雨。六因素假说：胃酸-胃蛋白酶、胃生化、十二指肠炎、 HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐综合作用。

7 二、胃酸/胃蛋白酶 胃酸/胃蛋白酶 经典学说：no acid no ulcer无酸就无溃疡。Du胃酸常高于正常人，MAO 低于 10mmol/h 很少发生Du。GU胃酸可正常甚至偏低。DU胃酸分泌增多主要因素：1壁细胞总数增多：壁细胞分泌量与鼻细胞总数相平行，Du壁数超正常人1.5或2倍以上。壁细胞总数增加与遗传因素/高促胃液素血症（壁细胞长期受刺激-迷走亢进）长期刺激。2壁细胞对刺激物敏感性增强：壁细胞上促胃液素受体亲和力增加、生长抑素减少（其能抑制其促胃液素刺激胃酸分泌）。胃酸分泌正常反馈抑制机制缺陷： 胃窦G细胞分泌促胃液素受胃内pH负反馈调节，pH2.5G分泌受抑制。食糜进入十二指肠刺激肠粘膜释放胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽、血管活性肠肽，抑制胃酸分泌，这一机制缺陷、遗传是影响的因素。4迷走神经张力增高：释放乙酰胆碱，刺激壁细胞分泌盐酸、G细胞分泌促胃液素。

8 三、非甾体抗炎药(NSAID) 四、遗传因素
家庭聚集现象，实际是HP的家庭内感染。但不能否定遗传因素。 单卵双胞胎发生溃疡的一致性高于双卵双胞胎

9 五、胃十二指肠肠运动异常 六、应激和心理因素 DU胃排空快，十二指肠球部酸负荷量增大，易遭损伤
GU胃运动障碍：排空延缓，刺激G细胞分泌促胃液素。十二指肠胃反流：胃窦-十二指肠运动协调、幽门功能障碍，胆汁、胰液卵磷脂损伤胃粘膜。胃运动障碍是GU的原发病因 六、应激和心理因素 通过迷走神经机制影响胃肠分泌、运动和粘膜血流量的调控。

10 七、其他危险因素 1吸烟：吸烟者发病率高，影响愈合、促进复发、增加并发症发生率。增加胃酸胃蛋白酶抑制胰腺分泌碳酸氢盐、降低幽门括约肌张力、影响胃粘膜分泌前列腺素合成等 2饮食：酒、浓茶、咖啡和某些饮料刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良 3感染病毒：1型单纯疱疹病毒

11 病理 DU多发在球部，GU多在胃角和胃窦小弯。一般为单个，少数多个，圆形或椭圆形。大于2cm为巨大溃疡。边缘光整、底洁净，上覆盖灰色或黄色苔。活动性溃疡周围有炎症水肿。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层、浆膜层，溃破血管引起出血，穿透浆膜层引起穿孔。 瘢痕期周围粘膜皱襞向其集中。

12 临床表现 临床特点:①慢性过程:反复发作,病史可几年至十几年;②周期性发作:发作期与缓解期交替进行;发作期数周或数月,治疗者明显缩短.缓解期数周/数月/数年.发作有季节性,诱发因素:不良精神情绪因素/药物;③节律性腹痛 一. 症状: 1上腹痛: ①性质:钝痛/灼痛/胀痛/剧痛/饥饿痛(饥饿样不适感). ②部位:上腹部/剑突下/或右/或左;③缓解方式:进食/制酸剂;④节律性:DU空腹(餐后2至4h)→疼痛→进餐→缓解 GU进餐(餐后1/2至1h)→疼痛→空腹→缓解. ⑤午夜痛

13 临床表现 非典型表现:上腹部隐痛不适,伴有腹胀,厌食,嗳气,反酸 二. 体征: 发作时剑突下固定而局限的压痛点 三. 特殊类型的溃疡
1无症状性溃疡: 15-35%。体检发现或出血穿孔甚至尸检发现老年多见。 2老年溃疡：无症状或不明显，痛无规律，食欲不振、恶心呕吐，体减、贫血等症状较突出，高位和巨大溃疡多见 2球后溃疡:距幽门3cm以外,常发于乳头近端后壁,严重易出血 3幽门管溃疡:餐后即痛,制酸剂不易控制,早期呕吐,易梗阻,出血,穿孔

14 实验室检查 一Hp检查:大部分患者阳性 二. 血清胃泌素测定:促胃液素瘤时胃酸与促胃液素增高
三. 胃液分析 GU正常或偏低或偏高,DU： BAO 和MAO偏高. 五肽胃泌素刺激试验价值:鉴别良恶性溃疡,癌性缺酸。诊断促胃液素瘤:BAO 15mmol/L, MAO 60 mmol /L, BAO/MAO60% 四. 粪隐血试验:溃疡活动期阳性,1或2周内转阴.持续阳性癌

15 诊断 依据:慢性过程,周期性发作和节律性疼痛,初诊 确诊靠钡餐胃肠造影和胃镜检查.
1钡餐胃肠造影:直接征象:龛影;间接征象:胃大弯侧痉挛性切迹,球部激惹现象或畸形. 2胃镜: 可直视溃疡和活检,圆形或椭圆形,线状,,边缘光整，白苔,周围粘膜肿胀充血,皱襞向溃疡集中.

16 鉴别诊断 并发症 1出血:发生率15至25%.10或25%首发症状.
1功能性消化不良,2胃泌素瘤3癌性溃疡 并发症 1出血:发生率15至25%.10或25%首发症状. 2穿孔: 游离（腹膜炎）DU前壁GU小弯、穿透（慢性，肝胰粘连）、瘘管：DU胆管瘘，GU横结肠瘘 3幽门梗阻： 功能性（水肿，痉挛），器质性：癍痕狭窄 4癌变

17 治疗 一、一般治疗 生活规律，劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张 定时定定量进餐。避免辛辣、过咸食物、浓茶、咖啡饮料。 戒烟酒

18 二、药物 1根除HP 质子泵或秘剂为基础，加抗生素 奥美拉唑40mg/d 克拉霉素500-1000mg/d
PPI或秘剂 抗生素 奥美拉唑40mg/d 克拉霉素 mg/d 兰索拉唑60mg/d 阿莫西林 mg/d 雷贝拉唑10mg/d 甲硝唑800mg/d 枸橼酸秘钾380mg /d 果胶泌300mg/d 选一种 选2种 分2次服，疗程7天

19 2抑酸治疗 药物 每日剂量mg 维持剂量mg 西米替丁 800hs(400 bid) 400hs
H2RA 西米替丁 800hs(400 bid) hs 雷尼替丁 300hs(150 bid) hs 法莫替丁 40hs(20 bid) hs 尼扎替丁 300hs(150 bid) hs PPI omeprazole 20mg/d lansolazole30mg/d pantoprazole 40mg/d rabeprazole10mg/d

20 3粘膜保护剂 治疗策略 铝剂：硫糖铝、铝碳酸镁 秘剂：枸橼酸秘剂、果胶秘 前列腺素类：米索前列 醇 麦滋林
HP阳性或是阴性，阳性抗HP治疗7天结束后，继续抑酸治疗2-4周。非HP性溃疡，应用 抑酸或加粘膜保护剂治疗，GU6-8周，DU3-6周。 维持治疗用常规量的一半，或每周2-3次服药，短者3-4个月，长者1-2年或更长。

21 手术适应证 大量出血内科紧急处理无效 急性穿孔 瘢痕性幽门梗阻 内科治疗无效的顽固性溃疡 胃溃疡疑有癌变

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23 肠结核intestinal tuberculosis
结核杆菌侵犯肠道引起的特异性感染 病因与发病机制 人型结核杆菌，饮未消毒牛奶感染牛型结核杆菌 感染途径：经口。开放性肺结核、喉结核：咽下痰液；经常与开放性肺结核患者共餐，忽视餐具消毒隔离 对发于回盲部：停留时间久，密切接触机会增多；淋巴组织丰富，结合易侵犯淋巴； 血行播散：粟粒性肺结核 直接蔓延：腹腔内结核灶：女性生殖器结核

24 病理 主要发于回盲部，其次升结肠、空肠、横降结肠阑尾
病理与机体对结核杆菌的免疫力和过敏反应有关。反应强：渗出；菌量多、毒力大：溃疡；免疫良好、感染轻、增生型。混合型：2兼而有之。 一、溃疡型：肠壁集合淋巴组织和孤立淋巴滤泡充血水肿渗出，继干酪坏死、形成溃疡，围绕肠周径扩展，边缘不规则，深浅不一，可达肌或浆膜层。慢性与附近组织粘连。晚期：慢性穿孔包裹性脓肿和肠瘘。 二、增生型：大量结核肉芽肿和纤维组织增生，肠壁局限性增厚变硬。肿瘤样肿块突入肠腔。腔狭窄，梗阻

25 临床表现 一、腹痛：多发于右下腹。常有脐周痛。右下腹有压痛点。进餐诱发-腹痛排便-便后缓解
增生型或并发梗阻：右下或脐周腹绞痛，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波 二、腹泻与便秘：溃疡型：腹泻为主要临床表现，2-4次/日，糊状。重而广泛者次数增多，可含少量粘液、脓液，血便极少见。可间有便秘。羊粪状。腹泻便秘交替：曾特征性表现，实际上是肠功能紊乱的表现。 增生型以便秘为主。

26 临床表现 三、腹块： 增生型。溃疡型合并有 局限性腹膜炎、病变肠曲和周围组织粘连，或有肠系膜淋巴结核，也可出现腹块。常位于右下，比较固定、质地中等，轻度或中度压痛。 四、全身症状和肠外表现：溃疡型常有结核毒血症：午后低热、盗汗。倦怠、消瘦、苍白、维生素缺乏、脂肪肝、营养不良表现。活动性肺结核表现。 增生型病程长，一般情况好，无肠外结核表现

27 实验室和其他检查 一、常规检查：溃疡型：贫血。血沉增快：估计活动程度的指标。结核菌素试验强阳性。粪便糊状，镜下少量脓性细胞与红细胞。
二、GI：溃疡型：X线钡影跳跃征：病变肠段激惹征象，钡排空快、充盈不佳，病变上下段钡充盈良好。回肠末段钡淤积。病变肠段如能充盈：粘膜皱襞紊乱，肠壁边缘不规则，有时呈锯齿状。肠狭窄，肠段缩短变形、回肠盲肠正常角度消失。

28 三、肠镜检查：病变部位充血水肿，溃疡形成（环形溃疡、边缘鼠咬状有一定特征性），炎性息肉，肠腔变窄。活检：干酪样坏死性肉芽肿或结核杆菌确诊
诊断 1青壮年有肠外结核，主要肺结核。2临床表现：腹泻腹痛、右下压痛、腹块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗等征象。3GI发现有激惹、肠腔狭窄、肠段缩短变形等。4结核菌素试验强阳性。高度可疑者诊断性抗结核治疗（2-4周）有效，可作出临床诊断。

29 治疗 目的：消除症状，改善全身情况，促使病灶愈合，防止并发症。肠结核早期是可逆性的，需强调早治疗。病程晚期，即使合理规范治疗，也难免并发症。
一、休息与营养：是治疗的基础。活动性需卧床休 二、抗结核治疗：药物的选择、用法、疗程同肺结核 三、对症治疗： 四、手术治疗：1完全肠梗阻2急性肠穿孔或慢性肠瘘治疗无效3肠道大出血不能满意止血。