第十二章 急性中毒 《急危重症护理学》.

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1 第十二章 急性中毒 《急危重症护理学》

2 第一节 概 述

3 概 述 急性中毒：是指有毒的化学物质短时间内 或一次超量进入人体而造成组织、器官器 质性或功能性损害 急性中毒发病急骤、症状凶险、变化迅速，
概 述 急性中毒：是指有毒的化学物质短时间内 或一次超量进入人体而造成组织、器官器 质性或功能性损害 急性中毒发病急骤、症状凶险、变化迅速， 如不及时救治，常危及生命

4 病 因 职业性中毒：有毒原料、中间产物或成品 生活性中毒：误食或意外接触有毒物质、 用药过量、自杀或故意投毒 谋害

5 毒物吸收、代谢和排出 吸收：主要经呼吸道、消化道、皮肤黏膜、血管等途径进入人体
代谢：主要在肝脏代谢；少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷） 排出：主要经肾排出，也可经呼吸道、消化道、皮肤、腺体、胆道等排出

6 中毒机制 1. 局部腐蚀刺激 2.　缺　氧 3.　麻醉作用 4.　抑制酶的活性 5.　干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6.　竞争受体

7 病 史 中毒时间、地点和中毒量、毒物种类 如何中毒 发病地点、原因 发病经过、发病时症状

8 病 史 患者职业、生活情况、精神状况 既往史和服药情况 家中药物有无缺失 呕吐物性状、气味及特殊呼吸气味

9 临床表现 皮肤黏膜 皮肤灼伤: 强酸、强碱、甲醛、苯酚 发绀： 亚硝酸盐、苯胺 樱桃红色：一氧化碳、氰化物 黄疸： 四氯化碳、鱼胆、毒蕈

10 临床表现 眼 瞳孔缩小：有机磷、毒扁豆碱、毒蕈、 吗啡 瞳孔扩大：阿托品、曼陀罗 视力障碍：甲醇、有机磷、苯丙胺

11 临床表现 呼吸系统 刺激症状：强酸雾、甲醛 呼吸气味：机磷杀虫药有大蒜味，氢 化物有苦杏仁味 呼吸加快：水杨酸、甲醇
呼吸减慢：镇静催眠药、吗啡

12 临床表现 循环系统 心律失常：洋地黄、夹竹桃、 乌头 休克： 强酸、强碱、巴比妥类 心脏骤停：洋地黄、奎尼丁、锑剂

13 临床表现 消化系统 呕吐腹泻：几乎所有毒物 口腔炎： 汞蒸汽、有机汞 肝脏受损：毒蕈、四氯化碳

14 临床表现 神经系统 中毒性脑病：有机磷、一氧化碳 周围神经病：铅、砷

15 临床表现 泌尿系统 肾缺血： 引起休克的毒物 肾小管坏死：升汞、四氯化碳、氨 基甙类抗生素、毒蕈 肾小管堵塞：砷化氢、磺胺结晶

16 临床表现 血液系统 白细胞减少/再障：氯霉素、抗肿瘤药、苯 溶血性贫血： 砷化氢、苯胺、硝基苯 出血： 阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗
肿瘤药、肝素、蛇毒、水杨酸类

17 临床表现 发热 抗胆碱药、二硝基酚、棉酚等

18 实验室检查-血液外观 褐色：高铁血红蛋白血症，如亚硝酸盐、 苯胺、硝基苯等中毒 粉红色：见于急性溶血，如砷化氢、苯胺、 硝基苯等中毒

19 实验室检查 肝功能异常：四氯化碳、硝基苯、毒蕈、氰化物、蛇毒、乙酰氨基酚、重金属等中毒
肾功能异常：氨基糖苷类抗生素、蛇毒、生鱼胆、毒蕈、重金属等中毒 低钾血症：可溶性钡盐、排钾利尿药、氨茶碱、棉酚等中毒

20 实验室检查 凝血功能检查：凝血功能异常多见于抗凝血类灭鼠药、水杨酸类、肝素、蛇毒、毒蕈等中毒
异常血红蛋白检测：碳氧血红蛋白浓度增高见于CO中毒；高铁血红蛋白血症见于亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒

21 实验室检查 动脉血气：低氧血症见于刺激性气体、窒息性毒物等中毒；酸中毒见于水杨酸类、甲醇等中毒
酶学检查：全血胆碱酯酶活力下降见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药等中毒

22 实验室检查-尿液 肉眼血尿：见于影响凝血功能的毒物中毒 蓝色尿：见于含亚甲蓝的药物中毒 绿色尿：见于麝香草酚中毒
桔黄色尿：见于氨基比林等中毒

23 实验室检查-尿液 灰色尿：见于酚或甲酚中毒 结晶尿：见于扑痫酮、磺胺等中毒 镜下血尿或蛋白尿：升汞、生鱼胆等中毒

24 实验室检查-毒物检测 理论上是诊断中毒最为客观的方法，其特异性强，但因毒物检测敏感性较低，加之技术条件的限制和毒物理化性质的差异，很多中毒患者体内并不能检测到毒物。因此，诊断中毒时不能过分依赖毒物检测

25 病情危重的信号 深度昏迷、癫痫发作 高热或体温过低 高血压或休克 严重心律失常、肺水肿 吸入性肺炎、呼吸功能衰竭 肝功能衰竭
少尿或肾功能衰竭

26 救治与护理 立即终止接触毒物 清除尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排出 特效解毒剂的应用 对症治疗 护理措施

27 救治原则 （一）立即终止接触毒物 迅速脱离有毒环境 维持基本生命体征

28 救治原则 （二）清除尚未吸收的毒物 吸入性中毒的急救：将患者搬离有毒环境后，移至上风或侧风方向，使其呼吸新鲜空气。保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，防止舌后坠。及早吸氧，必要时可使用呼吸机或采用高压氧治疗

29 救治原则 （二）清除尚未吸收的毒物 接触性中毒的急救：冲洗接触部位的皮肤、毛发、指甲；清洗时切忌用热水或用少量水擦洗，以防止促进局部血液循环，加速毒物的吸收

30 救治原则 （二）清除尚未吸收的毒物 食入性中毒的急救： （1）催吐（emesis） （2）洗胃（gastric lavage）
（3）导泻（catharsis） （4）灌肠（enema）

31 救治原则 （三）促进已吸收毒物的排出 利尿 供氧 血液净化 （1）血液透析（hemodialysis）
（2）血液灌流（hemoperfusion） （3）血浆置换（plasmapheresis）

32 救治原则 （四）特效解毒剂的应用 金属中毒解毒药 高铁血红蛋白血症解毒药 氰化物中毒解毒药 有机磷杀虫药中毒解毒药 中枢神经抑制剂中毒解毒药

33 救治原则 （四）特效解毒剂的应用 金属中毒解毒药： 依地酸钙钠：主要用于治疗铅中毒 二巯丙醇： 锑、铅、汞、砷、铜等中毒
二巯丙醇： 锑、铅、汞、砷、铜等中毒 二巯丙磺钠：砷、汞、铜、锑等中毒 二巯丁二钠：砷、汞、金、锑等中毒

34 救治原则 （四）特效解毒剂的应用 高铁血红蛋白血症解毒药：
小剂量亚甲蓝(美蓝)可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症

35 救治原则 （四）特效解毒剂的应用 氰化物中毒：亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法 有机磷杀虫药中毒解毒药 如阿托品、碘解磷定、氯解磷定、双复磷
中枢神经抑制剂中毒解毒药 急性酒精中毒、镇静催眠药中毒引起的意 识障碍；麻醉镇痛药引起的呼吸抑制

36 救治原则 （五）对症治疗 高压氧治疗 对症治疗 预防感染 保持呼吸道通畅并给予必要的营养支持

37 护理措施 （六）护理措施 即刻护理措施 洗胃 观察病情 一般护理 健康教育

38 第二节 有机磷杀虫药中毒

39 毒物分类 剧毒类：甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、丙氟磷(DFP)、速灭磷等
高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏、久效磷、亚砜磷等 中毒类：乐果、乙硫磷、敌百虫、倍硫 磷等 低毒类：马拉硫磷、辛硫磷、碘硫磷等

40 中毒机制 药物与体内胆碱酯酶迅速结合形成磷酰化胆碱酯酶，后者化学性质比较稳定，且无分解乙酰胆碱的能力，从而使体内乙酰胆碱大量蓄积，引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷甚至因呼吸衰竭而死亡

41 临床表现 毒蕈碱样症状：出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，严重患者可出现肺水肿。此类症状可用阿托品对抗

42 临床表现 烟碱样症状：肌纤维颤动，甚至强直性痉挛，后期可出现肌力减退和瘫痪，甚至呼吸肌麻痹，引起周围性呼吸衰竭；刺激交感神经节，引起血压增高、心跳加快和心律失常。此类症状不能用阿托品对抗

43 临床表现 中枢神经系统症状：头痛、头晕、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，部分发生呼吸、循环衰竭而死亡

44 临床表现 中毒后“反跳”：如乐果和马拉硫磷口服中毒，症状好转后，可在数日至1周后，病情突然急剧恶化，再次出现急性中毒症状，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡

45 临床表现 迟发性多发性神经病：少数患者（如甲胺磷、敌敌畏、乐果、敌百虫中毒）在急性中毒症状消失后2～3周，可出现肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等

46 临床表现 中间型综合征：急性重度中毒（如甲胺磷、敌敌畏、乐果、久效磷等）引起，介于急性症状缓解后与迟发性多发神经病之间，以肌无力为突出表现。累及呼吸肌时，常引起呼吸肌麻痹，并迅速进展为呼吸衰竭，甚至死亡

47 辅助检查 全血胆碱酯酶活力(CHE)测定：是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验指标，对判断中毒程度、疗效和预后均极为重要。一般以正常人的CHE活力值为100%，降至70%以下即有意义，但需注意的是CHE活性下降程度并不与病情轻重完全平行

48 辅助检查 尿中分解产物测定：如对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚，敌百虫分解转化为三氯乙醇，检测尿中的对硝基酚或三氯乙醇有助于中毒的诊断

49 病情判断 轻度中毒:以毒蕈碱样症状为主，CHE:70％～ 50％ 中度中毒:出现典型毒蕈碱样症状和烟碱样症 状，CHE为50％～30％

50 救治原则 迅速清除毒物：撤离中毒现场、洗除毒物、 洗胃、导泻 紧急复苏：通畅气道，稳定呼吸、循环功 能，必要时心肺复苏

51 救治原则 解毒剂的应用：阿托品、胆碱酯酶复能剂 对症治疗：酸中毒、低钾血症、严重心律失常、休克、消化道出血、肺内感染、DIC、MODS等

52 护理措施 即刻护理措施：维持有效通气功能，如及时有效地清除呼吸道分泌物、正确维护气管插管和气管切开、正确应用机械通气等
洗胃护理：洗胃要及早、彻底和反复进行，直到洗出的胃液无农药味并澄清为止

53 护理措施 用药护理：区别“阿托品化”与“阿托品 中毒”，早期应用复能剂
观察病情及心理护理：严密监测生命体征变化；对患者心理疏导，做好家属思想工作

54 第三节 百草枯中毒

55 中毒机制 进入人体后，迅速分布到全身，以肺和骨骼中浓度最高。中毒机制尚未完全阐明。一般认为，百草枯作为一种电子受体，作用于细胞内的氧化-还原过程，导致细胞膜脂质过氧化，引起以肺部病变类似于氧中毒损害为主的多脏器损害。人类百草枯中毒死亡率高

56 临床表现 局部刺激反应：接触性皮炎、灼伤，指甲脱色、断裂甚至脱落；眼睛结膜、角膜灼伤，并可形成溃疡；鼻、喉刺激症状和鼻出血等
呼吸系统：肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、肺间质进行性纤维化、呼吸衰竭

57 临床表现 消化系统：口服中毒者舌、咽、食道及胃黏膜糜烂、溃疡，甚至出现呕血、便血、胃肠穿孔，中毒性肝病
泌尿系统：尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，尿常规、血肌酐和尿素氮异常，严重者发生急性肾功能衰竭

58 临床表现 中枢神经系统：头痛、头晕、幻觉、抽搐、 昏迷等 其他：发热、心肌损害、纵隔及皮下气肿、 贫血等

59 严重程度分型 轻型：（ 摄入量＜20mg／kg）无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻

60 严重程度分型 中-重型： （摄入量＞20mg／kg）多数患者2～3周内死于肺功能衰竭。口腔、喉部溃疡、腹痛、腹泻，1～4天内出现低血压、肝损害、肾功能衰竭，1～2周内出现咳嗽、咯血、胸腔积液，随着肺纤维化出现，肺功能进行性恶化

61 严重程度分型 暴发型：（ 摄入量＞40mg／kg）多数于1～4天内死于多器官功能衰竭。数小时到数天内口腔咽喉部溃疡、腹痛、腹泻、胰腺炎、中毒性心肌炎、肝肾功能衰竭、抽搐、昏迷甚至死亡

62 救治与护理 现场急救：催吐并口服白陶土悬液/泥浆 水 减少毒物吸收：洗除毒物、吸附剂、洗胃、 导泻 促进毒物排泄：输液、利尿、血液灌流/
透析

63 救治与护理 防治肺损伤和肺纤维化：自由基清除剂、糖皮质激素、 环磷酰胺，必要时机械通气
防治肺损伤和肺纤维化：自由基清除剂、糖皮质激素、 环磷酰胺，必要时机械通气 对症与支持疗法：创面护理、防治穿孔、保护胃黏膜、肝、肾、心脏功能，防治肺水肿，积极控制感染

64 第四节 一氧化碳中毒

65 中毒机制 CO吸入后，立即与Hb结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb），其不仅不能携带氧，而且还影响氧合血红蛋白的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。CO还可影响细胞内氧的弥散，抑制细胞呼吸，导致脑缺氧，细胞内水肿和细胞间质水肿，血栓形成、缺血性软化灶或广泛的脱髓鞘病变

66 临床表现 轻度中毒：COHb浓度为10%～20%。不同程度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力甚至晕厥等。冠心病患者可再次心绞痛。及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状一般很快消失

67 临床表现 中度中毒：COHb浓度为30%～40%。除上述症状外，可胸闷、呼吸困难、脉快、多汗、烦躁、谵妄、视物不清、运动失调、腱反射减弱、嗜睡、浅昏迷等，口唇粘膜可呈樱桃红色，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝。经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症

68 临床表现 重度中毒：COHb浓度＞50%。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心力衰竭，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。还可发生脑水肿伴惊厥、上消化道出血、吸入性肺炎等。部分患者出现压迫性肌肉坏死，坏死肌肉释放肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。死亡率高，抢救存活者多有不同程度后遗症

69 临床表现（中毒后迟发性脑病） 精神意识障碍：呈痴呆、谵妄、木僵或去大脑皮质状态。一般行为紊乱为首发表现，还可能有精神错乱
锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征，表现为表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态等

70 临床表现（中毒后迟发性脑病） 锥体系神经损害：如偏瘫、病理征阳性或大小便失禁等
中毒性迟发性脑病：失明、失语、不能站立或继发性癫痫，约占重度中毒患者50%左右，多在急性中毒后1～2周内发生，部分有可逆性

71 临床表现（中毒后迟发性脑病） 脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等

72 救治原则 现场急救：迅速脱离中毒环境，保持呼吸 道通畅，如发生心搏、呼吸骤 停，应立即进行心肺脑复苏 氧疗：吸氧、高压氧、血浆置换，避免氧
中毒等

73 救治原则 防治脑水肿：甘露醇、速尿、糖皮质激素 对症支持：镇静、物理降温、通畅气道、 防治感染、维持正常生命体征、 促进脑细胞代 谢药物等

74 护理措施 即刻护理措施：保持呼吸道通畅、注意保暖、防止自伤和坠伤、开放静脉通路
氧气吸入护理：患者脱离中毒现场后应立即给氧，持续给氧时间一般不应超过24小时，以防发生氧中毒和二氧化碳潴留

75 护理措施 高压氧护理：进舱前护理、陪舱护理 观察病情：生命体征、瞳孔、神经系统表现及改变 健康教育：加强预防一氧化碳中毒的宣传

76 第五节 急性酒精中毒

77 中毒机制 抑制中枢神经系统功能：乙醇可作用于大脑神经细胞膜上的某些酶，影响细胞功能。小剂量可产生兴奋效应。随剂量增加，可抑制小脑、网状结构和延髓，引起共济失调、昏睡、昏迷、呼吸或循环衰竭

78 中毒机制 干扰代谢：乙醇在肝脏代谢生成的代谢产物可影响体内多种代谢过程，使乳酸增多、酮体蓄积，导致代谢性酸中毒以及糖异生受阻，引起低血糖症

79 急性中毒临床表现 兴奋期：血乙醇浓度＞500mg／L，有欣快感、兴奋、多语、情绪不稳、喜怒无常，可有粗鲁行为或攻击行为，也可沉默、孤僻，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味

80 急性中毒临床表现 共济失调期：血乙醇浓度＞1500mg／L，表现为肌肉运动不协调，行动笨拙、步态不稳，言语含糊不清、眼球震颤、视物模糊、复视、恶心、呕吐、思睡等

81 急性中毒临床表现 昏迷期：血乙醇浓度＞2500mg／L，患者进入昏迷状态，颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、心率快、血压下降、瞳孔散大、口唇微绀，呼吸慢而有鼾声，严重者可发生吸入性肺炎或窒息、呼吸、循环衰竭而危及生命。少数可出现低血糖、急性肌病、肌球蛋白尿，甚至出现急性肾功能衰竭

82 救治原则 对症支持：烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮 清除毒物：催吐、洗胃、导泻、血液透析、腹膜透析 保护大脑功能：纳洛酮等

83 护理措施 即刻护理措施：保暖、维持循环功能、水电解质平衡、通畅气道
观察病情：观察患者基本生命体征，尤其是神志、呼吸和呕吐物性状。昏迷患者防止坠床 健康教育：开展反对酗酒的宣教、早期发现嗜酒者、早期戒酒

84 第六节 急性镇静催眠药中毒

85 中毒机制 苯二氮卓类：与苯二氮卓受体结合后，可加强GABA与GABA受体结合的亲和力，使与GABA受体偶联的氯离子通道开放，增强GABA对突触后的抑制功能

86 中毒机制 巴比妥类：与苯二氮卓类作用机制相似，但其主要作用于网状结构上行激活系统而引起意识障碍。对中枢神经系统的抑制有剂量-效应关系，随剂量增加，其作用逐步表现为镇静、催眠、麻醉，以至延脑中枢麻痹

87 临床表现-巴比妥类中毒 非巴比妥非苯二氮卓类：对中枢神经系统作用机制与巴比妥类药物相似

88 临床表现-巴比妥类中毒 吩噻嗪类：主要作用于网状结构，能抑制中枢神经系统多巴胺受体，减少邻苯二酚胺的生成，从而减轻焦虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症状。还具有抑制脑干血管运动和呕吐反射、阻断α肾上腺素能受体、抗组胺及抗胆碱能等作用

89 临床表现-巴比妥类中毒 轻度中毒：嗜睡、注意力不集中、记忆力减退、言语不清，可唤醒，有判断力和定向力障碍、步态不稳，各种反射存在，体温、脉搏、呼吸、血压一般正常

90 临床表现-巴比妥类中毒 中度中毒：昏睡或浅昏迷，腱反射消失、呼吸浅而慢、眼球震颤，血压仍可正常，角膜反射、咽反射仍存在

91 中毒机制 重度中毒：进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸浅慢甚至停止、血压下降甚至休克、体温不升、腱反射消失、肌张力下降、胃肠蠕动减慢、皮肤可起大疱。可并发肺炎、肺水肿、脑水肿、急性肾功能衰竭而威胁生命

92 临床表现-苯二氮卓类中毒 中枢神经系统抑制较轻，主要表现为嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调。很少出现长时间深度昏迷、呼吸抑制、休克等严重症状。如果出现严重症状，应考虑是否同时合并其它药物中毒

93 非巴比妥非苯二氮卓类中毒 水合氯醛中毒：心、肝、肾损害，可有心 律失常，局部刺激性，口服时胃部烧灼感
格鲁米特中毒：意识障碍有周期性波动。有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等

94 非巴比妥非苯二氮卓类中毒 甲喹酮中毒：可有明显的呼吸抑制，出现锥体束征，如腱反射亢进、肌张力增强、抽搐等 甲丙氨酯中毒：常有血压下降

95 临床表现-吩噻嗪类中毒 最常见表现为锥体外系反应，如： ①震颤麻痹综合征 ②不能静坐
③急性肌张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭、喉痉挛等

96 临床表现-吩噻嗪类中毒 另外，可表现为嗜睡、低血压、休克、心律失常、瞳孔散大、口干、尿潴留、肠蠕动减慢，甚至出现昏迷、呼吸抑制等，全身抽搐少见

97 救治原则 维持昏迷患者重要器官功能：保持呼吸道通畅、维持正常血压、心电血压血氧饱和度监护、促进意识恢复
迅速清除毒物：洗胃；活性炭及导泻；碱化尿液、利尿；血液透析、血液灌流

98 救治原则 特效解毒剂：氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂

99 救治原则 对症治疗：美解眠、盐酸哌甲酯、盐酸苯海素、苯海拉明、积极补充血容量、稳定血压、纠正心律失常 治疗并发症：防治肺炎，保护肝肾功能

100 护理措施 即刻护理措施：保持呼吸道通畅、氧气吸入、心电血压监护并尽快建立静脉通路 严密观察病情：意识状态和生命体征的观察、药物治疗的观察

101 护理措施 饮食护理：高热量、高蛋白易消化的流质饮食 心理护理和健康教育：宣教导致睡眠紊乱的原因及避免失眠的常识；防止药物的依赖性

102 谢 谢 第十二章 急性中毒