急性一氧化碳中毒及 中毒后迟发性脑病.

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1 急性一氧化碳中毒及 中毒后迟发性脑病

2 病因 一氧化碳入血后立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（HbCo），一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大 倍。由于HbCo不能携带氧，且不易解离，严重影响氧的释放和传递，引起严重的低氧血症，导致组织缺氧。一氧化碳还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制组织的呼吸过程。

3 一氧化碳中毒机理 CO+血红蛋白(Hb) COHb（碳氧血红蛋白） 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
肌球蛋白 损害线粒体功能 还原型的细胞色素氧化酶 CO ＋二价铁 还原型的细胞色素氧化酶 阻碍对氧的利用

4 病理变化 大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，心肌细胞受损。 脑血循环障碍、脑血栓形成。
在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。

5 急性中毒的临床表现 症状与体内碳氧血红蛋白量大致成正比 含量在10%以下，一般无临床症状。
10%—40%，轻度中毒症状：如头痛、头晕、恶心、乏力，离开中毒场所，经过或不经过治疗即可好转。 40%—50%，中度中毒症状：面色潮红，口唇樱桃色，血压下降，烦躁，昏睡甚至昏迷。 超过50%，重度中毒症状：迅速昏迷，瞳孔缩小或散大。抽搐、肌张力障碍、锥体束征。

6 急性一氧化碳中毒的表现 中毒程度 血COHb浓度 神经系统表现 治疗反应 轻度中毒 10％～20％ 轻~中度 中度中毒 30％～40％
（吸人新鲜空气或氧疗） 轻度中毒 10％～20％ 轻~中度 嗜睡，意识模糊；剧烈头痛、头昏、四肢无力 症状很快消失 中度中毒 30％～40％ 浅昏迷 经抢救后恢复且无明显并发症 经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症 重度中毒 ＞50％ 深昏迷去大脑皮层状态 并发脑水肿、脑水肿、休克、肺水肿、呼吸衰竭等 死亡率高，幸存者多有后遗症

7 急性中毒的治疗 离开中毒现场 一般处理：能量合剂，防治感染 3. 人工冬眠 立即实行高压氧治疗。 输血疗法 紫外线照射充氧自血回输疗法。
3. 人工冬眠 立即实行高压氧治疗。 输血疗法 紫外线照射充氧自血回输疗法。 对症治疗：防治脑水肿，肺水肿，抗惊厥。

8 急性一氧化碳中毒性痴呆 国内报道较少，与一氧化碳中毒性迟发性脑病相比从病理改变及CT表现大体相同，病变主要位于大脑白质和苍白球。这主要是因为脉络膜前动脉较长，在功能上属于终末动脉，较易受缺氧的影响。

9 一氧化碳中毒后 迟发性脑病

10 一氧化碳中毒后迟发性脑病 部分病人在急性CO中毒后，意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期” ，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现（痴呆、情感淡漠、遗忘、定向障碍、尿便失禁、运动减少、共济失调、强握、失语、帕金森样症状），称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 发病率低，0.06%-2.8%。但在急性一氧化碳中毒住院病人中发病率为12%左右。 病程长，治疗困难

11 DEACMP发病机理： 缺血缺氧学说 细胞毒性损伤机制 再灌注损伤和自由基 兴奋性氨基酸：谷氨酸 细胞凋亡 免疫功能异常 神经递质紊乱

12 缺血缺氧学说 一氧化碳中毒后，机体严重缺氧，使能量代谢障碍，造成 ATP生成减少，使脑细胞内离子浓度发生变化，大量钙离子内流，抑制线粒体的呼吸功能，影响细胞线粒体氧的利用，神经递质生成和生物转换过程降低，脑细胞因严重缺氧发生缺血性损伤。 缺血缺氧可使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性明显增加，启动血小板粘附、聚集，白细胞粘附分子表达增加。由于血小板聚集及白细胞粘附血管壁，使血管管腔狭窄，白细胞大量浸润到缺血缺氧组织，并通过机械性堵塞微循环或释放毒性物质而导致及加重脑组织损伤。 中毒早期以脑灰质病变为主，迟发性脑病时表现为缺氧性脑白质脱髓鞘。

13 缺血缺氧学说 急性一氧化碳中毒后,大脑半球广泛缺血、缺氧。大脑白质血管分布较少,受损更加严重,造成血管内皮细胞损害,内膜变粗糙,继而引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥漫性缺血、缺氧而发生脱髓鞘改变。这个过程需要2～4 周。 经过这段假愈期,脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉机能和网状结构上行系统,从而产生迟发性脑病。

14 DEACMP最常见的病理变化 苍白球的变性坏死 脑白质出现融合或不融合的脱髓鞘斑片 海马区和小脑有不同程度的病变
大脑皮层也可出现分层坏死,脑血流多有异常如淤滞、血栓形成和出血等

15 临床表现 精神意识障碍 锥体外系神经障碍 锥体系神经损害 大脑皮质局灶性功能障碍 脑神经及周围神经损害

16 临床表现 智力活动普遍减低，意识模糊，表情呆滞，注意涣散，反应迟钝，外出找不到归途，不识家人，行为紊乱，强握摸索，行走困难，运动障碍，二便失禁等脑部弥漫性损害的表现，以前额和基底节症状尤为突出。

17 辅助检查（EEG与MRI） 轻度：EEG 表现为以低～中幅α波为主,混有10～100uVθ波；MRI可见脑白质边界不清楚或脑萎缩
中度：EEG 表现为20～180uV 的θ节律，混有2～3Hz100～200uVδ波；MRI表现为双侧脑室周围白质和半卵圆中心对称性点状、斑片状病灶,T1WI低信号、T2WI 高信号 重度：EEG 表现为广泛性波幅平坦；MRI 表现为苍白球变性坏死伴脑白质广泛性脱髓鞘,患者深昏迷

18 影像表现 CT：多种多样。 多数病人表现为双侧苍白球对称性的片状低密度。

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20 影像表现 MRI：在T2象上双侧脑室周围白质及苍白球呈高信号，有时波及胼胝体、皮层下弓形纤维、外囊、内囊也可呈高信号，壳核呈低信号。

21 危险因素 通过对大量CO中毒后发生迟发性脑病的病例进行分析，认为相关危险因素如下： 中老年人、脑力劳动、高血压病史。 昏迷持续大于２－３天。
“假愈期”内头晕、无力持续时间长、精神刺激因素。 CT显示脑病变重、合并感染、早期未能综合和足疗程治疗与迟发脑病的发生相关。

22 DEACMP的诊断标准 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，约经2—60天清醒期，又出现下列临床表现之一者
1 精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态； 2 锥体外系受损出现帕金森综合征的表现； 3 锥体系受损（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）； 4 大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失用、认识、记忆、计算、视野缺损等，或出现继发性癫痫。

23 DEACMP的治疗 以增加脑部供血，改善微循环，防止钙离子超载，清除氧自由基等治疗为主。 坚持高压氧（HBO）治疗。疗程要长。
促进脑细胞代谢：三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C、胞磷胆碱。 尽早应用糖皮质激素(地塞米松)、高渗性脱水剂治疗脑水肿,促进脑血液循环。 对症治疗：如抗癫痫,降低肌张力,抗精神病药等。 在治疗过程中，心理护理也极其重要，应消除病人的急躁情绪，避免受到刺激，同时还要加强智能锻炼。

24 防治 防止一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生最重要的是高压氧治疗。 关键是：早期、足量。
即：在尽可能早的时间开始高压氧治疗，治疗越早后遗症越少。足量指治疗要彻底，不要受清醒间歇期的干扰而过早的停止高压氧治疗。

25 高压氧（ HBO）治疗机理 HBO 能使脑组织的氧含量增加,增强氧的弥散功能,有利于缺氧损害的脑细胞结构与功能的恢复
使机体体液免疫机能减退,减轻自身免疫反应 促进血管新生和侧枝循环形成,疏通微循环,从而减轻或避免了脑部广泛的闭塞性血管内膜炎,微血栓形成等病理改变 加强神经纤维髓鞘的生成

26 神经康复治疗 神经康复在DEACMP患者恢复过程中亦较为重要。对于DEACMP患者,在进行高压氧、药物等治疗同时,坚持包括物理治疗、作业治疗、语言治疗、心理治疗、智能训练等康复方法,使其早日康复,并获得较好的生活质量。

27 影响DEACMP的因素 年龄：与年龄大、动脉硬化、慢性脑供血不足、侧支循环差有关,并且易有广泛微小血栓形成
与意识障碍时间长短有关：昏迷时间越长,脑缺氧越严重,越易发生迟发性脑病 与治疗的时机及疗效有关 与并发症有关：并发症越多,治疗效果越差,且易加重病情,预后越差。肺部感染和消化道出血是患者死亡的重要原因 是否采取综合治疗：高压氧作为首选,神经营养保护剂、扩张血管药物可以治疗并发症,配合营养支持疗法,可有效预防并发症的出现

28 建议 对于老年人及有脑血管危险因素的患者应采用综合治疗,并且延长治疗及住院时间 对有并发症的患者应积极治疗 加大脑保护剂及血管扩张药的应用
免疫功能有缺陷的急性CO中毒患者更应警惕迟发性脑病的发生,加强免疫功能的治疗。

29 预后 年龄：年龄越大预后越差 中毒程度：中毒程度越深预后越差 早期、足疗程的高压氧有利于预后

30 ‘ ‘ 谢谢！