霍 乱 （Cholera） 四川大学华西医院感染性疾病中心 白 浪.

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1 霍 乱 （Cholera） 四川大学华西医院感染性疾病中心 白 浪

2 1927年3月生于哥伦比亚阿拉卡塔卡。 1940 年迁居首都波哥大。 1947年入波哥大大学攻读法律，并开始文学创作。 1955年，他因连载文章揭露被政府美化了的海难而被迫离开哥伦比亚，任《观察家报》驻欧洲记者。 1960年，任古巴拉丁通讯社记者。1961年至1967年，他移居墨西哥，从事文学、新闻和电影工作。 1982年，获诺贝尔文学奖，并任法国西班牙语文化交流委员会主席。 加夫列尔·马尔克斯

3 霍乱时期的爱情

4 当乌尔比诺医生"踏上故乡的土地，从海上闻到市场的臭气以及看到污水沟里的老鼠和在街上水坑里打滚的一丝不挂的孩子们时，不仅明白了为什么会发生那场不幸，而且确信不幸还将随时再次发生。""所有的霍乱病例都是发生在贫民区……设备齐全的殖民地时期的房屋有带粪坑的厕所，但拥挤在湖边简易窝棚里的人，却有三分之二在露天便溺。粪便被太阳晒干，化作尘土，随着十二月凉爽宜人的微风，被大家兴冲冲地吸进体内……" 1854年，一场突如其来的霍乱打破了城市的平静。得病的人们毫无休止地泻出米汤一样的液体，继而喷射般地狂吐，不久便身体失水皱缩、眼眶塌陷、血液粘稠以致皮肤呈现深蓝和褐色；短短10天，小小街区便有500人丧生。 《霍乱时期的爱情》马尔克斯

5 概述 霍乱作为一种古老的传染病，因始发于气候炎热的印度而被列为热带病，但可因带菌者的移动而波浪式地蔓延到气候较冷的俄罗斯和北欧的一些地区
自19世纪初以来，曾先后发生7次世界大流行，每次流行我国都未能幸免 目前认为，印度恒河下游三角洲是古典型霍乱的地方性疫源地，印尼的苏拉维西岛是埃尔托型霍乱的地方性疫源地 特点是发病急、传播快、波及面广 和鼠疫、黄热病一起被世界卫生组织(WHO)规定为必须实施国际卫生检疫的三种传染病 在我国《传染病防治法》中被列为甲类报告传染病

6 病 原 学 霍乱的病原体为霍乱弧菌（vibrio cholerase)
病 原 学 霍乱的病原体为霍乱弧菌（vibrio cholerase) 如逗点状，革兰染色阴性，无芽孢，无夹膜，菌体末端有一根鞭毛,培养需氧，耐碱不耐酸

7 病 原 学(分类） WHO根据霍乱弧菌的抗原特异性、致病性分成以下几类： 表现型 霍乱弧菌 O1群霍乱弧菌 古典生物型 埃尔托生物型
病 原 学(分类） WHO根据霍乱弧菌的抗原特异性、致病性分成以下几类： 霍乱弧菌 O1群霍乱弧菌 古典生物型 埃尔托生物型 非O1群霍乱弧菌 不典型O1群霍乱弧菌 表现型

8 病原学 霍乱弧菌有菌体抗原O和鞭毛抗原H。H抗原相同、生化性状类似而O抗原不同的所有弧菌，统称为霍乱弧菌。根据O抗原的不同，分为200个以上的血清群。最主要致病菌为O1群和O139群。 01群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B和C，据此将其分为三型，即稻叶型，含抗原A、C；小川型，含抗原A、B；彦岛型，含抗原A、B和C。

9 霍乱弧菌的生存能力 古典型弧菌在外环境中存活力很有限，但埃尔托型抵抗力较强
在未经处理的河水、塘水、井水、海水中，El Tor弧菌可存活1-3周 在有藻类或甲壳类等生物的淡水中，存活时间更长，条件适宜时可繁殖，甚至越冬 在高糖（>15%)、高盐（>40%)或干燥食品中，一般不超过1-2日 在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食物上可存活1-2周 在蔬菜水果上可存活1周左右 食品上的菌在冰箱内比常温下存活时间长

10 抵抗力 对热、干燥、酸及一般消毒剂均甚敏感 干燥2小时或加热55度10分钟 自来水及深井中加入0.5ppm的氯，15分钟即可杀死
当霍乱弧菌粘附于藻类或甲壳类动物时，其存活时 间还可以延长，有时甚至长达1年以上。

11 流行病学 传染源：病人和带菌者是主要传染源，发病期间，可以连续排菌5-2周，轻型患者易被忽视 传播途径：胃肠道传染病---粪口途径
人群易感性：普遍易感，病后可以有一定程度的免疫力，能产生抗菌抗体和抗毒素抗体，但持续时间短，可以再次感染。

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14 季节分布： 我国发病季节一般在5～11月，而流行高峰多在7～10月。

15 发病机制 霍乱肠毒素 B亚单位 作用于肠道杯状细胞，使大量 粘液微粒出现于粪便中，加之 胆汁分泌减少，形成米泔水样 环腺苷酸CAMP 大便
毒素协同菌毛(Tcp) 霍乱弧菌 免疫力和菌量 霍乱弧菌血凝素(HAS) 粘附于小肠上皮细胞 碱性 霍乱肠毒素 A亚单位 B亚单位 激活 结合 进入细胞膜 肠粘膜上皮细胞膜受体GM1 激活 腺苷酸环化酶 作用于肠道杯状细胞，使大量 粘液微粒出现于粪便中，加之 胆汁分泌减少，形成米泔水样 大便 ATP 环腺苷酸CAMP 刺激隐窝细胞大量分泌,抑制肠绒毛细胞吸收 剧烈的水样腹泻（等渗性腹泻）

16 临床表现 潜伏期: 13天 典型病人多为突然发病，少数病人在发病前1—2日有疲乏、头昏、腹胀、腹鸣等前驱症状。 1.泻吐期:
潜伏期: 13天 典型病人多为突然发病，少数病人在发病前1—2日有疲乏、头昏、腹胀、腹鸣等前驱症状。 1.泻吐期: (1) 先泻后吐 大便数次多，便量多，喷射性，无恶心 (2) 特征性的粪便: 大便性状初为黄稀便，后即为水样便，以后排出米泔样或洗肉水样，无粪臭，稍有鱼腥味。 (3) 无腹痛 (4) 无里急后重，排便后有轻快感 (5) 无发热 (6) 症状持续几小时到几天

17 2. 脱水期: 脱水 “洗衣工”手 “霍乱面容” 循环衰竭，休克 (3) 代谢性酸中毒、尿毒症 (4) 低血钠: 严重的肌肉痉挛
脱水 “洗衣工”手 “霍乱面容” 循环衰竭，休克 (3) 代谢性酸中毒、尿毒症 (4) 低血钠: 严重的肌肉痉挛 （腓肠肌、腹直肌） (5) 低血钾：四肢麻木、鼓肠、 肌张力减弱、心律失常等 此期一般为数小时至2—3日。

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20 祖国医学对伤寒的精辟概括 问曰：病有霍乱者何？ 答曰:呕吐而利，此名霍乱 霍乱：吐泻交作，挥霍变乱于仓卒之间 -----伤寒杂病论

21 3. 恢复期或反应期: 腹泻停止，脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体温回升，逐渐恢复正常。 约1／3病人出现发热性反应，以儿童多见，其原因可能由于循环改善后残留肠毒素被吸收所致。 发热持续1—3日可自行消退。

22 临床分型 轻型 中型 重型 暴发型（干性霍乱）

23 霍乱临床分型

24 实验室检查 血常规：液浓缩。白细胞增高达15×10９/L～40×10９/L甚至更高，中性粒细胞亦可增高；红细胞可增多达6×10１２/L。
尿常规：可有尿蛋白、红、白细胞及管型。 粪便检查：大便稀水样，无脓血，可见少许红细胞或白细胞。 细菌学检查：（１）大便悬滴动力、制动试验；（２）涂片染色：霍乱弧菌可呈革兰阴性且呈鱼网状排列。（3）细菌培养：细菌培养是最主要的确诊手段。

25 实验室检查 细菌培养 确诊依据 血清学检查 抗凝集抗体一般发病第5天出现，病程8-21天达高峰，滴度升高4倍以上有诊断意义
细菌培养 确诊依据 血清学检查 抗凝集抗体一般发病第5天出现，病程8-21天达高峰，滴度升高4倍以上有诊断意义 分子生物学检查：从病人吐泻物标本中分理处霍乱弧菌的基因序列行PCR检查。

26 并发症 急性肾功能不全：初期脱水少尿----功能性肾衰 后期休克----实质性肾衰 为最常见的并发症
急性肺水肿：脱水严重时，需要快速补液，若不注意纠正酸中毒

27 诊断标准GB 15984—1995 1．疑似诊断标准：具有下列两项之一者，应作疑似病例处理
a.凡有典型临床症状，如剧烈腹泻，水样便(黄水样、清水样、米泔样或血水样)，伴有呕吐，迅速出现严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛(特别是腓肠肌)的首发病例，在病原学检查尚未肯定前 b.霍乱流行期间有明确接触史(如同餐、同住或护理者等)，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者 疑似病例应作疑似霍乱报告、隔离及消毒。大便培养每日一次，连查两次 阴性，可否定诊断，并作订正报告

28 2.确诊标准：凡具有下列三项之一者，即可确诊为霍乱。
a.凡有腹泻症状，粪便培养O1群或O139群霍乱弧菌阳性者 b.在霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状，粪便培养阴性无其他原因可查者。如条件许可，做双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体测定呈8倍以上增长者可以诊断 c.疫源检索中，首次粪便培养检出O1群或O139群霍乱弧菌前后各五天内，有腹泻症状及明确的霍乱接触史（同餐、同住或护理）者均可诊断为霍乱患者

29 治疗 治疗原则：严格隔离及时补液，抗菌治疗和对症治疗
按甲类传染病隔离，及时上报疫情，患者症状消失后，并且隔日粪便培养一次，连续两次粪便培养阴性方可解除隔离

30 补液治疗 原则： 早期,快速,足量,先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾 静脉补液:
种类：541 溶液(1L液体含NaCl 5g，碳酸氢钠 4g,KCI 1g) 轻型：3000～4000ml/d，以3～5ml/min静脉滴入，若无脱水则可予口服补液。 中型：4000～8000ml/d，开始2小时内快速滴注 2000～3000ml，血压、脉搏恢复后酌情减速，原 则上于入院8～12h内补进入院前后累积丢失量和 每天生理需要量(约2000ml)，以后即按排多少补 多少的原则，第2天补液按泻吐、尿量情况而定， 一般液体总量为3000～5000ml

31 补液治疗 重型： 8000～12000ml/d，甚至更多。老人按40～60ml／min，青壮年以60～80ml／min的速度。
在30分钟内，尽快恢复血压（5～10分钟血压测出或回升，半小时内血压稳定在12kpa以上）。接着以20～30ml/分的速度快速，直至挠动脉搏动增强而有力时再减慢速度。补足人院前后累计损失量，第2天的补液根据泻吐情况及尿量以及生化、检查结果而定。 补液量不足或时间拖延过久易于发生急性肾衰等合并症，但输液过快则易发生肺水肿，需注意。 补钾：100—300mg/（kg.d），分次补入，浓度应小于0.3%。 纠酸：酸中毒严重时加用碳酸氢钠。

32 2）口服补液 适应对象是： 轻度脱水患者； 经静脉补液纠正休克而情况改善的中、重症脱水患者。 常用配方：世界卫生组织推荐的口服补液盐（ORS) 1L液体含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g量： 最初6h，成人750m1／h，年幼儿每小时15—25ml/kg， 以后每6小时的服入量为前6小时泻吐量的1.5倍。

33 抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药物 对症治疗 抗菌药物可以减少腹泻量，缩短吐泻期及排菌期，但不能替代补液措施 环丙沙星，诺氟沙星 代谢性酸中毒
休克 低血钾 霍乱毒素（氯丙嗪、黄连素 ） 心衰、肺水肿

34 防疫措施 1. 控制传染源 2. 切断传播途径 3. 保护易感人群

35 试题 题干：女，20岁。突然腹泻4小时就诊。米泔样水样便，10余次/天，量多，呕吐3次，初为胃内容物，后为水样。查体：T 35.7℃，神志清，较烦躁，眼球下陷，口唇干裂，心率130次/分，腹软，全腹无压痛，BP6.1/2.7KPa（46/20mmHg) Q1:患者最可能的诊断： A：急性胃肠炎 B：霍乱 C：急性食物中毒 D：阿米巴痢疾 D：中毒性菌痢

36 Q2：应采取的紧急治疗措施是： A:止泻药 B：口服补液 C:快速静脉补液 D：血管活性药物 Q3：确诊需要依赖于下列哪项检查; A:血清凝集反应 B：大便培养 C:大便镜检 D：乙状结肠镜检 Q4：患者发生剧烈腹泻、呕吐的机制是： A:细菌内毒素引起肠粘膜上皮细胞分泌功能增加 B:细菌外毒素（肠毒素）激活环磷酸腺苷介质系统所致 C:细菌产生的酶引起粘膜的损害和炎症 D:细菌的溶血素引起自主神经系统功能失调