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高尿酸血症与痛风
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高尿酸血症 男性：>416μmol/L (7.0mg/dl) 女性：>357μmol/L(6.0mg/dl) 饱和浓度
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痛风 尿酸盐在组织中沉积导致的临床综合征 关节－急性炎症反应 软组织（如软骨）－无炎症反应
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痛 风
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流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗
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流 行 病 学 男性多见（5-10倍），高峰年龄在50岁左右 女性多发生在绝经期后
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高尿酸血症患病率变化趋势 （患病率%） ＊＊ ＊ ＊方圻等：中华内科杂志 22：434 ＊＊ 杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2）
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高尿酸血症与年龄 北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果 （年龄：25-64岁） 患病率（%） 年龄
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流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗
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→尿酸：嘌呤核苷酸的分解代谢产物 →人体尿酸的来源： 外源性20%：富含嘌呤或核蛋白的食物 内源性80%：氨基酸、核苷酸等代谢产物
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尿酸的排泄 内源性尿酸 肾脏排泄600mg/日 肠内分解200mg/日 外源性尿酸 80% 20% 进入尿酸池
60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg) 2/3 1/3
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肾脏对尿酸的排泄 1. 肾脏对尿酸有排泄、重吸收、分泌等作用。 2. 正常人体排泄的尿酸约占血清中尿酸的6%~10%。
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痛风的发病机制 血尿酸急剧波动 尿酸盐结晶趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子和水解酶→炎症→急性发作。
血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀－尿酸盐； 血尿酸突然↓：痛风石溶解，释放出不溶性针状结晶。 尿酸盐结晶趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子和水解酶→炎症→急性发作。
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痛风诱因 饮食习惯：饮食无度、饥饿、酗酒和高嘌呤饮食等 劳累、创伤与手术等
药物：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、维生素B12、环孢菌素A、胰岛素、青霉素、抗痨药等
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流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗
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临床表现 痛风前期（无症状高尿酸血症期） 急性期（痛风） 慢性期 常伴冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25％的痛风患者死于心脏和血管意外
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痛风前期（无症状高尿酸血症） 尿酸水平 痛风发病率 > % 7.0– % < %
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高尿酸血症的并发症与伴发病 并发症 高尿酸肾病、肾结石、急性 肾梗塞及尿毒症 伴发病 高脂血症、高血压病、冠心 病、脑梗塞、糖尿病、脂肪
并发症 高尿酸肾病、肾结石、急性 肾梗塞及尿毒症 伴发病 高脂血症、高血压病、冠心 病、脑梗塞、糖尿病、脂肪 肝等 高尿酸血症常与多种疾病伴发，通称X综合征。
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高尿酸血症对肾脏的损害 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。
急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。
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高尿酸肾病的预后 血尿酸控制良好： 肾功能继续恶化者占16%; 血尿酸未控制： 肾功能继续恶化者高达47%。
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血尿酸水平与伴发的疾病（发病率%） （Metabolism vol 45,12,1996: ）
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急性期 60％－70％首发于拇趾跖关节，反复发作逐渐影响多个关节，大关节受累时可有关节积液。最终造成关节畸形。
夜间或清晨，通常在几小时内达到顶峰，常不能被触及，皮肤发红发亮，并会导致脱屑
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足跟、踝、膝、肘、腕、指关节等 持续数天，可自行缓解 间歇期无明显症状，仅表现为血尿酸水平增高
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痛风间歇期 如间歇期不降低血尿酸浓度（5-6mg/dl)，随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重
第一次发作与二次发作的间隔 1y 62% 1-2y 16% 2-5y 11% 5-10y 6% 10y内无发作 5%
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慢性期（约10年） 痛风石形成 临床症状不完全缓解
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痛 风
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实验室检查 血尿酸：>420mol/l 滑液、痛风结节抽吸物：尿酸盐结晶
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痛 风
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痛 风
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X线检查 软组织肿胀 关节软骨缘破坏 骨质凿蚀样缺损 骨髓内痛风石沉积
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痛 风
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痛 风
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流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗
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诊 断 具备以下三项中一项者可以确诊 ①关节液有尿酸盐结晶 ②痛风石 ③典型的临床表现
诊 断 具备以下三项中一项者可以确诊 ①关节液有尿酸盐结晶 ②痛风石 ③典型的临床表现 Wallace Sletal.Arthritis Rheuma,1977,20:
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痛风的ACR诊断标准 1次以上急性关节炎发作 炎症表现在1日内达高峰 单关节炎 关节发红 第一跖趾关节肿痛 累及第一跖趾关节的单侧发作
单侧跗骨关节受累可疑痛风石 高尿酸血症 X线，关节内不对称性肿胀 X线，骨皮质下囊变不伴骨糜烂 关节液无菌生长
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痛风诊断 具备以下三项者亦可确诊 典型急性发作单关节炎之后有一无症状间歇期 持续的高尿酸血症 用秋水仙碱治疗关节炎可迅速缓解
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痛风诊断的一些问题 多关节、症状轻、较慢性的痛风－尿酸盐晶体 关节内找到晶体，但无痛风急性发作
痛风石，但无急性痛风史（老年女性，有其服用利尿剂或NSAIDs者）
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流行病学 发病机制 临床表现 诊断 治疗
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治疗的目标和原则 治疗急性痛风性关节炎 预防急性痛风发作 纠正高尿酸血症 治疗慢性并发症
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治疗急性痛风性关节炎 秋水仙碱：越来越少用 NSAIDs：起效快，有一定副作用 皮质激素：越来越常用 治疗剂量接近胃肠反应剂量
0.5mg/2小时，总量<8mg 18小时左右起效 骨髓抑制、肝、肾、神经系统损伤 NSAIDs：起效快，有一定副作用 皮质激素：越来越常用 强的松30-50mg/d，5-7天递减完；肌注长效激素；关节腔注射
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治疗急性痛风性关节炎注意 症状未完全缓解前毋使用改变血尿酸药物 延缓关节炎时间 引起新的发作
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预防急性痛风发作 纠正高尿酸血症前开始 NSAIDs：起效快，有一定副作用 秋水仙碱：0.5mg 1-2次/d，3-6月
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去除痛风发作的诱因 饮食习惯：饮食无度、饥饿、酗酒和高嘌呤饮食等 劳累、创伤与手术等
药物：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、维生素B12、环孢菌素A、胰岛素、青霉素、抗痨药等
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纠正高尿酸血症 减少生成 促进排泄
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减少生成 很多方面可使尿酸生成增加，但可逆转的主要包括： 高嘌呤食物（动物内脏，海产品，蘑菇等） 食物对血尿酸的贡献<1.0mg/dl
肥胖 酒精
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减少生成－药物 别嘌呤醇 别嘌呤醇及其代谢产物（氧嘌呤醇） 次黄嘌呤 黄嘌呤 尿酸 血尿酸 尿尿酸 黄嘌呤氧化酶 抑制
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别嘌呤醇副作用 过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎， 肝功能损害，急性肝细胞坏死 上消化道出血 骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低
不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止抗癌药浓度升高
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别嘌呤醇副作用 与氨苄青霉素合用皮疹发生率明显增高，如出现皮疹等过敏反应，应立即停药 长期使用会引起黄嘌呤肾病或结石形成
明显增加6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤及环磷酰胺等细胞抑制剂的毒性
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促进排泄 多饮水 碱化尿液: 尿PH 避免使用影响尿酸排泄的药物 促排药物
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促进排泄 苯溴马隆（立加利仙） 作用 用法及用量 副作用 作用快，服用4小时开始起效，6-8天可清除过多尿酸（比别嘌呤醇快2~3倍）
对肾小球滤过率无影响 不干扰体内核酸（DNA、RNA）代谢及蛋白质合成 对抗噻嗪类利尿药致高尿酸血症，不影响其利尿作用 用法及用量 50mg qd，可增至每日二次，长期服用 副作用 轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少
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苯溴马隆（立加利仙） 作用 适用于 抑制尿酸在肾小管重吸收，增加尿酸排泄，使血尿酸降低
轻中度肾功能不全，Ccr（肾小球滤过率）>20ml/min，BUN（血尿素氮）<14.2mmol/L(40mg/dl) 无肾石？
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立加利仙 作用部位
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促进排泄 丙磺舒：少用 丙磺舒，羧苯磺胺 0.25Bid ~1.0gBid 维持量0.5qd
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降尿酸药治疗指征 经饮食控制血尿酸持续>416.5μmol/L(7mg/dl) 有痛风石 有尿酸性肾结石或肾损害 愿意规律和长期服用
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降尿酸药物服用方法 发作控制后3-5日使用 小剂量开始 7-10日渐加量，以免诱发急性关节炎发作
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促排药物的潜在危害 尿酸盐在肾间质和尿道沉积 用前碱化尿液并多饮水
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治疗误区 血尿酸水平降为417μmol/L （7mg/dl)即可 血尿酸维持在理想目标值：297-357 μmol/L （5-6mg/dl）
< 5md/dl：防治痛风石 （12-24个月） 保护肾功能
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治疗误区： 过分依赖严格的饮食控制 高嘌呤饮食并非是痛风原发病因，只是痛风发作的诱因。严格限制嘌呤食物的摄入仅能降低血尿酸1mg/dl。
外源性尿酸 20% 内源性尿酸 80% 高嘌呤饮食并非是痛风原发病因，只是痛风发作的诱因。严格限制嘌呤食物的摄入仅能降低血尿酸1mg/dl。
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治疗误区： 如何选择降尿酸药物 在原发性痛风中，肾脏排泄减少的占90%，而由于尿酸生成过多所致的仅占10%。 肾脏排泄减少 尿酸产生过多
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治疗误区： 仅进行短期治疗 不治疗，痛风复发的时间约6个月，痛风石复发的时间约3年 痛风性关节炎发作间隔时间 小于1年 62% 1-2年
16% 2-5年 11% 5-10年 6% 10年内无发作 7%
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治疗失败的原因 继续饮酒、肥胖、使用利尿剂（和用ACEI类药物） 无上述情况：苯溴马隆＋别嘌呤醇 痛风石＋一般肾病：加大促排药物
痛风石＋严重肾病：对症治疗
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并发症与伴发病 并发症 高尿酸肾病、肾结石、急性 肾梗塞及尿毒症 伴发病 高脂血症、高血压病、冠心 病、脑梗塞、糖尿病、脂肪 肝等
并发症 高尿酸肾病、肾结石、急性 肾梗塞及尿毒症 伴发病 高脂血症、高血压病、冠心 病、脑梗塞、糖尿病、脂肪 肝等 高尿酸血症是冠心病患者不良预后的独立危险因子
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预 后 目前尚不能根治，需维持治疗 高尿酸血症发展成尿毒症时，其死亡率约为25% 易伴发心脑疾病，其死亡率约占70%
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