细胞、组织的 适应和损伤 adaptation injury.

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1 细胞、组织的 适应和损伤 adaptation injury

2 细胞和组织的适应性反应 细胞和组织的损伤 损伤的修复 以保证机体的继续生存
　　 机体为抵御各种刺激因子的损害, 通过自身的反应和调节机制 ,从代谢、机能、形态结构等各方面作出各种反应, 包括 细胞和组织的适应性反应 细胞和组织的损伤 损伤的修复 以保证机体的继续生存

3 细胞和组织的适应性反应 肥大 增生 化生 表现为 萎缩
在环境改变、器官损伤或功能发生变化时, 机体通过改变自身的代谢、功能和结构, 加以协调的过程称适应。 表现为 萎缩 肥大 增生 化生

4 一、萎 缩 (atrophy) 组织和器官的体积缩小 病变：萎缩器官或组织体积小、重量轻、边缘锐、质变韧、色变深。 种类:生理性萎缩
病理性萎缩:全身性萎缩 局部性萎缩

5 胸腺生理性萎缩

6 全 身 萎 缩( 恶 病 质 )

7 老 年 性 脑 萎 缩

8 肾缺血性萎缩 左肾动脉粥样硬化致管腔狭窄，肾缺血性萎缩。

9 肾 压 迫 性 萎 缩

10 萎缩 正常 增生的肾上腺

11 二、肥大(hypertrophy) 细胞、组织和器官的体积增大称肥大。 主要是细胞体积增大 可分为：代偿性肥大 内分泌性肥大

12 心肌代偿性肥大

13 内 分 泌 性 肥 大

14 三、增 生(hyperplasia) 代偿性增生 病理性增生：炎症性增生 肿瘤性增生 生理性增生：激素性增生
　　 由于实质细胞数量增多而造成组织、器官的体积增大称为增生。 生理性增生：激素性增生 代偿性增生 病理性增生：炎症性增生 肿瘤性增生

15 过再生性增生(肿瘤)

16 再生性增生(完全性再生) 无雌激素作用的子宫内膜。 正常月经周期增生期雌激素作用下的子宫内膜。腺体数量及每个腺体内的细胞数量均增多。

17 前列腺 内分泌障碍性增生

18 四、化 生 (metaplasia) 如:鳞状上皮化生,骨软骨化生等。
　　 由于环境改变或理化因子的刺激，一种分化成熟的组织逐渐被另一种性质相似的组织取代的过程称为化生。 如:鳞状上皮化生,骨软骨化生等。

19 宫颈上皮鳞状化生

20 膀胱移行上皮鳞状化生

21 适 应 性 反 应 小 结 萎缩:主要为细胞体积缩小 肥大:主要为细胞体积增大 增生:主要为细胞数量增加 化生:细胞、组织类型的改变

22 细胞和组织的损伤 包括：变性 坏死 凋亡

23 一、变 性(degeneration) 病理状况下, 细胞内或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多 2.细胞或间质内异常物质 的沉着
分类:1.细胞内含水量异常增多 2.细胞或间质内异常物质 的沉着

24 常 见 的 几 种 变 性 (一)细胞水肿 (二)脂肪沉积(或脂肪变性) (三)玻璃样变性(又称透明变性) (四)病理性钙化
常 见 的 几 种 变 性 (一)细胞水肿 (二)脂肪沉积(或脂肪变性) (三)玻璃样变性(又称透明变性) (四)病理性钙化 (五)粘液样变性

25 细 胞 水 肿 细胞内水分增加，称细胞水肿，严重时称为细胞水变性。
细 胞 水 肿 细胞内水分增加，称细胞水肿，严重时称为细胞水变性。 光镜:水肿细胞体积变大,胞浆淡染透亮，细胞肿大变圆似气球,故又称气球样变。 结果:为细胞的轻度或中度损伤表现, 原因除去后可恢复正常。如进一步发展可形成脂肪变性甚至坏死。

26 (一) 细 胞 水 肿 发 生 机 理 缺氧、缺血、感染、中毒等因素  细胞内微粒体ATP产生障碍 Na/k泵功能障碍 水、钠进入细胞
(一) 细 胞 水 肿 发 生 机 理 缺氧、缺血、感染、中毒等因素  细胞内微粒体ATP产生障碍 Na/k泵功能障碍 水、钠进入细胞 细胞水肿

27 肝 细 胞 气 球 样 变

28 (二)脂肪沉积(或脂肪变性 fatty degeneration)
在非脂肪细胞的细胞浆中出现脂滴或脂滴含量增多, 称脂肪变性。主要成分为中性脂肪，也可有磷脂及胆固醇。 脂肪变性常见于肝、肾、心、尤以肝最为常见。

29 肝 脂 肪 变 性 　在缺氧,中毒或感染时易发生 发生机理: 1.脂蛋白合成障碍. 2.合成脂肪过多 3.脂肪酸的氧化障碍。

30 肝 脂 肪 变 性 大 体 形 态 肝脏肿大色黄、质软有油腻感。

31 心 肌 脂 肪 变 性 在心内膜下尤其是乳头肌处可见黄色与暗红色相间的条纹，状如虎皮 斑纹，故称虎斑心.

32 (三)玻璃样变性(又称透明变性 hyaline degeneration)
为一类形态相同,病因及化学成分不同的物质沉积。 其形态为： 大体:呈灰白半透明、毛玻璃状 镜下:为均质红染的无结构物质

33 支 气 管 壁 玻 璃 样 变

34 1.结缔组织玻璃样变 见于疤痕组织、 纤维化 的肾小球、 及动脉粥样硬化的 纤维斑块。由胶原 纤维肿胀、互相融 合而形成。

35 2.血 管 壁 的 玻 璃 样 变 见于高血压时肾、脑等的细动 脉，由于细动脉发生痉挛，内膜通 透性增高，血浆蛋白在膜下沉积，
引起细动脉壁增厚变硬，管腔狭窄 甚至闭塞，即“细动脉硬化症”。

36 高血压时肾细动脉硬化

37 高血压时视网膜动脉硬化

38 3.细胞内玻璃样变 见于蛋白尿时肾小管上 皮细胞, 因吞饮了滤出尿中的蛋白质, 在胞浆出现许多大小不等的园形红染小球。

39 (四) 病 理 性 钙 化 在骨和牙之外的其它组织内有固态钙盐沉积 , 称钙化。

40 (五)粘 液 样 变 性 指组织间质内出现类粘液物质积聚

41 二、坏 死(necrosis) (二)坏 死 的 原 因: 任何能导致组织、细胞代谢完全停止的原因
　 (一)坏 死：活体局部组织、细胞死亡后出现的形态学改变称为坏死 (二)坏 死 的 原 因: 任何能导致组织、细胞代谢完全停止的原因

42 (三)坏 死 的 病 理 改 变 　1.细胞核的改变： 是细胞坏死的主要形态学标志。表现为：核浓缩 核碎裂 核溶解

43 坏 死 细 胞 核 形 态

44 坏 死 组 织 的 特 点 无 光泽 无弹性 无血供 无神经纤维

45 (四) 坏 死 的 类 型 [脂肪坏死] 1.凝固性坏死 [干酪样坏死](caseous necrosis) [坏疽](gangrene)
(四) 坏 死 的 类 型 1.凝固性坏死 [干酪样坏死](caseous necrosis) [坏疽](gangrene) 2.液化性坏死 [脂肪坏死] 3.纤维素样坏死

46 特点:组织结构轮廓依然保存。如肾、脾的贫血性梗死。
1. 凝 固 性 坏 死 坏死组织脱水变干, 蛋白质凝固变成灰白或黄白色的坚实凝固体。 特点:组织结构轮廓依然保存。如肾、脾的贫血性梗死。

47 肾 贫 血 性 梗 死

48 肾 贫 血 性 梗 死

49 干酪样坏死(caseous necrosis)
一种彻底的凝固性坏死。 多见于结核杆菌引起的坏死。 坏死组织含有较多的脂质而略带黄色，质地松软, 半凝固状，状如干酪。 镜下: 坏死组织彻底崩解,为一些无定形的颗粒状物质,不见组织轮廓。

50 肺 门 淋 巴 结 干 酪 样 坏 死

51 [干酪样坏死] ( caseous necrosis)

52 [ 坏 疽 ] (gangrene) ①干性坏疽: 常发生于四肢末端 ②湿性坏疽:多发生在与外界相通的 内脏(子宫; 肺; 肠等)
　　 较大范围的坏死, 伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。 类型： ①干性坏疽: 常发生于四肢末端 　②湿性坏疽:多发生在与外界相通的 内脏(子宫; 肺; 肠等) 　③气性坏疽: 合并产气厌氧菌感染

53 干 性 坏 疽

54 湿 性 坏 疽

55 2.液 化 性 坏 死 坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴有液腔形成。如: 细菌性脓肿及脑组织的梗死灶。

56 肺 脓 肿

57 脑液化性坏死

58 (五)坏 死 的 结 局 1. 溶解吸收 　 分离排出 3. 机 化 4. 包 裹、钙 化

59 　 1.溶 解 吸 收 坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及血管吸收。

60 2. 分 离 排 出 不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶边缘部发生溶解，使坏死灶与健康组织分离。

61 溃 疡（ulcer) 皮肤或粘膜的坏死组织脱落后形成的缺损区称溃疡。

62 小 腿 慢 性 溃 疡

63 空 洞 肾、肺等内脏器官的坏死组织液化后经自然管道排出，留下的空腔, 称空洞。

64 肾空洞形成过程 肾空洞形成过程

65

66

67 肺 空 洞 形 成 过 程

68 窦道:深部组织坏死穿出体表而形成的病理性盲管。
瘘管:是连接空腔脏器和体表或空腔脏器之间的病理性管道，通常有２个或２个以上的开口。

69 腮裂囊肿

70 腮窦

71 腮瘘

72 3. 机 化 若坏死组织不能被完全溶解吸收，又未能被排出，则由肉芽组织长入，逐渐把坏死组织溶解吸收并取代，最后形成疤痕组织
3. 机 化 若坏死组织不能被完全溶解吸收，又未能被排出，则由肉芽组织长入，逐渐把坏死组织溶解吸收并取代，最后形成疤痕组织 这种由肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。

73 血 栓 机 化

74 心包粘连

75 　4. 包 裹、 钙 化 坏死灶较大，或坏死组织难以溶解吸收，不能完全机化，则常由周围新生的结缔组织加以包裹，其中的坏死物质由于钙盐沉着而发生钙化。

76 4. 包 裹、 钙 化

77 坏 死 的 结 局 (示 意 图)

78 三、细胞凋亡 (apoptosis) 基因突变引起细胞凋亡减少可导致肿瘤发生；缺氧使脑神经细胞凋亡增多导致智力减退。
指活体内单个细胞或小团细胞的程序性死亡，死亡细胞质膜不破裂，不伴有炎症反应。凋亡过多或过少均会引发疾病。 基因突变引起细胞凋亡减少可导致肿瘤发生；缺氧使脑神经细胞凋亡增多导致智力减退。 例：病毒性肝炎中的嗜酸性小体

79 上皮细胞凋亡小体形成

80 缺 氧 理化因子 生物因子 免疫反应 遗传因子 营养失调
细胞和组织损伤的原因和机制 缺 氧 理化因子 生物因子 免疫反应 遗传因子 营养失调 返回目录