張哲壽 國立陽明大學牙醫學院教授兼院長 台北榮民總醫院牙科部部主任 口腔顎面外科專科醫師

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1 張哲壽 國立陽明大學牙醫學院教授兼院長 台北榮民總醫院牙科部部主任 口腔顎面外科專科醫師
Department of Dentistry, Section of Oral and Maxillofacial Surgery School of Dentistry 口腔癌之防治 張哲壽 國立陽明大學牙醫學院教授兼院長 台北榮民總醫院牙科部部主任 口腔顎面外科專科醫師

2 I 口腔癌中以鱗狀上皮癌為主， 占口腔中惡性腫瘤之百分之九十五，在全世界惡性腫瘤中佔第五位，在 台灣根據九十年衛生署公佈口腔癌 之罹患率男性已竄升至所有惡性腫 瘤的第四位，已由八十年之第七位 竄升了三位，民國九十五年衛生署 又公佈男性的口腔癌仍在第四位。

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4 I 男性增加的人口數最快，一年內(91-92年)約成長了17%，而25-44歲年齡層的男性癌症口腔癌發生率為第一位，這表示了口腔癌發生率的年輕化。從民國88年至92年男性十大癌症年齡標準化發生率口腔癌之五年變化率為20.58%，是值得國人警惕。死亡率也占全國癌症死亡率之第七位 。

5 I 根據民國七十九年衛生署委託台北榮民總醫院調查在台灣地區約有三百萬人口嚼食檳榔，而罹患口腔癌之患者約50%以上都有嚼食檳榔的習慣，而口腔癌中，在頰黏膜癌及牙齦癌之患者約85%都有嚼食檳榔，可見口腔癌病患大多與嚼食檳榔有關。

6 I 依據高醫葛應欽教授之統計，吃檳榔又抽菸喝酒者其罹患口腔癌之危險性比正常人高出120倍，因此要使口腔癌罹患率降低，政府衛生單位應加強宣導禁食檳榔 。

7 吃檳榔又抽菸喝酒者其 罹患口腔癌之危險性與 正常人之關係
I A B C related risk + 123 89 54 28 22 18 － 10 1 吃檳榔又抽菸喝酒者其 罹患口腔癌之危險性與 正常人之關係 A: Alcohol drinking B: Betel quid chewing C: Cigarette smoking

8 I 根據台北榮民總醫院教研部毒物科主任劉宗榮教授已研究發現吃檳榔又抽菸可使尼古丁激發細胞基因突變，可見吃檳榔又抽菸更有機會引起口腔癌，所以戒菸也是預防口腔癌之道。

9 為什麼會得口腔癌？ 主要是因口腔黏膜在長期的內在及外在的因素刺激而產生細胞的變異 。

10 I 外在因素 為抽菸喝酒吃檳榔、佩戴不適當之假牙、尖銳邊緣的蛀牙、慢性感染及日光曝曬等。

11 I 內在因素 常是細胞本身缺少一致性的分子標記、引起基因突變的各種危險因子如ras之表現、P53/P21控制細胞生命週期的變異、P16/TS1變異而產生之胺基酸過甲基化，調控細胞死亡基因危端之Telomerase過度活躍等。

12 I 可能是因外在因素造成細胞的毒性反應，而使一些驅使細胞死亡之調控因素失衡而造成細胞永垂不朽，亦即細胞不段的分化增生不再死亡，而形成不斷增生的癌細胞，造成增生太快而表面營養不足即可產生腫塊表面潰瘍，其發生在口腔組織稱為口腔癌，發生在黏膜上皮又稱為口腔鱗狀上皮癌。

13 缺少一致性的分子標記、引起基因突變的各種危險因子
IV 缺少一致性的分子標記、引起基因突變的各種危險因子 Molecular pathogenesis Multistep oral carcinogenesis Field Cancerization ras expression p53/p21waf mutation P16/MTS1 mutation & hypermethylaton Telomerase activity Mircosatellite instability

14 I 形成口腔癌是多階段之變化，先由正常組織表面產生異常變易或增生，可形成潰瘍、白斑、紅斑及疣狀上皮增生等癌前期徵兆，其可因長期發炎刺激或食物毒性反應而發生細胞基因突變，進而轉變成癌細胞，最後形成了口腔癌。

15 I 口腔癌形成可以長期的黏膜變異經癌前期病灶的基因突變而產生細胞快速增生，或直接由基因突變細胞增生而形成小潰瘍後很快長成腫塊，其生長的速度非常快，常在一、二個月內就可變成約一、二公分大小腫瘤，而常常這種病灶都不會有疼痛的感覺。