2017/3/14 依达拉奉治疗脑胶质瘤的疗效分析 医院：南京医科大学第一附属医院 科室： 神经外科 参赛医生：陶超 职称：主治医师.

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1 2017/3/14 依达拉奉治疗脑胶质瘤的疗效分析 医院：南京医科大学第一附属医院 科室： 神经外科 参赛医生：陶超 职称：主治医师

2 病例介绍 2017/3/14 患者信息：患者陈**，女，56岁，因“头痛不适一周”入院。
住院原因：患者约一周前无明显诱因下突发头痛，无头晕及恶心呕吐，以左侧颞部明显，疼痛难以忍受，遂至当地医院就诊，行头颅CT及MR提示左顶叶深部占位，考虑高级别胶质瘤。 查体：T：36.6 ℃ P：78 次/分 R：18 次/分 Bp：142 / 90 左侧肢体肌力Ⅴ级，右侧肢体肌力Ⅳ级。

3 2017/3/14 病例介绍 既往史：否认高血压，糖尿病史，否认肝炎，结核，伤寒等传染病史，否认重大外伤、手术史，否认输血史，否认食物、药物过敏史。 个人史：出生并生长于原籍，否认异地久居史，否认血吸虫疫水接触史，无烟酒嗜好，适龄婚育。 家族史：家庭主要成员体健，无特殊病史可供，家族中无类似疾病者。

4 2017/3/14 辅助检查 专科检查：查体合作情况：合作。神志清楚，精神正常，语言正常，姿势步态正常。头颅未见畸形。GCS评分：总评分：15分睁眼4分，语言5分，运动6分。颅神经：I嗅觉正常，II视力视野眼底未查。III、IV、VI睑下垂：无，无眼球突出，无斜视，未见眼球震颤。瞳孔：大小：右3.0mm，左3.0mm，形状位置正常。光反应直接：右灵敏，左灵敏。间接：右灵敏，左灵敏。V面部感觉正常，角膜反射正常，咀嚼肌力：右正常左正常。张口正常。VII面瘫：中枢性：无，周围性：无。味觉正常。面积抽搐：无。VIII，右：骨传<气传，左：骨传<气传。IX,X,XII伸舌：居中，萎缩：无，舌纤运动右无左无。运动与共济：肌营养：正常，肌张力正常。无不自主运动，无肌束震颤。指鼻试验，左右正常。跟膝胫左右正常。植物神经机能：霍纳征无，皮肤营养正常，分泌正常。皮肤划闻反应正常。括约肌（大小便）正常。脑膜刺激征：颈抵抗无，克氏征：无。

5 术前影像学检查 诊断：胶质瘤

6 术后CT 手术：幕上深部病变切除术

7 治疗经过 术后当日起予抗炎、止血、抗癫痫、营养脑神经等对症处理 抗炎：头孢哌酮钠舒巴坦钠注射液3g，q8h，5d
抗癫痫：丙戊酸钠注射液400m, q8h，3d 止血：氨甲环酸氯化钠注射液0.5g，Bid，3d 营养神经：必存 30mg Bid，7d 并按时换药，对症处理，患者病情明显好转，切口愈合良好

8 讨 论 依达拉奉是一种新型强效抗氧化剂和氧自由基清除剂，其主要成份为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮 （3-Methyl-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one）。

9 讨 论 依达拉奉阴离子将带有的1个电子提供给自由基一侧而达到清除自由基并使其无害的目的。

10 讨 论 脑血肿压迫引起急性神经组织损伤外，还存在血肿周边的继发损伤，继发性损伤是导致患者手术后神经功能仍进行性恶化的主要因素。
脑内血肿的继发性损伤，主要是脑水肿、局部脑血流量下降、细胞坏死等一系列病理生理变化，脑水肿与缺血再灌注密切相关。 缺血再灌注脑损伤时多形核白细胞及小胶质细胞所释放的超氧化物占主要地位，并与脑损伤程度成正比。

11 讨 论 目前研究表明, 急性脑出血中, 脑损伤、脑水肿形成不仅由于血肿的占位效应和对周围脑组织的直接破坏, 血肿内炎性细胞活化、化学物质对周围脑组 织继发性损害也非常重要, 其中自由基机制是其中的重要原因 。脑出血后自由基主要通过以下机制大量产生: ( 1)脑出血后的占位效应可压迫周围的脑组织以及微血管 , 使局部脑血流量很快降低, 随着脑水肿的发生发展, 局部脑血流量进一步下降, 即在中心组织破坏区周围存在大范围的低灌注区 , 在低灌注或再灌注(血肿吸收后) 的脑组织中, 可通过启动次黄嘌吟氧化酶等反应系统产生大量超氧阴离子等氧自由基( OFR ) ; (2)脑出血后, 损伤区发生明显炎症反应, 浸润于病灶部位的多形核白细胞的激活所产生强大的吞噬作用, 呼吸暴发也产生大量的超氧阴离子等氧自由基; 脑出血所释放出的铁、铜等金属离子及其复合物和NO, 加剧了OFR 反应。

12 讨 论 自由基大量产生后攻击中枢神经系统内不饱和脂肪酸, 引起脂质过氧化, 使膜通透性增加, 膜功能丧失, 线粒体功能障碍, 溶酶体破裂, 细胞溶解和组织水肿, 大脑微血管内皮细胞坏死, 通透性增加, 脑水肿形成而加重病情等一系列的损害。通过研究脑出血血肿周围组织血脑屏障、糖代谢、氧自由基与脑水肿形成的动态关系也发现, 在血肿形成72h,主要是脑组织代谢紊乱和氧自由基损害导致脑水肿依达拉奉是一种强效的自由基清除剂及抗氧化剂, 通过抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶活性, 刺激前列环素生成, 减少炎性介质白三烯产生,降低羟自由基浓度; 可抑制脂质氧化反应, 减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿。

13 参考文献 Brain Injury,April 2009;23(4): Edaravone reduces vrain oedema and attenuates cell death after intracerebral haemorrhage in mice Satoshi SUDA, et al. Neutol Med Chir (Tokyo) 47, ,2007 Effect of Edaravone,a Free Radical Scavenger,on Ischemic Cerebral Edema Assessed by Magnetic Resonance Imaging 《中风与神经疾病杂志》2008年6月第25卷第3期，依达拉奉治疗急性脑出血后脑水肿变化及清除自由基的临床观察

14 谢 谢！