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尘肺与预防 Pneumoconiosis and prevention
陈卫红 公卫学院二号楼4楼 电话:
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尘 肺 尘肺的定义与分类 矽肺 矽肺的发病与机制 矽肺病理改变 矽肺的临床表现与诊断 矽肺的处理 煤工尘肺 石棉肺
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一、尘 肺 (Pneumoconiosis)
定义:在生产过程中长期吸入粉尘发生的以肺组织纤维化为主的疾病。 尘肺分类 矽肺:游离二氧化硅 硅酸盐肺:结合二氧化硅,如石棉、滑石、云母 碳尘肺:煤、石墨、碳黑、活性炭 混合性尘肺:游离二氧化硅和其他粉尘 金属尘肺:金属粉尘如铁、铝尘
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一、尘 肺 (Pneumoconiosis)
法定职业病中的尘肺名单: 1.矽肺 2.煤工尘肺 3.石墨尘肺 4.碳黑尘肺 5.石棉肺 6.滑石尘肺 7.水泥尘肺 8.云母尘肺 9.陶工尘肺 10.铝尘肺 11.电焊工尘肺 12.铸工尘肺 13.根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺
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慢性中毒 其它职业病 尘肺 急性中毒 79.95% 2009我国新发职业病的比例
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我国近年新发尘肺例数
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我国尘肺病现状 尘肺病是我国最严重的职业病,到2010年底,我国累计尘肺病例675541,累计死亡例149110 。
2001年以来,尘肺病新病例占职业病报告总例数的比例均在75%以上。
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我国尘肺病现状 尘肺病发病居高不下,尘肺病发病工龄缩短 群发性尘肺病时有发生 中、小型企业尘肺病发病形势严峻
如:2008年尘肺病新病例平均接尘工龄17.04年,比2007年缩短2.35年,实际接尘工龄不足10年占31.58%。 群发性尘肺病时有发生 中、小型企业尘肺病发病形势严峻 超过半数的尘肺病分布在中、小型企业。
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群发性尘肺事件 浙江省泰顺县隧道工程公司矽肺案
1993年7月至1996年,浙江省泰顺县隧道工程公司承包辽宁省沈阳至本溪高速公路吴家岭隧道工程。 该隧道工程地质系石英砂岩,二氧化硅含量高达85%以上。 203名民工患矽肺病,10人死亡。其中,矽肺病Ⅰ期患者有110名,Ⅱ期71人,Ⅲ期15人。 社会劳动保障部伤残等级鉴定为2至7级。 共计求赔偿2.08亿元。
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“开胸验肺”…… 事件基本经过: 张海超:1981年生,2004年8月——2007年10月在新密振东耐磨材料有限公司从事杂工(2个月)、破碎工(4个月)、压力机操作工(2年7个月)。2007年11月——2009年1月郑州中岳塑化公司从事机压工(1年2月)。 2009年5月19日郑州市职业病防治院诊断为:无尘肺0+期合并肺结核。 6月9日,郑州大学第一附属医院在张的要求下行“胸腔镜下楔形切除和开胸冷冻术”。 2008年新密振东耐磨材料有限公司进行职业危害检测。共检测7个粉尘作业点,2个点不符合国家卫生标准,平均粉尘浓度4.37mg/m3,最高8mg/m3。 2009年7月,郑州市职业病防治所尘肺诊断组根据病人新增资料,参照肺组织病理学检查,诊断为III期尘肺。
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二、矽肺 (silicosis) 定义:生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。占尘肺的50%
病因:游离二氧化硅(SiO2),常以石英代表。
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矽肺 (silicosis) 3. 影响矽肺发生的因素 3.1环境因素:SiO2含量,浓度,分散度,接触时间
普通型(classic):接尘20年后发病; 晚发型(delayed):脱尘后发 激进型:(accelerated ):接尘5-10年发病 速发型(acute):接尘1-2年就发病 3.2机体因素:遗传、体质、其他呼吸道疾病 4.发病机制:学说
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? 肺内粉尘颗粒(silica) 清除 抑制清除 炎症 氧应激 巨噬细胞吞噬 和反应刺激引起 细胞损伤和 再吞噬 影响上皮细胞:
Th1/Th2细胞因子 I、II上皮细胞损伤 巨噬细胞吞噬 和反应刺激引起 细胞损伤和 再吞噬 炎症 氧应激 影响上皮细胞: 增殖和突变 尘肺(矽肺) ? 肿瘤
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病理改变 结节型矽肺——矽结节, 尘细胞 矽肺 (silicosis) 弥漫型间质纤维化 矽性蛋白沉积 团块型矽肺——融合形成
5.临床特点和诊断 病理改变 结节型矽肺——矽结节, 尘细胞 弥漫型间质纤维化 矽性蛋白沉积 团块型矽肺——融合形成 症状和体征 X线表现 肺功能改变 并发症
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矽尘和炎性反应:大鼠肺组织炎性变化 (气管灌注 2 mg 石英粉尘后) 生理盐水 石英粉尘
Albrecht et al Ann Occup Hyg
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矽结节 早期:胶原纤维细且排列疏松,间有大量尘细胞和成纤维细胞 成熟期:紧密排列的胶原纤维,中心或偏侧为一团闭塞的小血管或小支气管
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矽肺 Scarring Slowly progressive nodular, fibrosing pneumoconiosis
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矽肺 (silicosis) 5.临床特点和诊断 病理改变 症状和体征 X线表现 肺功能改变 并发症
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矽肺的症状和体征 早期:无明显自觉症状 病情加重有合并症时:胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咯血 晚期:呼吸困难,常合并肺心病 早期无明显阳性体征
出现大块纤维化后出现肺气肿体征如桶状胸,继发感染时有干、湿啰音
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矽肺的特点是不可逆的肺组织纤维化
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X线表现 矽肺 (silicosis) 5.临床特点和诊断 病理改变 症状和体征
圆形小阴影(矽结节,p、q、r)、不规则小阴影(s、t、u)、大阴影(>10mm)、胸膜变化、肺气肿、肺门阴影扩大密度增高,肺纹理增多增粗 肺功能改变 并发症 :
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限制性通气障碍, FEV1、肺活量、肺总量和残气量都↓ ,肺气肿时伴阻塞性通气障碍。 并发症 :
矽肺 (silicosis) 5.临床特点和诊断 病理改变 症状和体征 X线表现 肺功能改变: 限制性通气障碍, FEV1、肺活量、肺总量和残气量都↓ ,肺气肿时伴阻塞性通气障碍。 并发症 : 肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病
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矽肺 (silicosis) 6. 诊断: 职业史:接触游离二氧化硅
高仟伏X线后前位胸片。根据系列胸片,由诊断小组按照《尘肺病诊断标准》(GBZ )和《尘肺病理诊断标准》(GB )进行诊断
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《尘肺病诊断标准》(GBZ )
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矽肺 (silicosis) 7. 治疗:无特效疗法。 药物 吸入含铝粉尘 肺泡灌洗 诊断后立即调离粉尘作业
7. 治疗:无特效疗法。 药物 吸入含铝粉尘 肺泡灌洗 诊断后立即调离粉尘作业 对症和康复,积极防治肺结核等并发症, 提高病人寿命与生活质量
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肺泡灌洗过程示意 局麻或全麻下: 一侧肺高浓度氧通气; 一侧进行肺灌洗,负压抽出,完成后送入高浓度氧气。
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煤工尘肺(coal worker’s pneumoconiosis)
煤矿工人长期吸入生产性粉尘引起的尘肺的总称。 类型 矽肺(11.4%) 单纯性煤肺(1.0%) 煤矽肺(87.6%) 病理:随吸入矽尘和煤尘比例不同而有差异,多兼有间质弥漫性纤维化和结节型两者特征。 单纯纤维化 → 进行性块状纤维化 类风湿性尘肺结节(Caplan综合征)
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煤工尘肺 “Black Lung” Asymptomatic Anthracosis Simple CWP Complicated
CWP or PMF Pathogenesis = contaminating silica?
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石棉肺(asbestosis) 生产过程中长期吸入石棉粉尘引起的以肺组织纤维化为主的疾病。 症状和体征:咳嗽和呼吸困难,双下肺区:捻发音
病理改变 弥漫性肺间质纤维化——不规则小阴影 胸膜变化:胸膜斑、胸膜增厚和胸膜钙化 石棉小体 致癌性:肺癌、恶性间皮瘤
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实验数据 肺中的石棉数量 Exposure Pittsburgh Women 45,000 Charleston Women 6,000
Industry worker men 4,000,000 Exponential exposure Everyone has it, need high exposure to develop disease
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石棉肺 纤维化 胸膜增厚 肺下区明显
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小 结 1.生产性粉尘的定义和特征,接尘对机体的主要健康危害 2.矽肺、尘肺定义,特征性表现 3.尘肺预防的原则和措施(结合三级预防)
小 结 1.生产性粉尘的定义和特征,接尘对机体的主要健康危害 2.矽肺、尘肺定义,特征性表现 3.尘肺预防的原则和措施(结合三级预防) 1)第一级预防又称病因预防,是从根本上杜绝粉尘对人的作用。 (1)法律措施——立法和执法,粉尘的职业接触限值 (2)技术措施 A.改革工艺过程、革新生产设备 B. 湿式作业 C. 密闭抽风除尘 D. 个人防护和个人卫生 2)第二级预防又称发病预防,是早期检测人体受到职业危害因素所致的疾病。其主要手段是定期进行环境中职业危害因素的监测和对接触者的定期体格检查,以早期发现病损,及时预防、处理。 3)第三级预防是在得病以后,合理康复处理。对已受损害的接触者应调离原有工作岗位,并予以积极合理的治疗。
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