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心力衰竭
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1、心力衰竭的概念 2、心力衰竭的原因、诱因和分类 3、心力衰竭的发生的基本机制 4、心力衰竭过程中机体的代偿 5、心力衰竭时机体的机能和代谢的变化 6、心力衰竭的防治原则
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一、心力衰竭的概念 心力衰竭(泵衰竭)是指心肌原发性和继发性收缩和/或舒张功能障碍,使心输出量绝对或相对降低,以致不能满足机体的代谢需要的一种病理过程或称综合征。
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1、原发性心肌肌原纤维舒缩功能障碍(如心肌炎)
2、继发性心肌舒缩性减弱(如心脏瓣膜病所致的心肌肥大,心腔扩张) 3、当心力衰竭呈慢性经过时,伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血,并出现水肿,临床上称为充血性心力衰竭。 4.心功能不全与心力衰竭
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(一)心力衰竭的原因 二、心力衰竭的原因、诱因和分类 1、原发性心肌舒缩障碍 (1)心肌病变 心肌病、心肌炎、心肌纤维化 (2)心肌代谢障碍
冠状动脉粥样硬化、休克、心肌过度肥大、VB1缺乏
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Determinants of cardiac function
contractility preload afterload Stroke Volume Heart rate Cardiac output
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2、心脏负荷过重 (1)前负荷(容量负荷) 指心腔在收缩之前所承受的负荷 左室容量负荷过度:主动脉瓣或二尖瓣关闭不全
右室容量负荷过度:肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全及房(室)间隔缺损 双室容量负荷过度:甲状腺功能亢进、高动力循环状况
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(2)后负荷(压力负荷) 指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷 3、心脏的舒张充盈受限 肥厚心肌病、心肌水肿 缩窄性心包炎、心包填塞
左室压力负荷过度:高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 右室压力负荷过度:肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞 3、心脏的舒张充盈受限 肥厚心肌病、心肌水肿 缩窄性心包炎、心包填塞
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(二)心力衰竭的诱因 1、呼吸道感染 呼吸道感染、心律失常、妊娠和分娩、贫血、情绪激动、输血过多或过快、电解质和酸碱平衡紊乱等
◆心率加快,舒张期缩短,影响冠脉灌流 ◆肺血管阻力增高,加重右室负荷 ◆呼吸加强,呼吸困难,机体耗氧增加 ◆通气与换气功能障碍,供氧不足 ◆感染产生毒素,直接抑制心肌的舒缩功能
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2.心律失常:(1)多见快速型心律失常 耗氧增加 (2)舒张期缩短 心室充盈减少 (3)舒张期短 防碍冠脉灌流 心输出量下降 3.水.电酸硷紊乱 4.妊娠.分娩
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(三)心力衰竭的分类 左心衰竭 1、根据心脏受损伤的部位 右心衰竭 全心衰竭
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Virus or bacterial infection
Myocardial ischemia Hypoxia Virus or bacterial infection Myocardial Infarction Atherosclerosis of the larger coronary arteries
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2、根据发生的速度分类 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 3、根据心输出量的高低分类 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭
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三、心力衰竭发生的机制 心力衰竭的基本机制是心肌舒缩功能障碍 兴奋-收缩偶联
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Cardiac Muscle
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心肌舒张
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心肌收缩
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Molecular Basis of Contraction
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心肌收缩取决于: (1)肌浆网释放的钙量与结合肌钙蛋白的钙量 (2)肌球蛋白ATPE的活性 (3)能量供给ATP (4)心肌结构的完整性
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(一)心肌收缩性减弱 心肌收缩性是指心肌在接受有效刺激后产生张力和缩短的能力 1、心肌细胞和收缩蛋白的丧失 心肌缺血、缺氧、感染和酸中毒等
细胞凋亡 2、心肌肥大的不平衡生长 (1).(2).(3).(4)
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Cellular self-destruction process
Apoptosis Active Signal-dependent Gene-directed Energy-requiring Cellular self-destruction process
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心肌肥大失代偿(心重量≥500g或左室≥ 200g) (1)心肌缺血缺氧加重 (2)心肌肥大和间质增生,使舒张顺应性降低 (3)心肌交感神经末梢密度相对降低 (4)肌球蛋白ATP酶活性降低 (5)线粒体数目和功能相对不足
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3、心肌兴奋-收缩偶联障碍 (1)肌浆网摄取Ca++减少 (2)Ca++内流受阻 (3)肌钙蛋白结合Ca++障碍
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Beta-adrenoceptor activation ATP supply In heart failure
ATP-dependent pump Phospholamban brake Expression of PLB Beta-adrenoceptor activation ATP supply In heart failure
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Calcium Channel
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4.心肌能量代谢障碍 1、能量生成障碍 缺血性心脏病、休克、严重贫血 维生素B1缺乏 2、能量利用障碍 心肌肥大
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能量释放 能量储存 能量利用 + 肌动球蛋白 心脏 作功 肌动蛋白 肌球 + 蛋白 游离钙 Ca2+ Na+ k+ CP 脂肪酸 葡萄糖
乳酸 丙酮酸 酮体 柠檬酸 α- 酮戊二酸 乙酰 CoA 草酰乙酸 琥珀酸 CO2 O2 S H2 ⑤ ① ② ③ ④ ADP ATP 心脏 作功 CP 肌动球蛋白 肌动蛋白 肌球 + 蛋白 结合钙 Ca2+ Na+ k+ H2O + 游离钙
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(二)心肌舒张功能障碍 心室舒张性是指心室收缩后复极化时其张力下降和伸长的能力 1、复极-舒张偶联障碍 (1)Ca++复位延缓或障碍
(2)肌球肌动蛋白复合体解离障碍
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2、促进心脏舒张的外在负荷降低 3、心室顺应性降低 (1)心内因素:室壁厚度增加、水肿 (2)心外因素:心包炎、冠脉灌流压过低
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(四)酸中毒在心力衰竭发生中的作用 1、抑制肌膜Ca++内流 2、增加肌质网对Ca++的亲和力 3、H+与Ca++竞争结合肌钙蛋白
4、抑制肌球蛋白ATP酶活性,妨碍ATP的水解和能量的释放 5、影响心肌能量代谢 6、破坏心肌细胞膜和亚细胞膜结构
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四、心力衰竭时机体的代偿功能 (一)心脏代偿 1、心率加快 原理:心排血量减少,窦弓反射减弱,心迷走神经紧张性减弱,交感神经兴奋性增强
代偿:提高心输出量,增加冠脉灌流 失代偿:心率过快(180次/分), 1. 心脏舒张期过短: 妨碍心室充盈. 影响冠状动脉供血. 2.增加心肌的耗氧量
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2、心腔扩张 伴有心肌收缩力增强的心腔扩张,称为心腔紧张源性扩张 肌节初长度<2.2 微米具代偿作用 伴有心肌收缩力下降的心腔扩张,称为心腔的肌源性扩张 肌节初长度>2.4 微米失代偿 3、心缩力增强 交感-肾上腺髓质系统兴奋
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4、心肌肥大 指心肌细胞体积增大,主要由于心肌纤维变粗或变长导致心脏重量增加。 1、向心性肥大 2、离心性肥大 压力负荷过重 容量负荷过重 并联性增生 串联性增生
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Hypertrophy It means the enlargement or overgrowth of heart due to an increase in size of its constituent cells.
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Hypertrophy It means the enlargement or overgrowth of heart due to an increase in size of its constituent cells.
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Depending on the type of hemodynamic load producing the failure, sarcomeres develop either in parallel or in series. Concentric hypertrophy Eccentric hypertrophy overload chamber radius wall thickness
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(二)心脏外代偿 1、血容量增加: 2、血液重分布 3、组织细胞利用氧的能力增强 4、红细胞增多
(1)心衰→CO→有效循环血量↓ →交感兴奋 →儿↑→肾血管收缩→尿量↓ (2)RAAS兴奋 (3)ADH ↑ (4) ANP ↓ (5)PGE2 ↓ 2、血液重分布 3、组织细胞利用氧的能力增强 4、红细胞增多
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(一)心血管系统的变化 1、心功能的变化 (1)心输出量减少 (2)心脏指数降低 (3)射血分数降低 2、动脉血压的变化
四、心力衰竭时机体的机能和代谢变化 (一)心血管系统的变化 1、心功能的变化 (1)心输出量减少 (2)心脏指数降低 (3)射血分数降低 2、动脉血压的变化 3、器官组织血流量的改变-血液重分布 4、淤血、静脉压升高和水肿
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心力衰竭时机体变化 一、心脏变化 CO<3.5 L/min (正常 3.5-5.5)
CI<2.5 L/min/m2 (正常 ) EF<0.5 (正常0.67) myogenic dilatation(心界大,收缩期杂音) gallop rhythm (舒张期奔马律) HR↑ cardiac reserve↓ 心功能 ( I级 ) 贮备正常,活动不受限制 心衰(心功)一度(Ⅱ级 ) 贮备轻度下降,重活动心悸气短 二度(Ⅲ级 ) 贮备中度下降,轻活动心悸气短 三度(Ⅳ级 ) 贮备重度下降,安静时心悸气短
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表现: 左心衰竭、肺淤血: 呼吸困难 端坐呼吸 肺水肿 水泡音 泡沫痰 dabian
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右心衰竭、腔静脉淤血: 颈静脉淤血:颈静脉怒张 肝淤血:肝大、肝颈征 胃肠淤血:恶心、呕吐 下肢淤血:下肢水肿 肾淤血:蛋白尿
CVP :15 cmH2O↑
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(二)呼吸功能变化 呼吸困难和肺水肿 呼吸困难:肺充血淤血、肺组织顺应性下降 1、顺应性降低刺激肺泡牵张感受器,通过牵张反射使呼吸变浅变快
2、淤血影响气体交换,低氧血症反射性兴奋中枢使呼吸加快 3、肺循环压升高、肺血管扩张反射性刺激呼吸加速
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1、劳力性呼吸困难 (1)体静脉回心血量增加,左心不能将回心血量排出 (2)心率加快,舒张期缩短,左室充盈减少,加重肺淤血 (3)代谢性酸中毒,刺激呼吸中枢引起呼吸困难
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2、端坐呼吸 (1)平卧时横膈肌上升 (2)平卧时下肢静脉回流增多 3、夜间阵发性呼吸困难 (1)下半身静脉回流增多 (2)入睡后迷走神经中枢的紧张性升高 (3)熟睡时神经反射的敏感性降低
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急性肺水肿 左心衰引起肺毛细血管压突然升高,超过了血浆胶体渗透压,使液体漏出
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(三)其他器官功能的变化 1、脑功能变化 疲劳、眩晕、记忆力减退 2、肾功能改变 少尿、氮质血症及酸碱平衡紊乱
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3、肝功能改变 肝脂肪变性、黄胆、淤血性肝硬变 4、胃肠道功能改变 食欲不振、消化吸收不良及恶心、呕吐、腹泻等
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(四)水电解质和酸碱平衡变化 1、低钠血症 2、低钾血症 3、低镁血症 4、代谢性酸中毒
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(一)防治原发病,消除诱因 (二)改善心脏的舒缩功能 四、心力衰竭的防治原则 1、对于心肌收缩力减弱的情况,使用正性肌力药物(洋地黄)
2、对于以舒张功能障碍为主的情况,使用钙离子拮抗剂
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(三)减轻心脏前后负荷 1、应用血管扩张剂 2、限制食盐,合理选用利尿剂 (四)纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
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病 例 分 析 关××,女,25岁,已婚。北安县农村妇女,因恶心呕吐、心慌于1959年1月12日晚急症进入黑龙江省北安县医院克山病房。入院后按克山病抢救,保温、给氧、静注洋地黄(毒毛旋花子素)和维生素C后,病情稳定。入院后检查,颈静脉无怒张,心界正常,心脏无杂音,肝脏下界不能触及,无腹水体征,下肢轻度浮肿。病人常有恶心、呕吐、心慌发作,且有明显死亡恐怖感,并留下遗嘱。用毒毛旋花子素后得到缓解。 请分析:1. 病人的心脏功能是否有障碍 2. 呕吐、心慌、死亡恐怖感的发生机理
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