Presentation is loading. Please wait.

Presentation is loading. Please wait.

全身麻醉的实施(1) 诱导(Induction) ⒈吸入诱导法: 开放点滴法 面罩吸入法 ⒉静脉诱导法: 维持(Maintenance)

Similar presentations


Presentation on theme: "全身麻醉的实施(1) 诱导(Induction) ⒈吸入诱导法: 开放点滴法 面罩吸入法 ⒉静脉诱导法: 维持(Maintenance)"— Presentation transcript:

1 全身麻醉的实施(1) 诱导(Induction) ⒈吸入诱导法: 开放点滴法 面罩吸入法 ⒉静脉诱导法: 维持(Maintenance)
⒈吸入麻醉药维持 ⒉静脉麻醉药维持 ⒊复合全身麻醉(Combined General Anesthesia)

2 全身麻醉的实施(2) 复合全身麻醉 两种或两种以上全麻药/方法复合应用,取长补短。
复合全身麻醉 两种或两种以上全麻药/方法复合应用,取长补短。 ⑴全静脉复合麻醉或全凭静脉复合麻醉(total intravenous anesthesia,TIVA) 无污染 短小镇静药+麻醉性镇痛药+/肌松药 给药方式有间断静注和持续输注 优点 1.诱导快. 无污染. 2.麻醉过程平稳. 恢复较快. 缺点 1.多种药物复合.选择给药时机.剂量困难 2.麻醉体征和麻醉分期难以辨别 3.麻醉后清醒延迟,肌松残余作用可带来严重后果 4.麻醉可能突然减浅

3 全身麻醉的实施(3) ⑵静吸复合麻醉 静脉麻醉药+低浓度吸入麻醉药 优点 1可控性强,适应范围 2麻醉稳定,操作 管理易掌握.
缺点 环境污染难避免

4 Stage 1: stage of analgesia
全麻深度的判断 ⒈Guedel’s 分期 Stage 1: stage of analgesia Stage 2: stage of excitation. Stage 3: surgical anesthesia stage. ( Four planes in this stage.) Stage 4: stage of medulla oblongata anesthesia.

5 ⒉通用临床麻醉深度判断标准 麻醉分期 呼吸 循环 眼征 其它 浅麻醉期 不规则 呛咳 气道阻力↑ 喉痉挛 血压↑ 心率↑ 睫毛反射 (-)
眼球运动 (+) 眼睑反射 (+) 流泪 吞咽反射(+) 出汗 分泌物↑ 刺激时体动 手术麻醉期 规律 气道阻力↓ 血压稍低但稳定,手术刺激无改变 眼睑反射(-) 眼球固定中央 刺激时无体动,粘膜分泌物消失 深麻醉期 膈肌呼吸 ↑ 血压↓ 对光反射(-) 瞳孔散大

6 全身麻醉的并发症及其处理(1) ㈠返流与误吸(Regurgitation and Aspiration)
原因:诱导时气道梗阻,饱胃、上消化道出血、肠梗阻 表现:急性呼吸道梗阻、吸入性肺炎、肺不张 处理:预防为主,原则为⑴减少胃内容物和提高胃液PH 值; ⑵降低胃压;⑶保护气道;(4)麻醉方法 ) ㈡呼吸道梗阻(Airway Obstruction ⒈上呼吸道梗阻(upper airway obstruction) 原因:舌后坠、分泌物或异物阻塞、喉痉挛、喉水肿 表现:不全梗阻 :呼吸困难.鼾声、完全梗阻:三凹征

7 全身麻醉的并发症及其处理(2) ⒉下气道梗阻(lower airway obstruction)
处理:托下颌、吸痰.口咽通气道.加压给氧、环甲膜穿刺.气管插管、气管切开.皮质激素 ⒉下气道梗阻(lower airway obstruction) 原因:导管扭折、堵塞或支气管痉挛 表现:肺部啰音、呼吸困难、气道压力高、缺氧 处理:选择适当的导管、插管后检查导管位置、 维持适当的麻醉深度、解痉药(氨茶碱或 氢考)

8 全身麻醉的并发症及其处理(3) ㈢通气量不足(Hypoventilation) ㈣低氧血症(Hypoxemia)
原因:颅脑损伤、麻醉药、肌松药残留、疼痛 表现:CO2潴流,低氧血症 处理:机械通气、拮抗药、镇痛 ㈣低氧血症(Hypoxemia) 原因:⑴机械故障、吸入氧浓度过低、单侧肺通气、呼 吸道梗阻;⑵弥散性缺氧; ⑶肺不张;⑷误吸; ⑸肺水肿 诊断:吸空气时,SpO2<90%,PaO2 <8kPa 吸纯氧时, PaO2 <12kPa

9 全身麻醉的并发症及其处理(4) ㈤低血压(Hypotension) ㈥高血压 表现:呼吸急促、发绀、心动过速、心率紊乱、血压升高
处理:针对病因,采取相应治疗方法 ㈤低血压(Hypotension) 原因:麻醉过深、血容量不足 诊断:收缩压下降超过基础值的30%或绝对值低于80mmHg 表现:少尿,代谢性酸中毒 处理:补充血容量、应用血管活性药物及病因治疗 ㈥高血压 原因:⑴并存疾病,如原发性高血压,甲亢、嗜铬细胞瘤 ⑵麻醉手术操作,如气管插管、压迫腹主动脉

10 全身麻醉的并发症及其处理(5) ㈦心律失常(arrhythmia) ⑶CO2蓄积 ⑷药物,如潘库溴胺、氯胺酮
诊断:舒张压高于100mmHg或收缩压高于基础值的30% 处理:减轻插管反应、维持一定麻醉深度、适当应用降 压药 ㈦心律失常(arrhythmia) 原因:麻醉过浅、低血容量、缺氧、手术牵拉、CO2蓄积 表现:心动过速、心动过缓、房早或室早 处理:病因治疗

11 全身麻醉的并发症及其处理(6) ㈧高热、抽搐和惊厥 ㈨苏醒延迟或不醒(unconciousness)
原因:小儿、药物(琥珀胆碱、氟烷)引起恶性高热 表现:恶性高热表现为肌肉持续收缩,体温急剧升高, PaCO2迅速升高 处理:物理降温,丹曲洛林 ㈨苏醒延迟或不醒(unconciousness) 原因:药物过量、循环呼吸功能衰竭或水、电解质、糖 代谢紊乱。低温。 表现:全麻后超过2小时意识仍不恢复。

12 局 部 麻 醉 (LOCAL ANESTHESIA)
概念:用局部麻醉药暂时阻断某些周围神经冲动传导,使受这些神经支配的相应区域产生麻醉作用,称为局部麻醉。 特点:病人清醒,操作方便,并发症少,费用低廉。

13 局麻药的药理(PHARMACOLOGY)
㈠化学结构和分类 ⒈结构(如图):含芳香族环、胺基团和中间链 ⒉分类:根据中间链分为酯类(esters)和酰胺类(amides)

14 PHARMACOLOGY OF LOCAL ANESTHETICS
㈡理化性质和麻醉性能 ⒈解离常数(pKa):①pKa越大,起效时间越长; ②pKa越大,弥散性能越差 ⒉脂溶性:脂溶性越高,麻醉效能越强 ⒊蛋白结合率:血浆蛋白结合率越高,作用时间越长 ㈢吸收、分布、生物转化和清除 ⒈影响药物吸收的因素:①药物剂量 ②作用部位 ③药物性能 ④血管收缩药 ⒉分布:血→肺→血供丰富器官→血供差器官 ⒊生物转化和清楚:酰胺类在肝中降解,酯类被假性胆 碱脂酶降解,少量原型经肾排出

15 PHARMACOLOGY OF LOCAL ANESTHETICS
㈣局麻药的不良反应 ⒈毒性反应 原因:①一次剂量超过病人耐量 ②误注入血管 ③作用部位血管丰富而未减量或未加付肾素 ④病人体质差,耐受力差,用少量也中毒—高敏 反应 表现:主要表现在中枢NS和心血管系统 NS 轻度:舌/唇麻木.头痛.头晕.耳鸣.视力模糊.嗜 睡、眩晕、寒战、语无伦次.注视困难、惊恐 严重者:出现面部和四肢肌肉震颤导致惊厥.昏迷.呼吸停止。

16 PHARMACOLOGY OF LOCAL ANESTHETICS
心血管系统:主要是抑制 早期BP升高、HR加快是中枢系统兴奋的结果,其对心肌,传导系统,血管平滑肌产生直接抑制、心肌收缩力降低,CO减少,血压下降,房室传导阻滞, HR下降直至停止。 预防: 1.一次用量不得超过限量. 2.注药前回抽/边进针边注药. 3.个体化用药/血运丰富部位减量. 4.无禁忌者.加肾上腺素 5.术前用药用安定/巴比妥类药物.

17 局麻药中毒 治疗: 1.停药 2吸氧 3.轻度可用安定0.1mg/kg静住/肌注
治疗: 1.停药 2吸氧 3.轻度可用安定0.1mg/kg静住/肌注 4.发生抽搐,惊厥.静注硫喷妥钠1-2mg/kg.或琥珀胆碱 1mg/kg 5.低血压用麻黄素.间羟胺 6.心率缓慢;阿托品 7.呼吸心跳停止;心肺复苏

18 PHARMACOLOGY OF LOCAL ANESTHETICS
⒉过敏反应 酯类多见,酰胺类少见 表现:出现荨麻疹、咽喉水肿、支气管痉挛、 BP降低。 治疗:给激素及抗组胺药,严重时静注肾上腺 素 mg

19 ㈤常用局麻药 普鲁卡因 丁卡因 利多卡因 布比卡因 理化性质 pKa 脂溶性 血降蛋白结合率(%) 9.0 低 5.8 8.5 高 75.6
7.9 中等 64.3 8.1 95.6 麻醉性能 效能 弥散性能 起效时间 作用时间(h) 一次限量(mg) 表面麻醉 局部浸润 神经阻滞 0.75~1 1000 2 ~ 3 40(表) 80(阻) 1 ~ 2 100(表)400(局、 阻) 5 ~6 150

20 局麻方法 作用部位 常用药物 并发症 表面麻醉 粘膜表面 1~2%丁卡因 2 ~4%利多卡因 局麻药中毒 局部浸润 组织内神经末梢
0.5%普鲁卡因 0.5%利多卡因 区域阻滞 组织周神经纤维 神经阻滞 臂丛阻滞 颈丛阻滞 肋间神经阻滞 神经干、节、丛 1~1.5%利多卡因 0.5%布比卡因 膈神经麻痹 Horner综合征 气胸

21 椎管内麻醉 (INTRAVERTEBRAL ANESTHESIA)
概念:将局麻药注入株网膜下腔或硬膜外腔产生的下半身或部位麻醉称椎管内麻醉。 特点:⒈病人神志清醒    ⒉镇痛效果确切,肌松效果良好 ⒊不能完全消除内脏牵拉反射 ⒋可能引起生理紊乱

22 椎管解剖(1) ㈠脊柱和椎管 四个生理弯曲

23 椎管解剖(2) ㈡韧带 由外至内为:棘上韧带、棘间韧带和黄韧带

24 椎管解剖(3) ㈢脊髓、脊膜与腔隙 脊髓下端:L1下缘或 L2上缘 脊膜:软膜、株网膜、 硬膜 腔隙:株网膜下腔、 硬膜外腔、 硬膜下腔

25 椎管解剖(4) ㈣根硬膜、根部株网膜和根软膜
即硬膜、株网膜、软膜延脊神经向两侧延伸包裹脊神经根的部分,有绒毛结构,作用为引流脑脊液和清除株网膜下腔的颗粒物。 ㈤骶管 椎管位于骶骨内的部分,为行骶管阻滞的作用部分。 ㈥脊神经 共31对(颈8,胸12,腰5,骶5,尾1),由前后根合并而成。前根由运动和交感传出纤维组成,后跟由感觉和交感传入纤维组成。

26 椎管内麻醉生理(1) ㈠脑脊液 成人总容量:120~150ml,脊株网膜下腔内25~30ml ㈡药物作用部位
物理性质:透明,pH7.35,比重1.003~1.009 ㈡药物作用部位 主要作用部位为脊神经根,其次为脊髓表面 药物扩散途径:株网膜下腔阻滞为直接作用于脊髓。 硬膜外阻滞可能为:①通过蛛网膜绒毛入根部蛛网膜下腔 ②.药液渗出椎间孔在椎旁阻滞脊神经③.直接透过硬脊膜和蛛网膜,作用于神经根和 脊髓表面

27 椎管内麻醉生理(2) ㈢阻滞作用和麻醉平面 各神经被阻滞后产生的作用:感觉—镇痛;交感—减轻内脏牵拉反应;运动—肌松
各神经比阻滞的顺序:交感>感觉>运动 各神经比阻滞的平面:交感>感觉(2~4)> 运动 (1~4 ) 麻醉平面:感觉神经被阻滞后用针刺法测出的皮肤痛 觉消失范围。

28 椎管内麻醉生理(3) 脊神经节段的体表分布 T2—— 胸骨柄上缘 T4——两侧乳头联线 T6—— 剑突下 T10——脐
T12——耻骨联合上2~3cm L1~3——大腿前面 L4~5——小腿前面和足背 S1~5——大、小腿后面和会 阴区

29 椎管内麻醉生理(4) ㈣椎管内麻醉对机体的影响 ⒈ 呼吸:主要取决于麻醉平面,尤以运动神经阻 滞范围为主
⒉循环:交感神经阻滞→外周血管扩张→回心血 量减少→血压下降 交感神经阻滞→迷走神经张力↑→心动 过缓 ⒊其它:恶心呕吐,尿潴留

30 椎管内麻醉的方法 ㈠株网膜下腔阻滞(Subarachnoid space block)
又称腰麻(Lumbar anesthesia)或脊麻(Spinal anesthesia) ⒈分类 ⑴按局麻腰比重:重比重液、等比重液、轻比重液 ⑵按麻醉平面:高平面>>中平面> T10 >低平面 ⑶按给药方式:单次法和连续法 ⒉腰椎穿刺术 体位:侧卧屈曲位或坐位(如图) 穿刺间隙:成人—L 3~4间隙

31

32


Download ppt "全身麻醉的实施(1) 诱导(Induction) ⒈吸入诱导法: 开放点滴法 面罩吸入法 ⒉静脉诱导法: 维持(Maintenance)"

Similar presentations


Ads by Google