（cerebral infarction CI）

Presentation on theme: "（cerebral infarction CI）"— Presentation transcript:

1 （cerebral infarction CI）
脑梗死 （cerebral infarction CI）

2 教学内容 　　　　　概念 　　　　　分类 　　　　　　脑血栓形成 　　　　　　　　　脑栓塞 　　　　　　　　　（腔隙性脑梗塞） 　　　　　　　　　　　（脑分水岭梗塞）

3 概 念 脑梗死（cerebral infarction CI） 系各种原因导致脑动 脉血流中断，局部脑组 织发生缺血缺氧性坏死或
概 念 　脑梗死（cerebral infarction CI） 　系各种原因导致脑动 　脉血流中断，局部脑组 　织发生缺血缺氧性坏死或 　脑软化而出现相应神经功能缺损。

4 脑血栓形成 一、概念 八、护理评估 二、病因和发病机制 九、常用护理诊断 三、病理和病理生理 十、护理目标 四、临床表现 十一、护理措施
一、概念　　　　　　　八、护理评估 二、病因和发病机制　　九、常用护理诊断 三、病理和病理生理　　十、护理目标 四、临床表现　　　　　十一、护理措施 五、实验室及辅助检查　十二、护理评价 六、诊断要点　　　　　十三、其他护理诊断 七、治疗要点　　　　　十四、保健指导

5 一、概 念 脑血栓形成（cerebral thrombosis） 即动脉血栓性脑梗死。 是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形
一、概　念 　脑血栓形成（cerebral thrombosis） 　即动脉血栓性脑梗死。 　是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形 　成血栓，造成该动脉供血区血流中断，局部组 　织发生缺血、缺氧、坏死而出现相应的神经症 　状和体征。

6 二、病因与发病机制 病因 脑动脉粥样硬化（伴高血压最常见）；脑动脉炎；先天性脑动脉狭窄；血液粘稠度增加。 诱因
　病因 　脑动脉粥样硬化（伴高血压最常见）；脑动脉炎；先天性脑动脉狭窄；血液粘稠度增加。 　诱因 　所有导致血流缓慢、血压降低的因素。

7 二、病因与发病机制 　发病机制 　粥样斑块脱落→管壁溃疡→plt粘附→血栓 　　　↓ 　　　　　　　　　　　　　↑促进 　管腔狭窄 ＋ 血压下降、血流缓慢、脱水

8 三、病理与病理生理 病理分期（梗死后） 超早期（1－6h） 急性期（6－24h） 坏死期（24－48h） 软化期（3d－3W ）
　病理分期（梗死后） 　超早期（1－6h） 　急性期（6－24h） 　坏死期（24－48h） 　软化期（3d－3W ） 　恢复期（3－4W后）

9 三、病理与病理生理 病理生理 缺血半影区（半暗带: IP）： 梗死灶中心坏死区周围可恢复的部分血流 灌注区。 治疗时间窗：
　病理生理 　缺血半影区（半暗带: IP）： 　梗死灶中心坏死区周围可恢复的部分血流 　灌注区。 　治疗时间窗： 　卒中发生后最有效的治疗时间（6h之内）。

10 四、临床表现 临床特点 多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、 糖尿病者； 安静或休息状态发病，部分有前驱症状（肢 体麻木、无力等）；
　临床特点 　多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、 　糖尿病者； 　安静或休息状态发病，部分有前驱症状（肢 　体麻木、无力等）； 　起病缓慢，症状在数小时到3天达高峰； 　多无头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。

11 四、临床表现 临床类型 完全型卒中（complete stroke）； 进展型卒中（progressive stroke）；
　临床类型 　完全型卒中（complete stroke）； 　进展型卒中（progressive stroke）； 　缓慢进展型卒中； 　大块梗死型卒中（大面积梗死）； 　可逆性缺血性神经功能缺失。

12 四、临床表现 因梗死部位不同表现亦异 最常见表现为： 失语、偏瘫、偏身感觉障碍 特 别 提 示

13 五、实验室及其他检查 头颅CT 24－48h后出现低密度影像。 脑血管造影 显示动脉瘤、动脉炎、狭窄和闭塞部位。 血生化
　脑血管造影 　显示动脉瘤、动脉炎、狭窄和闭塞部位。 　血生化 　血糖、血脂、血流变等。

14 脑 血 栓 形 成 所 致 低 密 度 影 像

15 五、实验室及其他检查 　脑脊液 　非必检项目。 　外观正常或血性（出血性梗死）。 　压力正常或增高（大面积梗死）。

16 六、诊断要点 　50岁以上 　高血压、糖尿病、高血脂、高血糖病史 　安静状态下发病 　局灶定位症状而无全脑症状 　头颅CT呈低密度影像

17 七、治疗要点 时间：发病后6h以内。 药物：尿激酶、链激酶、t-PA。 年龄< 75岁；无明显意识障碍；发病< 6h；
　急性期－溶栓 　时间：发病后6h以内。 　药物：尿激酶、链激酶、t-PA。 　年龄< 75岁；无明显意识障碍；发病< 6h； 　瘫痪肢体肌力< 3级；排除TIA；CT排除脑 　出血而低密度影尚未出现；无出血性疾病或 　出血素质。

18 七、治疗要点 急性期－调整血压 高血压（收缩压>220mmHg）： 卡托普利维持血压于180／100mmHg。 低血压：
　急性期－调整血压 　高血压（收缩压>220mmHg）： 　卡托普利维持血压于180／100mmHg。 　低血压： 　生脉饮、参脉注射液等适当升血压。

19 七、治疗要点 急性期－控制脑水肿 脑水肿高峰期为病后48h－5d。 20％甘露醇、10％复方甘油、速尿、白蛋白。
　急性期－控制脑水肿 　脑水肿高峰期为病后48h－5d。 　20％甘露醇、10％复方甘油、速尿、白蛋白。 　重者予20％甘露醇 ＋ 地塞米松10mg静脉点滴。

20 七、治疗要点 　急性期－改善微循环 　低分子右旋糖酐。 　急性期－抗凝 　肝素、华法令。 应严格掌握适应症，以防出血

21 七、治疗要点 急性期－血管扩张剂 应用时间： 发病以后24h内或2w以后。 常用药物： 尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪、西比灵。 引起问题：
　急性期－血管扩张剂 　应用时间： 　发病以后24h内或2w以后。 　常用药物： 　尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪、西比灵。 　引起问题： 　加重脑水肿；降低病变区血流量。

22 七、治疗要点 　急性期－高压氧 　 促进侧支循环形成；“反盗血”；增强脑 组织有氧代谢。 　　　　　　　　　急性期－抗血小板聚集 　　　　　　　　　肠溶阿司匹林、双嘧达莫。

23 七、治疗要点 急性期－脑代谢活化剂和中药 胞二磷胆碱、脑活素、心脑通、都可喜等。 丹参、川芎嗪、脉络宁、黄芪。 急性期－手术
　急性期－脑代谢活化剂和中药 　胞二磷胆碱、脑活素、心脑通、都可喜等。 　丹参、川芎嗪、脉络宁、黄芪。 　急性期－手术 　颈动脉内膜切除手术、颅内外动脉吻合术及 　开颅减压术等。

24 七、治疗要点 　恢复期 　促进康复： 　按摩、被动运动、针灸、理疗、功能训练。 　预防性用药： 　肠溶阿司匹林、尼莫地平、维生素E。

25 八、护理评估 病史 病因和诱因、主要及其伴随症状、高危因素。 身体评估 生命体征、意识和精神状态、肌力和肌张力、 语言功能等。 辅助检查
　病史 　病因和诱因、主要及其伴随症状、高危因素。 　身体评估 　生命体征、意识和精神状态、肌力和肌张力、 　语言功能等。 　辅助检查 　血糖、血脂、血流变、头颅CT等。

26 九、常用护理诊断 　躯体移动障碍 　　与神经细胞损害有关。 　　　　吞咽障碍 　　　　　与肢体瘫痪和认知障碍有关。 　　　　　　语言沟通障碍 　　　　　　　与语言中枢功能受损有关。

27 十、护理目标 　病人躯体活动能力恢复到最佳状态 　病人吞咽功能逐渐恢复正常 　病人语言表达能力逐渐恢复或达最 　佳状态

28 十一、护理措施 躯体移动障碍 心理和生活护理；康复训练；安全和用药护理。 吞咽障碍 评估症状的严重程度；加强饮食指导；防止
　躯体移动障碍 　心理和生活护理；康复训练；安全和用药护理。 　吞咽障碍 　评估症状的严重程度；加强饮食指导；防止 　发生窒息；加强鼻饲饮食的护理。 　语言沟通障碍 　心理支持；渐进性语言训练。

29 十二、护理评价 　病人肢体肌力逐渐恢复且生活自理能力增强 　　　病人吞咽功能逐渐恢复且未出现营养 　　　　　失调 　　　　　　　病人能与他人进行有效沟通

30 十三、其他护理诊断 　　焦虑 　　　与担心疾病预后等有关。 　　　　有废用综合征的危险 　　　　　　与肢体瘫痪致长期卧床有关。 　　　　　　　知识缺乏 　　　　　　　　缺乏疾病的相关知识。

31 十四、保健指导 　　积极治疗原发病 　　控制高危因素 　　调节饮食 　　缓慢变换体位 　　适度体育活动 　　康复治疗知识和自我护理的方法