过敏性紫癜.

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1 过敏性紫癜

2 概述 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预后

3 一般治疗 休息、饮食指导:急性期卧床休息,少渣饮 食；消化道出血时禁食。 去除过敏原、抗过敏:应用抗组胺药物。 抗感染： 抗凝:双嘧达莫(潘生丁)、肝素,血栓形成 时可选择尿激酶等溶栓药。

4 对症、支持治疗 关节炎的处理:严重时使用非激素类抗 炎药。 消化道症状的处理:饮食指导,使用解 痉剂,消化道出血时静滴
　　　　　　炎药。 消化道症状的处理:饮食指导,使用解 　　　　　　痉剂,消化道出血时静滴 　　　　　　西咪替丁,必要时输血。

5 激素使用适应证 严重血管神经性水肿 严重腹痛合并消化道出血 严重肾脏病变 用法:根据情况选用不同剂型、方式及疗程
激素及免疫抑制剂 　激素使用适应证 严重血管神经性水肿 严重腹痛合并消化道出血 严重肾脏病变 用法:根据情况选用不同剂型、方式及疗程 　免疫抑制剂：重症紫癜肾炎时选用

6 其他治疗 　　免疫调节 　　中药:补肾益气、活血化淤

7 概述 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预后

8 自限性,一般预后良好； 反复发作倾向； 急性期死因主要为消化道并发症； 肾脏受累及程度是决定预后的关键。

9 川崎病

10 定义 是以急性发热，皮肤粘膜病和淋巴结肿大为特点的血管炎综合征。

11 一、病因和病理 (一)病因未明。感染、免疫反应、
一、病因和病理 (一)病因未明。感染、免疫反应、 环境理化因素 (二)病理：累及动、静脉，毛细血管。血管周围炎、血管内膜炎、全层血管炎

12 1、发热：稽流热或弛张热，１－２周。 2、皮肤粘膜：
临床表现 主要表现 1、发热：稽流热或弛张热，１－２周。 2、皮肤粘膜： （１）皮疹：寻麻疹，猩红热样疹。向心性，多形性。 　（２）肢端皮肤硬性水肿，疼痛， 关节强直，皮肤脱霄 （３）结膜充血，口腔杨梅舌，唇粘膜干燥、皲裂、出血、结痂。 3、淋巴结肿大：多见于颈部

13 心血管症状和体征 1、冠状动脉炎 动脉瘤 栓塞致死亡 2、冠状动脉受累体征：收缩期杂音、
心血管症状和体征 1、冠状动脉炎　动脉瘤　栓塞致死亡 2、冠状动脉受累体征：收缩期杂音、 心律不齐、心脏扩大多在起病１－６ 周，甚至数月至数年。 3、恢复期留有冠状动脉病变。 其他伴随症状 消化道、泌尿道、呼吸、中枢神经系统

14 实验室检查 (一)血液： 白细胞增高，中性为主 　 血小板升高 　血沉、Ｃ－反应蛋白增高 α2球蛋白增高  CD３、CD４减少，IgE、IgM、IgA增 高

15 心血管系统检查 　　心电图：ＳＴ－Ｔ改变，Ｐ－Ｒ、
Ｑ－Ｔ间期延长；心律失常， 低电压。 　　超声心动图：冠状动脉扩张，动脉瘤 形成。 尿液：白细胞增多，脓尿。 脑脊液：白细胞增多，淋巴细胞为主。

16 诊断 诊断标准： １、持续发热５天以上 　　２、结合膜充血 　　３、口唇鲜红、皲裂、杨梅舌 　　４、手足硬肿、掌趾红斑、指趾脱皮 　　５、多形性红斑样皮疹 　　６、颈淋巴结肿大 　　　　符合５项（需包括发热）可确诊

17 鉴别诊断 猩红热、败血症、儿童类风湿病 渗出性多形红斑

18 治疗　 减轻血管炎症，抗血小板凝集 1、阿斯匹林　30—50mg/kg·d，热退 后减为3—5mg/kg·d。至症状消失， 血沉正常。共８－１２周。 　 冠状动脉扩张： 　　　　　　　　加　潘生丁3－5mg/kg·d 维生素Ｅ20-30mg/kg·d

19 2、大剂量丙种球蛋白静脉滴注。减少冠状动脉病变 400mg/kg·d，连续５天输注。 或２ｇ/kg，一次输注。 3、对症及支持疗法：如能量合剂
一般禁用肾上腺皮质激素

20 随访 　　恢复后半年－１年需随访。冠状动脉病变，长期随访。 ３－６个月复查超声心动图。

21 麻　疹 Measles

22 概述 病原和流行病学 发病机制和病理改变 临床表现 并发症 诊断 鉴别诊断 流行病学及预防 治疗 新进展

23 概　述 由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病 临床上以发热、咳嗽、结膜炎、口腔麻疹黏膜斑、全身斑丘疹及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征

24 麻疹病毒在外界生存力弱，对紫外线和消毒剂敏感
病原和流行病学 麻疹病毒在外界生存力弱，对紫外线和消毒剂敏感 感染早期病毒在患者呼吸道大量繁殖，通过呼吸道进行传播 患者是唯一的传染源，出疹前后的5天均有传染性 以冬春季发病为多

25 发病机制和病理改变 鼻 病毒 局部上皮细胞和 病变部位单核细胞 咽 淋巴组织中繁殖 浸润增生形成多核 巨细胞 血液 单核细胞 基本病变主要见于皮肤 淋巴组织 呼吸道 肠道粘 向全身传播 膜和结膜 临床症状

26 概述 病原和流行病学 发病机制和病理改变 临床表现 并发症 诊断 鉴别诊断 流行病学及预防 治疗 新进展

27 典型麻疹(Typical measles)
潜伏期 一般为6～18天(平均10天)，此期可有轻度体温上升和全身不适。 前驱期 指从发热至出疹,一般为3~4天。主要表现：发热、上呼吸道炎症、眼结合膜炎、 麻疹黏膜斑

28 Koplik’s spots (麻疹粘膜斑)
时间：发疹前2～3天出现 位置：开始见于下磨牙相对的颊黏膜上，以后累及 整个颊部并蔓延至唇部黏膜 形态：直径约0.5～1mm的灰白色小点，外有红晕 发展： 1天内很快增多，出疹后逐渐消失

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30 典型麻疹(Typical measles)
出疹期 发热3~4天后出现皮疹伴全身症状加重 出疹顺序 耳后、发际→额、面部→颈→躯干→四肢,达手掌、足底 皮疹性质 红色斑丘疹，疹间皮肤正常

31 典型麻疹(Typical measles)
恢复期　 出疹3～4天后全身症状好转，皮疹按出疹先后顺序消退，伴有糠麸样脱屑及棕色色素沉着，一般7～10天痊愈

32 概述 病原 发病机制 病理 临床表现 并发症 诊断 鉴别诊断 流行病学及预防 治疗 新进展

33 肺炎 是麻疹常见的并发症，多见于出疹期，继发细菌或其它病毒感染 喉、气管、支气管炎 心肌炎 麻疹脑炎及亚急性硬化性全脑炎 结核病恶化 营养障碍与维生素A缺乏症

34 概述 病原 发病机制 病理 临床表现 并发症 诊断 鉴别诊断 流行病学及预防 治疗 新进展

35 麻疹接触史 典型临床表现 前驱期鼻咽部找多核巨细胞及尿 中检测包涵体细胞 ELISA法检测麻疹抗体

36 概述 病原 发病机制 病理 临床表现 并发症 诊断 鉴别诊断 治疗 流行病学及预防 新进展

37 无特异抗病毒治疗 支持治疗和对症治疗

38 一般治疗 给予易消化的富有营养的食物，补 充充足水分；保持皮肤、粘膜清洁。 卧床休息，房内保持适当的温度和
湿度，有畏光症状时房内光线要柔和。

39 对症治疗 高热可用小量退热剂，出疹期避免急骤 退热烦躁者镇静；剧咳时镇咳祛痰。 继发细菌感染可给抗生素，补充维生素A。

40 概述 病原 发病机制 病理 临床表现 并发症 诊断 鉴别诊断 治疗 流行病学及预防 新进展

41 传染源： 麻疹患者 (prevention) 控制传染源： 隔离患者： 出疹后５天 并发肺炎者10天 接触过麻疹的易感者： 隔离检疫3周
流行病学　　　(epidemiology)　 传染源：　　　 麻疹患者 预　防 (prevention) 控制传染源： 隔离患者： 出疹后５天 并发肺炎者10天 　 接触过麻疹的易感者： 隔离检疫3周

42 传播途径： 主要是呼吸道飞沫 传播 (prevention) 切断传播途径： 房间通风，病人住所、衣物按规定消毒
流行病学　　　(epidemiology)　 传播途径：　 主要是呼吸道飞沫 传播 　　　　 预　防 (prevention) 切断传播途径： 房间通风，病人住所、衣物按规定消毒

43 (active immunization) 被动免疫 (passive immunization)
流行病学　　　(epidemiology)　 易感性: 人类对麻疹病毒普 遍易感 易感者： 未曾患过麻疹或未接 种过麻疹疫苗者 　　　　　　　　　　　　　　　　 预　防 (prevention) 保护易感人群： 主动免疫 (active immunization) 被动免疫 (passive immunization)

44 加强麻疹的监测管理 目的 有助于了解麻疹的流行病学特征 评价预防控制措施的效果 为制定有效的控制策略提供依据 方法
目的 有助于了解麻疹的流行病学特征 评价预防控制措施的效果 为制定有效的控制策略提供依据 方法 对疑似病例进行流行病学调查和必要的实验室检查 及时报告并采取针对性措施进行隔离观察 预防和控制疫情的发生和蔓延

45 脊髓灰质炎

46 一．概述 ★ 脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)引起严重危害儿童健康的急性传染病，是小儿致残的主要疾病之一。 ★ 俗称“小儿麻痹症”

47 二．病原学 ● 病原体 脊髓灰质炎病毒 肠道病毒属 ● 抗原性：
● 病原体 脊髓灰质炎病毒 肠道病毒属 ● 抗原性： 可分为I、II、III3个血清型，型间很少有交叉免疫目前国内外发病与流行多以I型居多。 近年来服疫苗地区多见II、III型感染

48 传染源 传播途径 易感性 人是唯一贮存宿主 病人、 隐性感染者及无症状病毒携带者是传染源
病人、 隐性感染者及无症状病毒携带者是传染源 隐性感染者及无症状病毒携带者是主要传染源，通过粪便排毒，排毒时间可达数月 传播途径 主要通过粪—口途径传播，病初可以通过呼吸道传播 易感性 人群普遍易感，感染后可获得同型 病毒持久的免疫力。Ⅰ型和Ⅱ型间存在交叉免疫 5岁以上儿童及成人多通过隐性感染或的免疫力

49 三．流行病学 发病年龄为6个月至5岁的小儿最高 在温带地区，夏秋季发病率高， 轻型病例增加；发病年龄有增高趋势；
流行时以隐性感染及无瘫痪型轻症病例为多 I型病毒引起流行及瘫痪型多。年长儿和成人、男孩、发生瘫痪比例较多 。

50 四．发病机制与病理解剖 主要累及运动神经元

51 病理 嗜神经病毒，主要累及 中枢神经系统运动神经细胞。
以脊髓以前角运动神经细胞病变最重，脑干次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重，尤其是腰段受损严重，以下肢瘫痪多见。 病灶特点为散在不对称及多发。

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54 五．临床表现 ● 潜伏期一般为5-14d ● 临床表现轻重不等，分为： 无症状型(隐性感染) 90％以上 顿挫型 4％-8％
无症状型(隐性感染) 90％以上 顿挫型 ％-8％ 无瘫痪型 %-2% 瘫痪型 %

55 五．临床表现 隐性感染或无症状型：无症状，鼻咽分泌物和粪便排毒，血清抗体升高 顿挫型：不典型上呼吸道感染症状和消化道症状。早期排毒，抗体阳性
无瘫痪型：出现神经系统症状，但不发生瘫痪。无菌性脑膜炎改变 瘫痪型：

56 瘫痪型表现 分以下各期： ● 前驱期 ● 瘫痪前期 ● 瘫痪期 ● 恢复期 ● 后遗症期

57 前驱期 主要表现 上呼吸道感染及胃肠炎症状 双峰热：儿童多见 多于l~4d退热，症状消失，此为顿挫型。

58 瘫痪前期 多数病人由前驱期进入，少数与前驱期热退4-7 天出现 主要表现为发热及中枢神经系统症状 如经3-5d恢复，则为无瘫痪型。
少数病人进入瘫痪期。

59 瘫痪期 ◆ 多在起病2-7d后，体温开始下降时出现 瘫痪，以后逐渐加重，48h内达高峰 ◆ 一般体温正常后，瘫痪亦停止进展
◆ 根据病变部位，有以下类型

60 l．脊髓型 ◆ 最多见 瘫痪特点： 为下运动神经原性迟缓性瘫痪，肌张力减退
◆ 最多见 瘫痪特点： 为下运动神经原性迟缓性瘫痪，肌张力减退 瘫痪表现多不对称：常见四肢瘫痪，尤以下肢瘫痪多见，多数为单肢瘫痪； 近端重于远端 多不伴有感觉障碍 可累及任何肌肉及肌群：严重可导致呼吸衰竭，肠麻痹、尿潴留或失禁

61 2．脑干型(球麻痹或延髓麻痹型) 3．脑型（弥漫性或局灶性脑炎） 较少见。 4．混合型 占瘫痪型病例的6-25%，常与脊髓型同时发生
病变主要在延髓及脑桥。 3．脑型（弥漫性或局灶性脑炎） 较少见。 表现与病毒性脑炎非常类似 发热、剧烈头痛、烦躁不安、嗜睡、震颤、昏迷及惊厥，可有上运动神经原瘫痪。 4．混合型 上述各型同时存在 以脊髓型及脑干型同时存在最常见

62 (四)恢复期 ▲ 一般从肢体远端小肌群开始恢复 ▲ 继之近端大肌群，肌腱反射亦逐渐出现
▲ 最初1-2个月恢复较快，6个月后则恢复慢，脑神经损伤多能恢复正常 ▲ 轻者l-3个月恢复，重者常需12-18个月甚至更久才能恢复

63 (五)后遗症期 ▲ 因运动神经细胞损伤严重而发生的瘫痪和肌肉萎缩，l-2年仍不恢复则为后遗症
▲ 可导致肌肉萎缩及畸形，如脊柱弯曲、足内翻、足外翻及足下垂等 影响小儿生长发育

64 六．实验室检查 (一)脑脊液检查 发病后第l周与病毒性脑膜炎相似，WBC轻度增多 热退后呈蛋白—细胞分离现象 (二) 血清学检查
用ELISA法检测血及脑脊液中特异性IgM抗体，可作早期诊断。 (三) 病毒分离 起病后l周内，从鼻咽部、血、脑脊液及粪便中可分离出病毒，粪便中病毒存在时间长，从潜伏期至病后3周或更长。

65 诊断 ★ 流行病学资料 当地有本病发生，未曾服用过 脊髓灰质炎疫苗的小儿。 ★ 临床表现 有发热、多汗、烦躁、肌肉疼痛及
★ 流行病学资料 当地有本病发生，未曾服用过 脊髓灰质炎疫苗的小儿。 ★ 临床表现 有发热、多汗、烦躁、肌肉疼痛及 肢体感觉过敏者应怀疑本病，如出现分布不 对称的肢体弛缓性瘫痪，则本病之临床诊断 可成立。 ★ 实验室检查 确诊需做病毒分离或血清特异性抗 体检测。对无症状型、顿挫型及无瘫痪型患者，则亦须依据流行病学资料、实验室病毒分离和(或)血清学特异性抗体检测来确诊

66 九. 鉴别诊断 1．感染性多发性神经根炎 ：瘫痪为对称性，伴感觉障碍 2．急性脊髓炎：脊髓横贯性损伤 3．其他肠道病毒感染：症状轻
3．家族性周期性瘫痪：血钾降低 4．假性瘫痪 5．脑型或脑干型脊髓灰质炎：病毒性脑炎

67 治疗 治疗重点为对症和本病无特效治疗，目前是可防而不可治。 支持治疗

68 急性期 前驱期及瘫痪前期 ★卧床休息40天，隔离 ★尽量避免劳累、肌肉注射、手术等刺激及损伤，可减少瘫痪的发生。
★保证足够的液体量、电解质及热量； ★病情严重者可短期应用肾上腺皮质激素治疗。烦躁不安、发热及肌肉疼痛剧烈者，用镇静、解热及止痛药，以缓解症状。 ★ 继发感染时加用抗生素治疗 ★ 做好护理及病情监护。

69 瘫痪期 肢体瘫痪 ①护理好瘫痪的肢体，避免刺激和受压，保持功能体位 ②应用维生素C及能量合剂，有助于肌肉功能的恢复。
③瘫痪停止进展后，应用加兰他敏，以促进神经肌肉的传导。

70 (二)恢复期及后遗症期治疗 ★ 体温正常及瘫痪停止进展；可用针灸、按摩及理疗等，以促进瘫痪肌肉的恢复。
★ 体温正常及瘫痪停止进展；可用针灸、按摩及理疗等，以促进瘫痪肌肉的恢复。 ★ 如因严重后遗症造成畸形，须行畸形矫正术。

71 预后 病死率5-10%，伴延髓麻痹者25-75% 呼吸障碍是主要死亡原因 早期诊断、及时治疗、减少刺激可减轻麻痹的发生和发展

72 预防 主动免疫：疫苗的应用 采用以服用疫苗为主的综合措施。
多采用口服减毒活疫苗糖丸，按计划免疫方法服用，第一次在出生后2个月开始服三价混合菌苗，连续三次，间隔一个月，4岁再加强一次。服疫苗2周后可产生中和抗体。

73 口服疫苗注意事项 ①冬春季服用 ②避免用开水服药，
③口服疫苗多无不良反应，偶有低热及腹泻。 在极少情况下，疫苗株病毒可突变而恢复其对神经系统的致病性，引起接种者发生瘫痪型脊髓灰质炎； ④原发及继发免疫功能缺陷者及急、慢性心、肝、肾疾病患者忌用； ⑤有明显免疫功能低下者禁用减毒活疫苗，可用灭活疫苗

74 预防： ◆应及时隔离患者至发病后20d。病人分泌物、排泄物必须消毒。 ◆ 注意饮食饮水卫生。
◆被动免疫：对密切接触者，应肌肉注射丙种球蛋白， ml/kg，每月一次，共2次。免疫效果维持2个月

75 结 核 病 Tuberculosis

76 概述 病因 流行病学 发病机制 诊断

77 Introduction March 24 World TB Day
世界结核病日

78 人类控制结核病中三个里程碑 1882年3月Koch发现结核杆菌。 抗结核药物的问世。 分子生物学技术在结核病研究中的应用。

79 结核病的现状 全球结核感染20亿（我国5亿） 病人2000万 （我国600万）。 每年死于结核300万（我国25万） 儿童30万。
艾滋病与结核双重感染 感染达40%-50%。

80 我国结核病疫情特点 农村>城市，边疆>沿海 我国结核病疫情呈“三高一低”： 患病率高：活动性TB 523/10万
死亡率高：20.9/10万 耐药率高：初始28.1%,继发41.1％ 年递降率低：2.8%

81 World TB Day, March 24, 2004

82 Definition 结核病(tuberculosis)是 由结核杆菌引起的慢性感 染性疾病。 原发性肺结核是儿童最常 见的结核病类型。

83 概述 病因 流行病学 发病机制 诊断

84 Mycobacterium tuberculosis / 结核杆菌
& M. bovis（牛型结核杆菌） 是对人类致病的最主要的两型结核杆菌。

85 概述 病因 流行病学 发病机制 诊断

86 Transmission 结核的主要传播途径为呼吸道，小儿吸入带结核菌的飞沫或尘埃后即可引起感染，经消化道、皮肤和胎盘少见。
常见的传播源为家庭成员、密切接触的亲属、保姆、邻居，尤其是哺乳期母亲患开放型肺结核。

87 an open active TB patient
Transmission an open active TB patient

88 概述 病因 流行病学 发病机制 诊断

89 变态反应与免疫 结核病的变态反应： 初次接触TB菌 再次接触TB菌 母细胞 T细胞 肺内病灶发生渗出性周围炎 移动抑制 因子
释放 转化 T细胞 具免疫活性 T细胞 使巨噬细胞聚集在局部反应区

90 结核病的免疫 细胞免疫 感染后发病与否取决于： 细菌的数量、菌群和毒力 机体的免疫功能 易感性

91 发病机理 初次接触TB菌 再次接触TB菌 T细胞 母细胞 TB结节 肺内病灶发生渗出性周围炎 使巨噬细胞聚集在局部反应区 高浓度的结素样产物
趋化因子 移动抑制因子 激活因子 T细胞 母细胞 具免疫活性 T细胞 转化 释放 使巨噬细胞聚集在局部反应区 抵抗TB菌 产生水解酶和杀菌素 TB结节 高浓度的结素样产物 巨噬细胞死亡

92 Pathogenesis Immunity Response Allergy 同一细胞免疫免疫过程中的两种不同表现

93 概述 病因 流行病学 发病机制 诊断

94 Diagnosis Toxic symptoms of tuberculous infection / 结核中毒症状
History of contact with pulmonary patients / 结核接触史 History of BCG vaccination / 卡介苗接种史 History of other infection illness / 既往病史

95 Diagnosis 结核中毒症状 night sweat / 盗汗 fatigue / 乏力 poor appetite / 食欲减退
mild fever / 低热 night sweat / 盗汗 fatigue / 乏力 poor appetite / 食欲减退 weight loss / 消瘦

96 Diagnosis　　　 结核接触史 尤其是与活动性开放性肺结核病人的密切接触。

97 Diagnosis　　　 卡介苗接种史 卡介苗接种史 检查有无卡痕

98 Diagnosis　　　 既往病史 TB/结核 measles / 麻疹 chickenpox / 水痘 其他

99 Assisted Examination Diagnosis　 病原学诊断 结核菌检查 （查痰液、胃液等）

100

101 Assist Examination Diagnosis
病理诊断 淋巴结穿刺 组织活检 纤维支气管镜

102 结核性肉芽肿 结核特征性病变：中央为干酪样坏死，周围为增生的上皮样细胞，其内散在Langerhans巨细胞。

103 免疫学检查 Assist Examination Diagnosis 结核菌素试验(PPD or OT test)
ELISA检测PPD-IgM、IgG

104 PPD试验 PPD（Protein Purified Derivative） —纯蛋白衍化物 方法：皮内注射0.1ml（含5个结核菌素单位）

105 PPD试验 PPD结果判定：于48~72H后观测反应结果 硬结直径 <5mm 阴性 硬结直径 5~20mm 阳性
或有水疱和局部坏死

106 PPD试验 PPD-Test阳性的临床意义： 接种BCG后 曾感染TB 患结核病，有新活动病灶 临床治愈，结核菌未全部死亡
由阴转阳或反应程度由<10mm 到>20mm 且增幅 >6mm，显示新近有感染

107 PPD试验 PPD-Test阴性的临床意义： 变态反应前期 初次感染后4~8周内 免疫系统功能低下或暂时受干扰。 细胞免疫功能低下。
变态反应前期 初次感染后4~8周内 免疫系统功能低下或暂时受干扰。 细胞免疫功能低下。 结素过期或技术不当 。

108 Examination Diagnosis
(Chest X-ray)

109 结核病是由结核杆菌引起的慢性感染性疾病 结核病的早期诊断最为重要 原发性肺结核是儿童最常见的结核病类型

110 Primary Pulmonary Tuberculosis
原发型肺结核 Primary Pulmonary Tuberculosis

111 定义 病理 临床表现 诊断 治疗

112 Definition 是小儿肺结核病最常见的一种临床类型 原发型肺结核为结核杆菌初次侵入呼吸道后发生的原发感染。 包括：原发综合征
支气管淋巴结结核

113 原发综合征 （Primary complex）
☆ 原发灶 ☆ 淋巴管炎 ☆ 淋巴结炎

114 支气管淋巴结结核 （胸内淋巴结结核） （Tuberculosis of Bronchial Lymph nodes） 原发病灶范围小或已被吸收

115 性别与年龄 原发型肺结核：60%发生在小儿， 20%青少年 部位： 右侧多见，胸膜下， 肺上叶底部和下叶上部

116 定义 病理 临床表现 诊断 治疗

117 基础病理改变 渗出 增殖（结核结节、结核性肉芽肿） 坏死（干酪性坏死） 特征性病理改变： 上皮样细胞结 Langerhans细胞浸润

118 病理转归 1）吸收好转 钙化或硬结 出现钙化病变至少6~12个月 2）进展 病灶扩大 淋巴支气管瘘 肺不张、肺气肿 结核性胸膜炎
1）吸收好转 钙化或硬结 出现钙化病变至少6~12个月 2）进展 病灶扩大 淋巴支气管瘘 肺不张、肺气肿 结核性胸膜炎 3）恶化 血行播散

119 临床表现 （一）症状： 1、 发热 2、 结核中毒症状 纳差、乏力、盗汗 3、 呼吸道症状 极少，可有干咳
2、 结核中毒症状 纳差、乏力、盗汗 3、 呼吸道症状 极少，可有干咳 若出现咳嗽、多痰、咯血或呼吸困难等， 多为病情严重的表现

120 4、压迫症状：当胸内淋巴结结核胸内 淋巴结明显肿大时 压迫喉返神经—声音嘶哑 压迫气管、支气管—咳嗽、喘鸣、呼气性 或吸气性梗阻。
压迫静脉—前胸壁一侧有怒张的静脉网， 面部浮肿。 压迫膈神经—恶心，呕吐、打嗝。

121 （二）体征 可有浅表淋巴结肿大， 以颈部淋巴结肿大较为明显。 肺部体征较少， 与肺内病变的广泛程度不成比例
肺外体征：疱疹性结膜炎、皮肤结节性红斑 （和）或多发性一过性关节炎

122 诊断 早期诊断意义重大 （一）病史：详细询问接触史、BCG接种史、传染病史 注意营养状态、机体免疫功能状态。 （二）临床表现
（三）PPD试验

123 胸部X线检查 原发综合征 原发病灶 淋巴管炎 淋巴结炎 呈典型“哑铃状双极影”

124 原发综合征：哑铃状双极影

125 胸部X线检查 支气管淋巴结结核 Tuberculosis of Tracheobronchial Lymphonodus 表现为：肺门影增浓

126 支气管淋巴结结核

127 其他辅助检查 1、痰或胃液找结核菌 2、浅表淋巴结活检 3、周围血象 4、血沉 增快 5、纤维支气管镜检查 6、TB抗体

128 判断小儿结核病具有活动性的参考指标 ①结素试验≥20mm ②<3岁、尤<1岁未种卡介苗结素试验阳性 ③有发热及其他结核中毒症状
④找到结核菌 ⑤胸片显示活动性原发性肺结核改变者 ⑥血沉增快而无其他原因可解释者 ⑦纤维支气管镜检显示明显支气管结核病变

129 鉴别诊断 1、胸片检查前， 应与上感、气管炎、风湿热等鉴别 2、胸片检查后， 应与肺炎、支扩鉴别。 3、原发型肺结核以咳喘为主，
应与哮喘性支气管炎鉴别。 4、淋巴结肿大， 应与胸腺肿大，淋巴瘤鉴别。

130 治疗 原则：早期治疗、适宜剂量、联合用药、 规律用药、坚持全程、分段治疗。 治疗目的：杀灭病灶中的结核菌，防止血行播散。

131 Directly Observed Treatment, Short-course
DOTS Directly Observed Treatment, Short-course 直接督导下的短程化疗

132 DOTS for primary pulmonary tuberculosis
原发性肺结核直接督导下的短程化疗 DOTS for primary pulmonary tuberculosis 2HRZ/4HR or 9HR

133 原发性肺结核治疗的注意点： 最差的治疗是单一用药 标准化疗方案：2HRZ/4HR 推荐日剂量顿服 提倡直接督导下服药（DOTS）

134 七、转归 临床症状一般3~6个月可好转 病理好转需2年 痊愈 静止 免疫低下 进展 恶化

135 World TB Day 24 March                  "DOTS - TB cure for All " "DOTS : un traitement antituberculeux pour tous"

136 Tuberculous Meningitis
结核性脑膜炎 Tuberculous Meningitis

137 定义 病原 发病机制和病理改变 临床表现 诊断 治疗 预后

138 结核性脑膜炎是小儿结核病中最严重的类型。
常在结核原发感染后1年以内发生，尤其在初染结核3～6个月最易发生结脑。 多见于3岁以内婴幼儿。

139 定义 病原 发病机制和病理改变 临床表现 诊断 治疗 预后

140 Mycobacteria Tuberculosis
结核杆菌 Mycobacteria Tuberculosis

141 感染途径 上呼吸道感染/肺炎 血源性感染 (主要方式) 血脑屏障 B.B.B 细菌 血 脑膜 皮肤感染: 疖、脓疱、蜂窝织炎、脐炎等
肠炎: 如沙门菌感染 血脑屏障 B.B.B 细菌 血 脑膜

142 感染途径 邻近组织的感染 鼻: 鼻炎, 鼻窦炎 耳: 中耳炎, 乳突炎 颅骨损伤或脑脓肿破裂

143 定义 病原 发病机制和病理改变 临床表现 诊断 治疗 预后

144 神经系统不成熟，血脑屏障不完善，免 疫功能低下。 结脑常常是全身性粟粒性结核病的一部分。 结核邻近病灶蔓延侵犯脑膜，如脊椎、颅 骨或中耳、乳突病变等。

145 脑组织表面、脑底、脑沟、脑裂、基底 池和脊髓表面均可有不同程度的炎性渗出 物覆盖。 软脑膜、蛛网膜均可受累。 血管病变。 脑实质炎症、脑水肿、颅内压增加。

146 Infection exudate usually assemble at the base of the brain
炎症渗出物易在 脑底部积聚 Infection exudate usually assemble at the base of the brain

147 定义 病原 发病机制和病理改变 临床表现 诊断 治疗 预后

148 中枢神经系统感染临床表现 一般症候群 CNS症候群 “两颅、两脑、一脊髓” 结核中毒症状

149 两颅：颅内压增高、颅神经受累 两脑：脑膜刺激征、脑实质受累 一脊髓：脊髓受累

150 据临床表现，病程大致可分为3期 : 结脑早期（前驱期）：约1～2周 主要症状：性格行为改变

151 结脑中期（脑膜刺激期）：约1~2周 主要症状：两颅、两脑、一脊髓 颈项强直 Kernig征或Brudzinski征阳性 颅神经受累:面神经（其次是动眼神经、 　　　　　　　　　外展神经 ）； 定向障碍、运动障碍、语言障碍、意识障碍、 偏瘫等；

152 Unresponsiveness/无反应
结脑晚期（昏迷期）：约1～3周 Unresponsiveness/无反应 Opisthotonos/角弓反张 Decerebrate rigidity/(去大脑强直) Papilledema/视神经乳头水肿

153 定义 病原 发病机制和病理改变 临床表现 诊断 治疗 预后

154 注意 尽早明确诊断 警惕非典型病例

155 诊断 常有结核接触史 结核菌素试验常阳性 胸片可有结核病改变 脑脊液检查对本病的诊断极为重要 脑脊液静置几小时可有薄膜现象

156 定义 病原 发病机制和病理改变 临床表现 诊断 治疗 预后

157 对因治疗：两个关键 控制炎症 控制颅高压

158 一般治疗 休息 护理 营养

159 控制炎症 抗结核治疗

160 抗结核治疗 抗结核治疗的原则： 早期、联合、适量、规律、全程 结脑的抗结核治疗的两个阶段： 强化治疗阶段 巩固治疗阶段

161 抗结核治疗 强化治疗阶段： 3HRZS（E）or 4HRZS（E） 开始1~2周内，INH半量静脉使用，　半量口服，病情好转全量口服。

162 抗结核治疗 巩固治疗阶段： 继用INH和RFP（EMB） INH总疗程：1~2年 RFP总疗程：9~12个月

163 抗结核治疗 抗结核治疗的疗程 抗结核治疗不少于12个月 脑脊液正常后继续治疗6个月 DOTS方案 3HRZS/6HR

164 控制颅高压 肾上腺皮质激素（使用抗炎药的基础上） 可控制炎症，减少渗出，降低颅内压，减少粘连，利于脑脊液循环。
泼尼松：每日1~2mg/kg（<30~45mg/d） 1个月后减量，疗程8~12周。

165 控制颅内高压 脱水剂 20%甘露醇，每次0.5~1g/kg，30min内静推；每4~6小时一次，2~3日后减少次数，7~10日停用。 利尿剂

166 控制颅内高压 侧脑室引流 腰穿减压和鞘内注射 脑外科手术：脑脊液分流术

167 控制颅内高压 腰穿减压和鞘内注射 适应证 ①颅内压较高，激素和脱水剂治疗无效 ②脑膜炎症控制不佳，颅内压难于控制 ③脑脊液蛋白大于3g/L

168 控制颅内高压 腰穿减压和鞘内注射： 方法： 2~4周为1疗程 适量放脑脊液后，鞘内注射 N.S 2~3ml
控制颅内高压　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 腰穿减压和鞘内注射： 方法： 2~4周为1疗程 适量放脑脊液后，鞘内注射 N.S ~3ml INH ~50mg （＜3岁，剂量减半） DXM 2mg

169 对症治疗 降温 止惊 维持水、电解质、酸碱平衡 并发症的处理 高压氧治疗 其他

170 定义 病原 发病机制和病理改变 临床表现 诊断 治疗 预后

171 The stage of disease at which treatment is begun
决定结核性脑膜炎预后的两个因素 发病年龄 The age of the patient 治疗时间 The stage of disease at which treatment is begun

172 最常见的神经系统后遗症: developing retardation / 发育迟缓
cranial nerve palsies / 颅神经瘫痪 hydrocephalus / 脑积水 optic atrophy / 视神经萎缩 deafness / 耳聋 palsies / 瘫痪 coma / 昏迷 convulsion / 惊厥，抽搐 pituitary disturbances / 垂体功能紊乱

173 Latent tuberculosis infection
潜伏结核感染 Latent tuberculosis infection

174 　 由结核菌感染引起的结核菌素试验阳性（除外卡介苗接种后反应），X线胸片或临床无活动性结核病证据者，称为结核感染。

175 儿童无症状性结核感染 结核菌素试验阳性 胸部影像学检查正常 无明显阳性体征