第五章 炎症（inflammation） 第一节 概述.

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1 第五章 炎症（inflammation） 第一节 概述

2 一、炎症的概念 二、炎症的原因 具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺 激所发生的一种以防御为主的基本病理过程。 （一）物理性因子
（二）化学性因子 （三）生物性因子 （四）组织坏死 （五）变态反应

3 三、炎症的基本病理变化 （一）变质（alteration） 炎症局部组织所发生的变性和坏死形态变化 1.实质C：C水肿，脂肪变性
凝固性坏死，液化性坏死 2.间质C：粘液样变性，f蛋白样坏死

4 （二）渗出（exudation） 概念：炎症局部组织血管内的液体和细 胞成分通过血管壁进入组织间隙、 体腔、粘膜表面和体表的过程。
炎症最重要的基本病变 渗出的液体和细胞总称为渗出液（exudate）

5 （三）增生（proliferation）
在致炎因子、组织崩解产物、炎症介质 的共同作用下，炎区局部细胞发生增生。 增生的C：巨噬C、内皮C、纤维C 上皮C、实质C

6 （四）炎症的局部表现和全身反应 1.炎症的局部表现 红、肿、热、痛和功能障碍 红、热：局部血管扩张、血液加快引起。
肿：局部血管充血、液体和细胞成分渗出。 疼痛：渗出物的压迫和炎症介质的作用。

7 炎症的表现 局部：红(erythema) 肿(edema) 热(warmth) 痛(pain) 功能障碍 (loss of function)

8 2.炎症的全身反应 （1）发热（fever） 致热原（pyrogens）：引起发热的化学物 （2）白C增多 （3）单核-吞噬C系统C增生 （4）实质器官的病变

9 第五章 炎症（inflammation） 第二节 急性炎症

10 一、急性炎症过程中的血流动力学改变 炎性充血（inflammatory hyperemia） 1.细A短暂痉挛 2.血管扩张和血流加速
3.血流速度减慢

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12 二、血管通透性增加 1.小V内皮C收缩和穿胞作用增强 2.内皮C的直接损伤 3.白C介导的内皮C损伤 4.新生毛细血管的渗漏

13 三、液体渗出 炎性水肿：炎性渗出液在组织间隙积聚 漏出（transudation）：由于血液循环障碍，血管壁内外静脉 压平衡失调。 渗出液
漏出液 原因 炎症 非炎症 蛋白量 30g/L ↑ 30g/L ↓ 相对密度 >1.018 <1.018 有核C数 >1000×106/L <300×106/L Rivalta试验 阳性 阴性 凝固性 能自凝 不自凝 外观 混浊 澄清

14 四、白细胞渗出和吞噬作用 概念：白C通过血管壁游出到血管外的过程。 1.白C边集和附壁： 白C→边流→靠近血管壁→内皮滚动→粘附于血

15 粘附分子：选择素、免疫球蛋白、整合素和粘液样糖蛋白
粘附分子引起白C粘附的机制 （1）粘附分子向C表面的重分布 （2）C因子诱导内皮C表面的粘附分子的 表达 （3）趋化因子诱导白C整合素分子的构象 发生改变和亲和力↑

16 3.游出和化学趋化作用 游出（emigration）：白C通过血管壁进入 周围组织的过程 阿米巴样运动方式游出 趋化作用（chemotaxis）：白C向着炎症区 域的化学刺激物所在部位作定向移动 趋化因子（chemotactic agents）：化学刺 激物

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18 4.白C在局部的作用 （1）吞噬作用 吞噬过程 ①识别与粘附：调理素（opsonin）→IgG和C3b
细菌+IgG/C3b →+吞噬C表面 Fc受体 C3b受体 →细菌粘附在吞噬C表面

19 ②吞入： 吞噬C伸出伪足→互相吻合→吞噬体→进 入C内部+初级溶酶体→吞噬溶酶体→细菌 被杀伤、降解 ③杀伤和降解： 细菌→氧化代谢产物→杀伤

20 （2）免疫作用 巨噬C、淋巴C 巨噬C吞噬处理抗原信息→T/B淋巴C T Cell →受Ag刺激→致敏淋巴C+相应Ag →释放多种淋巴因子→细胞免疫作用 ☆淋巴毒素→直接杀伤带有特异性Ag的靶C ☆ IL-8 →吸引巨噬C和中性粒C

21 ☆游走抑制因子→抑制巨噬C/中性粒C移动
→聚集在炎症区域内 ☆巨噬C激活因子→增强巨噬C吞噬和杀菌能力 B淋巴C →Ag刺激→浆C →Ab →体液免 疫反应 NK细胞→溶解病毒感染的细胞

22 （3）组织损伤作用 白C 化学趋化、激活、吞噬 溶酶体酶、氧活性代谢产物、AA代谢产物 内皮C、组织损伤 坏死、崩解的白C 释放 损伤物质

23 五、炎症介质（inflammatory mediator）
概念：炎症过程中参与、介导炎症反应的 化学因子 炎症介质的一般作用特点 炎症介质+靶C上的特异性受体→发挥作用

24 炎症介质（inflammatory mediator）
（一）细胞释放的炎症介质 1.血管活性胺（vasoactive amines） （1）组胺（histamine） 存在部位：肥大C的颗粒，嗜碱性C和血小板 作用：①细A扩张，细V通透性↑ ②嗜酸性粒C →趋化性

25 （2）血清素（serotonin） 5-羟色胺（5-HT） 存在部位：血小板，肠嗜铬C 作用：与组胺相似

26 2.化生四烯酸（arachidonic acid, AA）
（1）前列腺素（prostagladin, PG） PGG2和PGH2 PGH2 →血栓素（thromboxane A2, TXA2） PGE2、PGD2和PGF2

27 （2）白C三烯（leukotrene, LT）
5-HETE、LTA4、LTC4、LTD4和LTE4 （3）脂毒素（lipoxins） 作用：抑制中性粒C的粘附及趋化作用

28 AA代谢产物的作用： 扩血管作用： PGD2、PGE2、PGF2和PGI2 趋化作用： 5-HETE和LT →白C有趋化作用 其他： PGE2 →疼痛、发热

29 3.细胞因子（cytokines） 产生C：激活的淋巴C，单核-吞噬C 内皮C，上皮C 作用：参与C免疫反应 IL-1，TNF →白C粘附，发热 促进中性粒C聚集、激活 IL-8 →中性粒C趋化因子和激活因子

30 4.血小板激活因子（platelet activating factor, PAF）
产生C：嗜碱性粒C，单核C和内皮C 作用：作用于靶C/刺激白C→合成其他炎症介质 增加血管通透性 促进白C聚集、粘附和趋化

31 5.溶酶体成分 6.一氧化氮和氧自由基 （1）一氧化氮（NO） 作用：血管平滑肌松弛，血管扩张 减少血小板聚集和粘附 抑制肥大C诱导的炎症 调节白C聚集程度

32 （2）氧自由基 作用：内皮C损伤→血管通透性↑ 抗蛋白酶的失活 其他C有损伤作用

33 炎症中的主要介质及其作用 作 用 主要炎症介质 扩张血管 增加血管壁通透性 趋化作用 LTB4，C5a，细菌产物，阳离子蛋白，化学因子 发热
作 用 主要炎症介质 扩张血管 组胺，缓激肽，前列腺素（PGI2,PGE2,PGD2,PGF2）,NO 增加血管壁通透性 组胺，缓激肽，C3a和C5a，LTC4、D4、E4，PAF，P物质 趋化作用 LTB4，C5a，细菌产物，阳离子蛋白，化学因子 发热 IL-1，IL-2，TNF-α，PGE2 疼痛 PGE2，缓激肽 组织损伤 氧自由基，溶酶体酶，NO

34 思 考 题 1. 回答炎症、变质、渗出、白细胞游出、白细胞边集、趋化作用、趋化因子、吞噬作用、调理素、吞入、炎症介质的概念
1. 回答炎症、变质、渗出、白细胞游出、白细胞边集、趋化作用、趋化因子、吞噬作用、调理素、吞入、炎症介质的概念 2. 如何区别渗出液和漏出液？ 3. 简述炎症介质在炎症过程中的作用？