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水、电解质代谢紊乱 血气分析
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1、体液的容量和分布 体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。
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成人体液总量占体重的60%
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影响体液容量的因素 1、年龄 体液 新生儿 1岁 2-14岁 成人 体液总量 80 70 65 60 细胞内液 35 40 细胞外液 45
30 25 20 细胞间液 15 血浆 5
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影响体液容量的因素 2 胖瘦、性别 体液总量随脂肪的增加而减少 脂肪 %~30% 肌肉 %~80% 瘦人对缺水有更大的耐受性。
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水的生理功能和平衡 生理功能 促进物资代谢 调节体温 润滑作用 结合水
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2.水平衡 正常人每人水的摄入和排出量 摄入（ml） 排出（ml） 饮水 1000~1500 食物水 700 代谢水 300
饮水 ~1500 食物水 代谢水 尿液 ~1500 皮肤蒸发 呼吸蒸发 粪便 合计 ~2500 2000~2500
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电解质的分布、功能和钠平衡 电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。
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体液的电解质分布 细胞内液ICF（mmol/L） 组织间液ECF（mmol/L） 血浆（mmol/L） Na+ 10 145 141 K+
160 4 4.1 CI- 3 115 103 HCO3- 8 30 27 HPO42- 70 1
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电解质分布
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各部分体液中所含阴、阳离子数的总和是相等的。
细胞内外液渗透压基本相等。
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电解质的生理功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成 参与新陈代谢和生理功能活动
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体液的渗透压
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血浆总的渗透压：指血浆中的阴、阳离子及非电解质分子所产生的渗透压的总和。
正常范围：280~310mmol/L
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血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子产生的渗透压。
特点：1.渗透压低，1.5mmol/L 2.维持血管内外体液交换和血容量。 血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质微粒（主要是电解质离子）产生的渗透压。 特点：1.占血浆渗透压的绝大部分 2.维持细胞内外水的平衡。
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钠平衡
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调节方式
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细调节 抗利尿激素（ADH） 醛固酮（ADS） 心房钠尿肽（ANP）
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抗利尿激素（ADH） 作用：远曲小管和集合管对水的重吸收增加
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醛固酮（ADS） 作用：保钠、保水、排氢、排钾
肾远曲小管和集合管主动重吸收Na+增加 CI-和水的重吸收增加 通过Na+—K+和Na+—H+交换而促进K+、H+排出。
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心房钠尿肽（ANP） 强大的利尿利钠作用 拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用 减轻失水或失血后血浆ADH水平增高的程度
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水、钠代谢紊乱
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水钠代谢紊乱的类型
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一、体液容量减少—脱水 体液容量减少（>2%）
一、体液容量减少—脱水 体液容量减少（>2%） 低渗性 高渗性 等渗性
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（一）低渗性脱水 概念 失钠>失水 血清钠<130mmol/L 血浆渗透压<280mmol/L
伴有明显的细胞外液下降，细胞内液稍增加
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脱水体征：因血容量减少，组织间向血管内转移，是组织间液减少更加明显，出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等。
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低渗性脱水的主要脱水部位 ECF 尤其是组织间液 对病人的主要威胁 循环衰竭
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4、低渗性脱水防止原则 去除病因 补液：纠正不适当的补液种类，一般用等渗液；低渗严重者可用3~5%高渗盐水（减轻细胞水肿） 抢救休克
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低渗性脱水分型 轻度 中度 重度 缺钠 g/kg 0.5~0.75g/kg 0.75~1.25g/kg
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（二）高渗性脱水 概念 失水>失钠 血清钠>150mmol/L 血浆渗透压>310mmol/L
细胞外液、细胞内液均减少，尤其是细胞内液
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高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少
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4、高渗性脱水防治原则 去除病因 单纯失水：补水或输注5%GS 失水>失钠：补水+补钠
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高渗性脱水分型 轻度 中度 重度 缺水量占体重 2~5% 5~10% 10%以上
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（三）等渗性脱水 概念 失水≈失钠 血清钠130~150mmol/L 血浆渗透压280~310mmol/L
细胞外液减少，细胞内液不变或稍减少
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4、等渗性脱水防治原则 去除病因 补低渗NaCL液（补水量>补钠量）
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三型脱水的比较
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二、体液容量增多 水中毒 水 肿
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水肿分类
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1、水肿的发病机制 血管内外液体交换平衡失调（组织液增多） 体内外液体交换平衡失调（钠、水潴留）
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钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症
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钾平衡的调节 钾的跨细胞转移 肾对钾排泄的调节 结肠排钾和汗液排钾
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低钾血症 血清钾<3.5mmol/L
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防治原则
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高钾血症 血清钾>5.5mmol/L
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原因 肾排钾减少 钾跨细胞分布异常（细胞内移出细胞外） 摄钾过多
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防治原则
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血气分析
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为什么做血气分析？ 可以判断 呼吸功能 酸碱失衡 确定呼吸衰竭的类型与程度 判断酸碱失衡的类型与程度
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体内的酸碱来源 来源：三大营养物质代谢产生（主要） 摄取的食物、药物（少量） （酸的产量远超过碱） 两种酸
挥发性酸：CO2+H2O ↔ H2CO3 ↔ H++HCO3- 通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节 固定酸：不能由肺呼出，仅通过肾排出，称酸碱的肾性调节 如：硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢） 甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解） β-羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）
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酸碱平衡的调节 人体调节系统非常完善 体液缓冲 肺 主要三部分组成 肾
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碳酸-碳酸氢盐系统（H2CO3--HCO3-）
特点：人体最大的缓冲对 细胞内外都起作用 占全血缓冲能力 53% 、血浆 35% 、 红细胞内 18% H+ +HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 +H2O CO2呼出体外 HCO3-/H2CO3比值趋于正常
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其它缓冲对 反应迅速、作用不持久 磷酸氢盐缓冲系统：细胞外液含量少，占全血3%；主要对肾排H+过程起较大作用 血红蛋白缓冲对
氧合血红蛋白缓冲对(HHbO2-Hb0-) 还原血红蛋白缓冲对(HHb-Hb-) 占全血缓冲能力 35% 血浆白蛋白缓冲对（HPr-Pr-) 主要在血液中起缓冲作用，全血缓冲能力7% 释放H+和接受H+而起缓冲作用 反应迅速、作用不持久
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肺在酸碱平衡中的调节 主要是通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度，使血浆中HCO3－与H2CO3比值接近正常，以保持pH相对恒定。 调节效能大，也迅速数分钟开始，30分钟即可达到高峰，通过改变肺泡通气来控制血浆H2CO3浓度的高低。
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组织细胞在酸碱平衡的调节 主要是通过离子交换来实现。 如H＋－K＋、H＋－Na＋、Na＋－K＋、 Cl－－HCO3－。
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肾在酸碱平衡的调节 肾主要是调节固定酸，通过排酸保碱、泌NH4+的作用来维持HCO3－浓度，调节pH值使之相对恒定。
作用发挥慢（12~24h），但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO3有重要作用。
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常用检测指标 PH PaCO2 碳酸氢根（HCO3-） 剩余碱（BE） 阴离子间隙（AG）
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PH 指体液内氢离子浓度的负对数 正常范围：7.35～7.45 （7.40） 静脉血pH较动脉血低0.03～0.05
反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响 意义：（1）pH＜7.35时为酸血症 pH＞7.45时为碱血症，不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡 （2）PH保持正常，但不排除无酸碱失衡 PH与[H+]的关系：PH7.40= [H+] 40
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动脉二氧化碳分压（PaCO2） 概念：是物理溶解于血浆中CO2分子产生的张力。 正常值：35-45mmHg。平均40mmHg.
意义：判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气的效果 PaCO2>45mmHg，表示通气不足CO2潴留，原发病是呼酸，继发性是代碱代偿 PaCO2<35mmHg，表示通气过度，原发呼碱或继发代酸代偿 。
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碳酸氢根（HCO3-） 实际碳酸氢根（AB） 标准碳酸氢根（SB）
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实际碳酸氢根(AB) 是隔绝空气的条件下在实际PaCO2、体温、SaO2下从血浆中测得的 HCO3-浓度。 受呼吸和代谢两方面的影响。
如：PaCO2增加， HCO3-也稍有增加。 正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。
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标准碳酸氢根（SB） 概念：全血在标准条件下，即在38℃，PaCO2 为 40mmHg、血氧饱和度100%（呼吸因素完全正常时）测得血浆HCO3-的含量。 SB：不受呼吸的影响，是判断代谢因素的指标 正常值：22-27mmol/L、平均24mmHg。
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AB与SB 正常人AB=SB，酸碱失衡时不等。 AB=SB,AB与SB均低，代酸。 AB=SB,AB与SB均高，代碱。
AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响。若SB正常，当AB>SB，CO2滞留，见于呼酸；当AB<SB，CO2排出过多，见于呼碱。
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剩余碱（BE） 定义：在标准条件下，（血红蛋白充分氧合，温度38℃，PaCO2 40mmHg）全血标本用酸或碱滴定至pH=7.40时，所须酸或碱的量（mmol/L) 正常值：±3mmol/L 不受呼吸因素的影响，只反映代谢因素的指标，代酸BE负值增加；代碱BE正值增加。
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阴离子间隙（AG） AG=UA－UC＝Na＋－（HCO3－＋Cl－） 反应未测定阳离子（UC）和未测定阴离子（UA）之差
UA在体内堆积，必定要取代HCO3－，使HCO3－下降，称为高AG代谢性酸中毒 AG正常范围8－16mmol/L AG>16mmol/L。应考虑高AG代酸存在。
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单纯酸碱平衡紊乱分类 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
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酸碱失衡的判断
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单纯型酸碱平衡紊乱的判断 根据pH或H＋的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒。 根据病史和原发失衡可判断为呼吸性还是代谢性失衡。
根据代偿情况可以判断为单一还是混合性酸碱失衡 代偿有规律： 代谢性靠肺代偿，呼吸性靠肾代偿。 单一酸碱失衡发生代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿变化一定小于原发性失衡。
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代偿调节的特点 肺快肾慢: 代偿有极限: 代偿不会过渡:代酸时,不可能单靠肺代偿而出现呼碱;呼酸时不会因为代偿出现代碱.
HCO3－原发变化， PCO2继发代偿极限为10-55mmHg； PCO2原发变化， HCO3－继发代偿极限为12-45mmol/L 代偿不会过渡:代酸时,不可能单靠肺代偿而出现呼碱;呼酸时不会因为代偿出现代碱.
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常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式 原发失衡 原发化学变化 代偿变化 预计代偿公式 代偿极限 代酸 HCO3↓ PaCO2↓
△PaCO2＝1.2×△HCO3±2 10mmHg 代碱 HCO3↑ PaCO2↑ △PaCO2＝0.7×△HCO3±5 55mmHg 呼酸 急性：△HCO3＝0.1×△PaCO2±1.5 慢性：△HCO3＝0.35×△PaCO2±3 30mmol/L 42~45mmol/L 呼碱 急性：△HCO3＝0.2×△PaCO2±2.5 慢性：△HCO3＝0.5×△PaCO2±2.5 18mmol/L 12~15mmol/L
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例：pH 7.32 、 HCO3－ 15mmol/L PaCO2 30mmHg
分析： PaCO mmHg<40mmHg 可能呼碱 HCO3－ 15<24mmol/L 可能代酸 pH < 偏酸 结论：代酸
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例：pH 7.45 HCO3- 32mmHg PaCO2 48mmHg
分析：PaCO2 48mmHg > 40mmHg 可能呼酸 HCO > 24mmol/L 可能代碱 Ph > 偏碱 结论： 代碱
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混合性酸碱平衡紊乱的判断 酸碱平衡紊乱失，机体的代偿调节有一定的规律性，即有一定的方向性、有一定的代偿范围（代偿预计值）和代偿的最大限度。
符合规律者为单纯型，不符合规律者为混合型。
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代偿调节的方向性 PaCO2与HCO3－变化方向相反者为酸碱一致型混合型酸碱平衡紊乱 如呼酸合并代酸、呼碱合并代碱。
PaCO2与HCO3－变化方向一致者为酸碱混合型酸碱平衡紊乱 如呼酸合并代碱、呼碱合并代酸。（pH无显著变化）
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代偿预计值和代偿极限 机体的代偿变化应在一个适宜的范围内，如超过代偿范围即为混合型酸碱平衡紊乱。
HCO3－原发变化， PCO2继发代偿极限为10-55mmHg； PCO2原发变化， HCO3－继发代偿极限为12-45mmol/L
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PaCO2 升高且伴有HCO3-下降必定为呼酸并代酸
例：pH PaCO2 50mmHg HCO3- 20mmol/L 分析：PaCO2 50mmHg > 40mmHg 呼酸 HCO < 24 mmol/L 代酸 pH < 偏酸 结论：呼酸并代酸
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PaCO2下降且伴有HCO3-升高必定为呼碱并代碱
例：Ph 7.57、PaCO2 32mmHg HCO3- 28mmol/L 分析：PaCO < 40mmHg…………..呼碱 HCO > 24 mmol/L…………代碱 pH > 7.40……………………碱中毒 结论：呼碱并代碱
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PaCO2 和 HCO3-同时增高或降低并pH值正常 应考虑混合性酸碱失衡的可能
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例：pH 7.37 PaCO2 75mmHg HCO3- 42mmol/L
分析：PaCO2 75mmHg明显> 40mmHg HCO mmol/L明显> 24mmol/L pH 在正常范围 用单纯性酸碱失衡公式判断 PaCO2 75mmHg> 40mmHg……………………呼酸 ΔHCO3-=0.35 × ΔPaCO2±5.58=0.35 ×(75-40) ±5.58 =36.25 ±5.58=41.83~30.67 实测HCO3- 42 > 41.83mmol/L………..提示代碱存在 结论：呼酸并代碱
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例二：pH 7.53 PaCO2 39mmHg HCO3- 32mmol/L
分析：HCO > 24、Ph > 7.40………….代碱可能 代碱公式计算： ΔPaCO2=0.9× ΔHCO3- ±5=0.9*(32-24) ±5=7.2 ±5 预计PaCO2=正常PaCO2+ΔPCO2=40+7.2±5=52.2~42.2 实测PaCO2 39mmHg < 42.2mmHg………….呼碱成立。 尽管PaCO2 在正常范围，诊断 原发代酸的基础上合并相对呼碱
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