概 述 有机磷农药是目前国内外使用最多的一类广谱高效杀虫剂。 品种多、毒性强、杀虫谱广。 杀虫方式有触杀、胃毒、熏杀和内吸等。

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1 急性有机磷农药中毒 Acute Organ-phosphorus Pesticides Poisoning 南京大学医学院附属鼓楼医院 王 军

2 概 述 有机磷农药是目前国内外使用最多的一类广谱高效杀虫剂。 品种多、毒性强、杀虫谱广。 杀虫方式有触杀、胃毒、熏杀和内吸等。
概 述 有机磷农药是目前国内外使用最多的一类广谱高效杀虫剂。 品种多、毒性强、杀虫谱广。 杀虫方式有触杀、胃毒、熏杀和内吸等。 对人畜均较易引起中毒。人体中毒发病率高，占各类农药中毒的首位。死亡率较高，国内平均约10%。 急救治疗新技术，被卫生部作为“十年百项重大医药卫生成果”向全国推广。 1939德国。 50年代用于农业，我国每年需24万吨农药，有机磷占1/3-1/2。每年5－7万人。1991年评为十年百项。

3 有机磷农药的理化性质 大多呈暗棕色有蒜臭味的油状液体，具有脂溶性、挥发性，一般不溶于水而易溶于有机溶剂。对光、热、氧较稳定，遇碱易分解失效（敌百虫遇碱毒性增强）。 基本化学结构相似： R和R‘可为不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯基等；x可为酸根、硝基酚或含氯、含硫的直链碳氢化合物。Y为氧或硫。

4 有机磷农药的分类 1、按毒性大小分四类： 剧毒类：LD50<10mg，如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等。
高毒类：LD mg/kg，如甲基对硫磷、甲胺磷、久效磷、氧化乐果、DDV等。 中毒类：LD mg/kg，如甲基内吸磷、乐果、乙硫磷、敌百虫等。 低毒类：LD mg/kg，如马拉硫磷，氯硫磷、辛硫磷等。 大鼠口服半数致死量。1、丙氟磷、毒鼠磷、苏化203、特普等。2、

5 2、按化学结构分类： 磷酸酯类：如DDV、敌百虫、久效磷、磷胺等。
硫代磷酸酯类：如内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、氧化乐果、倍硫磷等。 二硫代磷酸酯类：如甲拌磷(3911)、乐果、马拉硫磷、谷硫磷等。 磷酰胺类：如甲胺磷、甲基环硫磷等。

6 中 毒 病 因 生产中毒：生产过程中防护不周。主要通过呼吸道和皮肤中毒。 使用中毒：使用过程污染皮肤或衣服，由皮肤或呼吸道吸入中毒。
中 毒 病 因 生产中毒：生产过程中防护不周。主要通过呼吸道和皮肤中毒。 使用中毒：使用过程污染皮肤或衣服，由皮肤或呼吸道吸入中毒。 生活性中毒：自服、误服、他杀。 精制、出料和包装时手套破损或衣服、口罩污染，或设备密闭不严，化学药物跑冒滴漏污染手或皮肤。 自杀是十大死因之一，服药占65％。

7 有机磷农药的吸收和代谢 经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道迅速吸收分布至全身各组织器官，并与组织蛋白牢固结合。
大部分在肝脏氧化和水解。氧化后毒性增加，水解后毒性减低或失去。 代谢产物大多数24h内经肾脏排出，少量由肠道排出。 肝最多，脾肾次之，脑和肌肉最少。

8 部分与各靶组织的胆碱酯酶（ChE）结合形成磷酰化ChE（中毒酶），分解缓慢，有蓄积作用。
少部分以原形存于贮存库，缓慢释放在循环重新分配。

9 吸收和代谢示意图

10 有机磷农药中毒机理 胆碱酯酶抑制作用：有机磷进入体内，磷酰根选择性地与乙酰胆碱酯酶(ChE)结合，形成磷酰化ChE，使ChE失去分解乙酰胆碱(Ach)的活性,导致胆碱能神经的传递递质Ach不能分解，大量堆积，作用于胆碱能受体（AChR）使中枢神经系统和胆碱能神经先过度兴奋后抑制，最终脑功能、呼吸循环功能衰竭而使中毒者死亡。

11 中毒酶

12 1、胆碱能神经和胆碱能受体的分布 交感和副交感神经节前纤维(N1-AchR） 副交感神经节后纤维(M-AchR）
中枢神经(M-AchR、N-AchR）

13 胆碱能神经 乙酰胆碱（Ach)

14 2、胆碱能神经元突触传递过程示意图 乙酰胆碱是胆碱能神经的传递递质

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16 3、胆碱能受体各亚型在体内的分布及生理效应

17 4、胆碱酯酶（chE）的分类和作用 名 称 真性chE（乙酰chE） 假性chE（丁酰chE） 分解最快的底物 乙酰胆碱 丁酰胆碱
名 称 真性chE（乙酰chE） 假性chE（丁酰chE） 分解最快的底物 乙酰胆碱 丁酰胆碱 Ach抑制效应 有 无 产生部位 神经细胞和骨髓红细胞 肝细胞、腺体 存在部位 中枢神经系统的灰质、红细胞、交感神经节和运动终板 神经胶织细胞、血浆、肝、肠粘膜、腺体 生理功能 水解Ach 不明 抑制后恢复 慢 快 全血中比例 60% 40%

18 5．磷酰化胆碱酯酶（中毒酶）的去向 自动活化：磷酰基自动脱落，恢复活性。 老化：磷酰基部分脱落，发生结构改变，不能再复活。
重活化：药物促使磷酰基脱落重新恢复活性。 自动活化 重活化（复能剂） 中毒酶 老化

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20 非胆碱酯酶抑制作用： 直接作用于胆碱能受体。 直接损害神经元，造成中枢神经细 胞死亡。
直接损害神经元，造成中枢神经细 胞死亡。 抑制神经毒酯酶(NTE)，造成有机磷致迟发性神经病(OPIDP)。 代谢产物、杂质、溶酶及添加剂的毒性作用（心、肺、肝及中枢神经损害）等。

21 临 床 表 现 毒蕈碱样症状和体征（Muscarine） 烟碱样症状和体征（ Nicotne） 中枢神经系统症状和体征

22 潜伏期 与农药的品种、剂量、侵入途径及机体的健康状况有关。 皮肤中毒约2-6小时，呼吸约30分钟，口服约10余分钟至2小时。

23 为过多的Ach持续作用于副交感神经和部分交感神经末梢的M-chR，而产生的异常兴奋症状。出现最早。
1、毒蕈碱样症状（Muscarine）： 为过多的Ach持续作用于副交感神经和部分交感神经末梢的M-chR，而产生的异常兴奋症状。出现最早。 表现：腺体分泌增加、平滑肌痉挛收缩、肛门和膀胱括约肌松弛及心血管抑制。

24 1、毒蕈碱样症状（Muscarine）： 眼睛：瞳孔缩小，视力模糊。 腺体分泌增加：出汗、流泪、流涎、流涕、呼吸道分泌物增多、口吐白沫。
支气管收缩：胸闷、气短、支气管痉挛、呼吸困难 胃肠道收缩：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 逼尿肌收缩：尿频。 肛门及膀胱括约肌松驰：大小便失禁。 心脏抑制、血管扩张：心率减慢，传导阻滞，血压下降。心力衰竭、心脏停搏。

25 2、烟碱样症状（Nicotne） 为过多的Ach持续作用于植物神经节、肾上腺髓质和运动神经的N-chR,引起交感神经节、肾上腺髓质和骨骼肌过度兴奋所致。 表现：皮肤和面色苍白、心率增快、血压上升（但往往被副交感神经兴奋占优势所掩盖），肌颤、肌无力、肌麻痹（呼吸肌麻痹可致周围性呼吸衰竭）。

26 3、中枢神经系统症状 为过多的Ach作用于中枢神经系统的胆碱能受体而产生的作用及直接毒性作用。。
早期兴奋：头痛、头晕、言语不清、共济失调、烦躁不安、神志恍惚等。 晚期抑制：嗜睡、昏迷、抽搐、惊厥、呼吸循环中枢麻痹、抑制、衰竭－死亡。

27 4、呼吸系统：对呼吸系统损害最严重， 呼吸衰竭是死亡的主要原因。
4、呼吸系统：对呼吸系统损害最严重， 呼吸衰竭是死亡的主要原因。 毒蕈碱样症状：支气管痉挛、呼吸道分泌物积聚，造成通气、换气障碍。 烟碱样症状：呼吸肌麻痹，外周性呼吸衰竭。 中枢神经系统症状：中枢性呼吸衰竭。

28 5、循环系统： Ach的作用，缺氧、电解质及酸碱平衡失调等因素的影响，可造成中毒性心肌病，使心肌收缩力减弱、冠状动脉供血不足，引起心律失常、心力衰竭、休克等。 恶性心律失常：Q-T间期延长伴扭转型室速、猝死。 特别是发生Q-T间期延长伴扭转型室速这类恶

29 [实验室检查] 全血chE活性可基本反映神经突触处chE活力的状况，其抑制程度与中毒程度呈相对平行关系。 诊断有机磷中毒的一项可靠指标。
判断中毒程度、指导用药、观察疗效和预后估计的重要参考指标。 正常值：>80％。

30 诊 断 接触史 典型症状和体征 全血chE活力降低（70%） 阿托品试验性治疗有效
诊 断 接触史 典型症状和体征 全血chE活力降低（70%） 阿托品试验性治疗有效 鉴别诊断：排除中暑、吗啡、巴比妥类及其它农药中毒（氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类和有机氮类）。

31 鉴别诊断 在使用农药季节，特别是夏天，易将夏季常见的疾病或非有机磷农药中毒误诊为有机磷农药中毒，或将机磷农药中毒误诊为急性胃肠炎、食物中毒、中暑、感冒和其他种类农药中毒 ，故应根据上述有机磷农药中毒诊断的主要依据与其他疾病的特点注意鉴别。有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别要点见表1。

32 表 1 有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别 有机磷农药中毒 急性胃肠炎 食物中毒 中暑
有机磷农药中毒 急性胃肠炎 食物中毒 中暑 病史 有接触有机磷农 曾暴饮、暴食或 吃过腐败 受高温影响 药史 吃过不干净食物 变质食物 体温 多正常 稍增高 增高 多在38℃以上 皮肤 潮湿、多汗 多正常 重症有脱水 重症时多汗 瞳孔 缩小 正常 正常 正常 肌颤 多见 无 无 无 流涎 有 无 无 无 呕吐 多见 多见 多见 少见 腹泻 次数少 次数多 次数多 无 腹痛 较轻 较重 较重 无 ChE活性 降低 正常 正常 正常

33 2、有机磷农药中毒与其他农药中毒相鉴别 目前除广泛使用有机磷农药外，还使用氨基甲酸酯类、拟菊酯类、有机氮类和有机硫类等农药。

34 2.1 有机磷农药中毒与氨基甲酸酯农药中毒相鉴别
氨基甲酸酯类农药是可逆性ChE抑制剂，虽然中毒机理与有机磷农药中毒相似，但不同之处是氨基甲酸酯与ChE结合形成的氨基甲酰化ChE是可逆的，能迅速脱氨基甲酰化而恢复ChE活性。因此，中毒症状持续的时间短，一般不易引起严重中毒。该农药中毒与有机磷农药中毒的主要鉴别要点见表2。

35 表2 有机磷农药中毒与氨基甲酸酯农药中毒相鉴别
有机磷农药中毒 氨基甲酸酯农药中毒 农药接触史 接触有机磷农药 接触氨基甲酸酯农药 体表或呕吐物 有大蒜臭味 无 ChE活性 降低且恢复慢 降低但恢复快 病程 长 短 阿托品用量 大 小 复能剂疗效 好 差 毒物分析 检出有机磷农药 检出氨基甲酸酯农药 呋喃丹、卡巴立、涕灭威

36 2.2 有机磷农药中毒与拟菊酯类农药相鉴别 拟菊酯类属于神经性毒物，大多数属于低毒或中毒农药，中毒机理尚未完全阐明。实验表明该类农药可使神经细胞通透性增加，钠离子通道“M”闸门关闭延缓，去极化延长，周围神经出现重复的动作电位，肌肉则持续地收缩，并由痉挛到麻痹。临床主要表现为中枢神经系统及消化系统症状。鉴别要点见表3。 敌杀死、速灭杀丁。

37 表3有机磷农药中毒与拟菊酯类农药相鉴别 农药接触史 接触有机磷农药 接触拟菊酯类农药 体表或呕吐物 有大蒜臭味 无 瞳孔缩小 一般有 一般无
有机磷农药中毒 拟菊酯类农药中毒 农药接触史 接触有机磷农药 接触拟菊酯类农药 体表或呕吐物 有大蒜臭味 无 瞳孔缩小 一般有 一般无 皮肤 潮湿多汗 有刺激症状 ChE活性 降低 正常

38 2.3 有机磷农药中毒与有机氮类农药相鉴别 有机氮类农药的中毒机理目前尚未完全阐明。现认为杀虫眯能抑制体内的单胺氧化酶，从而使5-羟色胺和去甲肾上腺素蓄积。杀虫眯农药中毒可能与生物胺蓄积有关。主要临床特点为：意识障碍、紫绀、出血性膀胱炎三大症状群。鉴别见表4。 沙虫眯、双甲眯、去甲双眯

39 表4 有机磷农药中毒与杀虫脒中毒相鉴别 有机磷农药中毒 杀虫脒中毒 农药接触史 接触有机磷农药 接触杀虫脒 体表或呕吐物 有大蒜臭味 无
有机磷农药中毒 杀虫脒中毒 农药接触史 接触有机磷农药 接触杀虫脒 体表或呕吐物 有大蒜臭味 无 瞳孔缩小 一般有 无 肌颤 可见 无 思睡 一般无 有 紫绀 不明显(呼吸困难时明显) 明显 膀胱刺激症 无 常有 皮肤潮湿多汗 常有 无 ChE活性 降低 正常

40 [中毒程度] 轻度：轻度M样症状和轻度中枢神经症状，全血chE活性在50-70%。 中度：出现N样症状，全血在ChE活性30-50%。

41 治 疗 急救原则： 尽早切断毒源和彻底清除毒物，防止继续中毒。 立即注射足量多种抗毒剂（抗胆碱药和胆碱酯酶复能剂），标本兼治。
治 疗 急救原则： 尽早切断毒源和彻底清除毒物，防止继续中毒。 立即注射足量多种抗毒剂（抗胆碱药和胆碱酯酶复能剂），标本兼治。 维持呼吸循环功能，保证药物尽快奏效。 综合对症，防止并发症。

42 一、尽早切断毒源和彻底清除毒物，防止继续中毒。
脱离毒源，更换衣服，清洗皮肤。 洗胃：抢救口服中毒成功及预防复发的重要环节。越早越彻底，预后越好。 导泻：硫酸钠或硫酸镁30-60g，禁用油类。 胃内注入吸附剂：活性炭10-20g。 呼吸、心跳骤停者：立即CPR。

43 二、立即注射足量多种抗毒剂 （抗胆碱药和胆碱酯酶复能剂）
抗胆碱药（阿托品） 复能剂（氯磷定） 复方制剂（解磷注射液）

44 1、抗胆碱药的应用： 抗胆碱药能与Ach争夺ChR，阻断Ach的作用，对抗和缓解中毒症状。也称胆碱能受体阻滞剂。生理拮抗剂，治标不治本。
外周性：阿托品、山莨菪碱、樟柳碱等 中枢性：东莨菪碱、苯那辛、开马君等 新型抗胆碱药：长效托宁

45 外周性抗胆碱药（阿托品）： 该药结构与Ach相似，能阻断Ach对M-chR的作用，迅速消除和缓解M－样症状。 周围作用较强，中枢作用较弱，具有较弱的抗呼吸中枢抑制作用。 不能阻止Ach的积蓄，也不能分解Ach。 对N－样症状和ChE复活无作用。尽早合理伍用复能剂和中枢性抗胆碱药。

46 用药原则：早期、足量、反复、尽快达到阿托品化或使M-样症状消失。
用法：IM或IV（半衰期1－2h）。首次轻度1－3mg、中度3-5mg、重度5-15mg。阿托品化前10－20分重复一次首剂半量。 病情好转或阿托品化后，1－2mg小剂量维持，2－6h一次。 症状消失或ChE活性60%以上，停药观察。

47 阿托品化指征：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干、面红、肺部罗音减少、心率加快。
阿托品中毒：瞳孔显著扩大、高热、尿潴留、烦躁不安、言语错乱、幻听幻视、意识障碍，甚至昏迷、抽搐、脑水肿、呼吸循环衰竭。

48 阿托品中毒与阿托品用量不足鉴别 阿托品中毒 阿托品用量不足 体温 明显上升 正常 脉搏 明显加快 稍快或减慢 瞳孔 散大 正常或缩小
阿托品中毒 阿托品用量不足 体温 明显上升 正常 脉搏 明显加快 稍快或减慢 瞳孔 散大 正常或缩小 神智 谵妄狂躁 淡漠、昏迷 皮肤 红而无汗 湿冷多汗 呼吸道 分泌物减少 增多 膀胱 尿潴留 尿频 四肢肌肉 抽搐抓空 肌颤 停阿托品 病情好转 病情加重

49 中枢性抗胆碱药(东莨菪碱、苯那辛、开马君)
中枢抗胆碱作用较强(对抗惊厥和呼吸中枢抑制较好），对中枢神经的M-ChR、N-ChR均有明显作用。 外周抗胆碱作用较阿托品弱。 对N样症状和ChE复活也无作用。 常用东莨菪碱 mg。与阿托品配伍时，注意减量。

50 新型抗胆碱药(长效托宁) 具有较强的中枢和外周抗胆碱作用。对中枢M-ChR、N-ChR均有明显作用(抗惊厥和呼吸中枢抑制好)。
对外周M-ChR亚型具有选择性（对M2受体无明显作用，无心率增快），且较阿托品强。 用法：IM，首次轻度1-2mg、中度2-4mg、重度4-6mg、重复剂量1－2mg （半衰期6-8h） 。 对外周N－样症状和ChE复活也无作用。

51 长效托宁与阿托品比较 药物 对M受体亚型的作用 中枢作用 M1 M2 M3 M N 阿托品 + + + + -
阿托品 长效托宁 （注：M1－中枢； M2－心脏 ； M3－腺体、平滑肌）

52 常用抗胆碱药首次用量（mg） 药 名 轻 度 中 度 重 度 阿托品 1.0-3.0 3.0-5.0 5.0-15.0
药 名 轻 度 中 度 重 度 阿托品 东莨菪碱 苯那辛 开马君 苯甲托品

53 2.复能剂 (重活化剂)的应用： 重活化作用：能使未“老化”的磷酰化胆碱酯酶重新恢复活性（是治“本”药）

54 重活化原理：

55 对抗N-症状较好，能迅速抑制肌颤，对肌无力和肌麻痹有一定的直接对抗作用。
对M-症状较差，对“老化”的中毒酶复活较困难，故应早期足量配合阿托品应用，尽快达到有效血液浓度。 常用复能剂： 单肟类：氯磷定、解磷定、黄磷定、酰胺磷定 双肟类：双复磷、双解磷、双吡啶双肟

56 常用肟类复能剂性能比较 药物名称 氯磷定 解磷定 双复磷 双解磷 分子量 172.6 264.1 359.2 446.2
药物名称 氯磷定 解磷定 双复磷 双解磷 分子量 含肟量(%) 毒性(鼠LD50 VI mg/kg) ± ± ± ±6.7 水中溶解度(%) > > >33 给药方法 IM/IV IV IM/I V IM/IV 透过血脑屏障 不易 不易 部分 不易 半衰期（分钟） 重活化作用 较强 弱 强 强 阿托品样作用 ＋ ＋ ＋＋ ＋＋ 副作用 轻 中 中 重

57 重活化剂的选择：各复能剂对中毒酶均有不同程度的重活化作用，作用强度随不同农药而异。
首次剂量（g） 解磷定 氯磷定 双复磷 双解磷 轻度 中度 重度

58 给药途径：IM/IV。 药物半衰期（1－2h），根据病情要重复应用（首剂半量）。 ChE活性60%以上或症状消失，停药观察。 注意：静注过快或量大可引起呼吸抑制。

59 3.解磷注射液及苯克磷注射液： 均由两个不同作用特点的抗胆碱药和一个作用较强的复能剂组成。 具有抗胆碱药和复能剂的双重作用。标本兼治。
解磷每支含阿托品、苯那辛各3mg、氯磷定400mg。苯克磷每支含苯甲托品2mg、开马君8mg、双复磷300mg。

60 使用方便，抗毒作用强、全、快 ，维持时间长。
首次足量应用，轻度1/2-1支，中度1-2支，重度2-3支，半小时重复一次半量。同时伍用复能剂。 症状消失或清醒后停用。必要时单用抗胆碱药或复能剂。

61 4.抗毒剂应用原则 早期 足量 联合：各种抗毒剂各有其特点和局限性。 重复：毒物在体内存留时间长（24-48h）,抗毒剂半衰期短（1-2h）
给药途径合理：肌注或静注。 根据酶活力停药：症状消失、ChE>60%，停药观察。

62 5.联合用药方法 注：·必要时重复使用 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 阿托品首剂 IM/IV 1－3mg 15－30min一次
阿托品化后 维持量 IM 0.5mg 每2－6h一次 IM/IV 1－2mg 每2－6h一次 每1－6h一次 氯磷定首剂 0.5g IM g IM g IM/IV 氯磷定维持量 每2－8h一次 每2－4h一次 解磷注射液首剂 1－2ml I M 2-4ml IM 1-2ml· 4-6ml IM 2-4ml· 注：·必要时重复使用

63 6.治疗新方法、步骤： 确诊后，迅速采血查chE活性，立即给予足量抗毒剂，洗胃清洗皮肤，对症综合治疗。
30-60min后复查，症状基本消失、血chE50%以上，暂停药观察。如症状未完全消失、chE低于50%，再给予首次用药半量。 首次给药1.5-2h后，如症状基本消失、血chE50%以上，继续停药观察。如症状重新出现、或chE50%以下，再次给予首次用药半量，并重新彻底洗胃或清洗皮肤。

64 二次给药1h后，症状基本消失、血chE50%以上，停药观察。如仍未达到上述指征，可第三次给首次用药半量，并重新洗胃或清洗皮肤。
经治疗2-4h后病情基本缓解，但仍有部分症状未消失，根据情况给予处理（仅有M样症状，肌注阿托品1-2mg；如有肌颤或chE低于50%，肌注氯磷定 g）。

65 chE已老化或治疗2天后ChE仍低于50%时，应酌情给阿托品或长效托宁1-2mg维持阿托品化直至ChE60%以上。
症状消失，停药12h以上,再无症状出现，血chE活性保持在60%以上，可以出院。

66 三）维持呼吸循环功能 防治呼衰是抢救成功的关键。 保持呼吸道通畅。 给氧和正压人工通气。 合理使用呼吸兴奋剂，酌情处理呼吸衰竭。
维持血压，防止休克；防治心律失常，维持循环功能。心搏停止，常规心肺脑复苏。

67 四)综合对症、防治并发症 保持病人安静和控制惊厥。 维持水、电解质与酸碱平衡。 防治脑水肿。 合理应用血液灌流。 酌情输血和换血。
保护肝、肾功能。 加强护理和防止感染。

68 五）特殊表现及处理

69 1、中间（肌无力）综合症（IMS）： 概念：急性中毒经治疗症状缓解后1－4天，突发以呼吸肌、颈屈肌及四肢近端肌肉和颅神经支配的肌肉麻痹或无力为特征的一组综合症。出现在胆碱能危象消失后、迟发性神经病发生之前。 表现：意识清楚、抬头无力、胸闷气憋、进行性吸气性呼吸困难。累及颅神经者，吞咽困难、眼睑下垂、眼球活动障碍、声音嘶哑等。

70 AchE被抑制，大量Ach持续作用于N2受体，使其失敏，导致神经肌肉传递障碍出现骨骼肌麻痹。
发生机制： AchE被抑制，大量Ach持续作用于N2受体，使其失敏，导致神经肌肉传递障碍出现骨骼肌麻痹。 原因： 复能剂用量不足。 农药品种有关。 个体差异有关。

71 治疗： 正确合理的机械通气。 突击量氯磷定治疗。氯磷定1g im q1h，连用3次，而后1g q2h，连用3次，然后1g q4h至24h，q4-6h，连用2-3d。每日总量<12g。

72 2、反跳的防治： 概念：抢救治疗症状缓解后，数日至一周突然重新出现中毒症状。 原因： 治疗：加大阿托品和复能剂用量有效。
毒物清除不彻底继续吸收。 抗毒药用量不足或停减药过早、过快。 农药品种有关。 毒物杂质溶剂及有毒代谢产物。 治疗：加大阿托品和复能剂用量有效。

73 3、迟发性神经病(OPIDP) 概念：可发生在中毒后4—45天。 表现：
周围神经症状：四肢感觉及运动障碍，肌肉无力。与格林巴利综合征相混淆。 中枢神经症状：类似神经衰弱的症状，少数发生中毒性脑病或颅神经障碍。 原因：神经靶器官的毒酯酶（NTE)被抑制并老化。与ChE无关。 恢复期6－12个月。

74 概念：阿托品治疗病情稳定后的一段时间，当阿托品减量或停药时出现类似中毒反跳的M受体兴奋表现。
4、阿托品依赖现象 概念：阿托品治疗病情稳定后的一段时间，当阿托品减量或停药时出现类似中毒反跳的M受体兴奋表现。 原因： 阿托品用量大，维持时间长，使M受体上调及Ach积聚、释放增多。 ChE恢复正常，但Ach仍高于正常。

75 与反跳的鉴别： 阿托品依赖症状轻；反跳重，并有肺水肿及烟碱样症状。 依赖在中毒7天后，反跳在24h-7天内。 依赖ChE正常，反跳低。
依赖治疗阿托品用量小，反跳用量大。

76 治疗： 小剂量应用阿托品，缓慢减药或延长给药时间。 预防： 早发现、早治疗，最大限度减轻中毒程度。 阿托品应用要早期、足量、快速阿托品化并及时缓慢减量。 注意个体差异。

77 九、预 防 严格执行生产、使用操作规程，做好个人防护，加强毒物管理及防毒知识宣传教育，防止误服、误用。

78 重 点 熟练掌握中毒机理、临床三大表现。 熟悉检测chE活力的意义。 掌握治疗原则。 熟练掌握常用抗毒剂的应用原则。
重 点 熟练掌握中毒机理、临床三大表现。 熟悉检测chE活力的意义。 掌握治疗原则。 熟练掌握常用抗毒剂的应用原则。 掌握中间肌无力综合症的概念、表现、发生机制、治疗措施。

79 谢 谢