细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节 细胞和组织的适应与损伤 第二节 损伤的修复.

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1   细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节 细胞和组织的适应与损伤 第二节 损伤的修复

2 细胞和组织的适应 适应（adaptation）：
是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化的过程。 适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。

3 肥 大（hypertrophy） 是指细胞、组织和器官体积的增大。 1.类型 （1）代偿性肥大：高血压病 → 左心室代偿性肥大。
1.类型 （1）代偿性肥大：高血压病 → 左心室代偿性肥大。 心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚

4 （2）内分泌性肥大：妊娠 → 子宫肥大 2 . 作用 使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义 过度肥大：呈失代偿状态。 如心肌过度肥大 → 心力衰竭

5 增 生 增生（hyperplasia）：是指细胞数目的增多。 1. 类型： （1） 代偿性增生 （2） 内分泌性增生 （3） 再生性增生
增 生 增生（hyperplasia）：是指细胞数目的增多。 1. 类型： （1）   代偿性增生 （2）   内分泌性增生 （3）   再生性增生 2 . 作用： 增强细胞的功能，有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。

6 萎 缩 萎缩（atrphy）：是指发育正常的器官、组织和细胞体积的缩小。 1. 特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数量 的减少。
萎 缩 萎缩（atrphy）：是指发育正常的器官、组织和细胞体积的缩小。 1. 特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数量 的减少。 2. 类型： （1） 生理性萎缩

7 萎缩的子宫体积缩小，重量减轻

8 （2）       病理性萎缩： ①营养不良性萎缩-----脑缺血 → 脑萎缩 ②压迫性萎缩 肾盂积水 → 肾萎缩 ③废用性萎缩 长期卧床 → 肌肉萎缩 ④内分泌性萎缩 脑垂体肿瘤 → 肾上腺萎缩 ⑤神经性萎缩 脊髓灰质炎 → 肌肉麻痹

9 肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄
肌纤维体积缩小，数量减小

10 3 . 病变： 大体观：器官均匀缩小，重量减轻。 镜下：细胞体积缩小，数量减少。 4 . 结局： （1）轻度萎缩 → 原因去掉 → 恢复正常 （2）持续性萎缩 → 细胞死亡

11 支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮
化 生 （metaplasia）： 化生是指一种已分化成熟的组织因适应环境变化而转化成另一种相似性质的分化成熟组织的过程。 1. 类型：根据化生好发的组织可分为： （1） 鳞状上皮化生： 支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮

12 （2）腺上皮化生 （3）结缔组织化生： 结缔组织化生为骨、 软骨、脂肪。 2.对机体的影响： 有利方面：增强局部 的抵抗能力。
胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮 （2）腺上皮化生 （3）结缔组织化生： 结缔组织化生为骨、 软骨、脂肪。 2.对机体的影响：     有利方面：增强局部 的抵抗能力。 有害方面：可发展为 恶性肿瘤。

13 细胞和组织的损伤 细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力， 可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等）。 变 性
变 性 变性（degeneration）是指细胞或细胞间质出现一些异常物质或正常物质数量显著增多。 常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性等。

14 细胞水肿 细胞水肿（cellular swelling）：即细胞内水分增多。 1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等； 2.发病机理：
（1）细胞膜受损 → 通透性增高。 （2）线粒体受损 → APT生成减少 → 膜Na+ 泵功能障碍 →细胞内钠水增多。

15 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过； 切面隆起，边缘呈外翻。
3.病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过； 切面隆起，边缘呈外翻。 肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊

16 镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞 质气球样变。
肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄 肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变

17 脂肪变性 4 .临床意义： 轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常； 重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变 性或细胞坏死。
脂肪变性（fatty degeneration）：是指非 脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。 1. 原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。

18 大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰 黄色，有油腻感。
2. 病理变化： 大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰 黄色，有油腻感。 肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色

19 大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄
镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。 大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄

20 玻璃样变 3 . 临床意义： （1） 轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常； （2） 重度脂变时：器官功能降低，如：
（1）  轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常； （2）  重度脂变时：器官功能降低，如： 肝细胞脂肪变性 → 黄疸、肝功能障碍 → 肝硬化； 心肌细胞脂肪变性 → 心肌收缩力下降 → 心力 衰竭。 玻璃样变 玻璃样变（hyaline degeneration）：是指细胞内外出现嗜伊红染色、均匀半透明无结构的玻璃样物质。故有透明变性之称。常见有三种：

21 1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。
肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄

22 2 . 结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，质
韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减 少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。 3 . 细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白 质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细 胞内出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时 肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体。

23 粘液样变性 粘液样变性（mucoid degeneration）：是指组织间质 内出现类粘液的积聚。
多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺 机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。

24 细胞死亡 多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡。 细胞死亡表现为：坏死、凋亡。 坏死（neerosis）活体局部组织细胞的死亡。
1 .特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。 2 . 病理变化： 大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。

25 镜下观：细胞核的改 变是主要特点，表现为: 核浓缩、 核碎裂、 核溶解。

26 凝固性坏死（coagcllation necrosis）
（1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。 （2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分 界明显。 部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。 脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚

27 （3）干酪样坏死（caseous necrosis）：见于结核 病灶，是凝固性坏死一种特殊类型。 ① 特点：细胞坏死很彻底。
①   特点：细胞坏死很彻底。 ②   大体观：灰白、灰黄、形为奶酪。 镜下观：坏死组织原有结构轮廓丧失，可见一片无结构 的红染物质。 坏死组织呈一片无结构的红染颗粒状物质

28 液化性坏死（liguefaction necrosis）
（4）  纤维蛋白样坏死（fibrinoid nerosis） 镜下观：坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构 的物质，呈强嗜酸性，状如纤维蛋白。 部位：结缔组织和血管壁。 液化性坏死（liguefaction necrosis） （1）  特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。 部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑） 或蛋白酶多的组织。

29 如脑组织坏死又叫脑软化，坏死性胰腺炎、化脓 性炎所形成的脓液。
脑组织坏死液化，呈筛网状软化灶

30 坏 疽（gangrene） （1） 特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。 类型： ①干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、
（1）  特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。 类型： ①干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、 皱缩、黑色、分界清楚。 坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚

31 ② 湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、
肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑 色，分界不清。      ③ 气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放 性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不 清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。

32 坏死结局： （1） 溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。
（1） 溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。 （2） 分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、 溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。 （3）机化或包裹：坏死组织不能被吸收与排除，由新 生的毛细血管和成纤维细胞长入坏死灶，形成瘢痕，或由 纤维组织包裹坏死灶。

33 损伤的修复 修复（repair）：是指机体对组织损伤，以周围同 种细胞再生或纤维性修复方式进行修补恢复的过程。

34 再 生 再生（regeneration）：是指由同种细胞分裂增生 来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。可分为：
再 生 再生（regeneration）：是指由同种细胞分裂增生 来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。可分为： 1.生理性再生：也称为完全性再生。是指生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮角化层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，予以补充。 2.病理性再生：也称不完全再生。是指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生，一般由纤维组织增生代替。

35 各种细胞的再生能力： （1） 不稳定细胞（labile cells） 再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。
（2）   稳定细胞（stable cells） 损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上 皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细 胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。 （3）   永久性细胞（permanent cells） 几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如 神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。

36 常见组织的再生过程 1 . 上皮组织的再生 皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。 2 . 纤维组织的再生 局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生 ----胶原纤维---纤维细胞。

37 3.血管的再生 血管内皮损伤处----以生芽的方式形成实心的细胞条 索---血流的冲击---形成新生毛细血管----互相吻合 形成毛细血管血管网。 大血管的断裂----手术吻合---断裂处通过结缔组织连 接---修复

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39 4.神经组织的再生 神经细胞损伤后----由神经胶质细胞及纤维修复。 周围神经受损后---是存活的神经细胞完全再生。
若断离两端相差远---再生的轴突与增生结缔组织混 杂---形成创伤性神经瘤。

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41 再生与分化的分子机制 1.生长因子：细胞受损伤因素刺激，释放生长因子刺激同类细胞增生，促成修复，但这个过程又受周期素蛋白质族调控，两者处于动态平衡状态。 2.抑素与接触抑制：是防止细胞过度增生的重要机制。 抑素：具有组织特异性，可抑制自身增生。 接触抑制：组织创口通过周围健康细胞分裂增生修复，一 旦创面覆盖，增生细胞相互接触即停止生长。 3 .细胞外基质（ECM）：可把细胞连接一起，支持和维 持组织的结构和功能。

42 纤维性修复 纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织 缺损，再转化为瘢痕组织的过程。

43 （一）肉芽组织（granulation tissue）
由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚 结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及 淋巴细胞浸润。 大体观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。

44 由丰富的毛细血管及成纤维细胞组成

45 （二）肉芽组织作用： 1 .抗感染及保护创面。 2 .机化或包裹坏死组织、血凝块、血栓及异物。 3 .填补创伤的缺口。

46 （三） 瘢痕组织形成 ： 成纤维细胞---转化为纤维细胞---产生胶原 纤维---瘢痕组织形成 瘢痕组织作用：
（三）   瘢痕组织形成 ： 成纤维细胞---转化为纤维细胞---产生胶原 纤维---瘢痕组织形成 瘢痕组织作用： 有利：修复组织缺损，使组织器官保持坚固性。 不利：造成瘢痕收缩、瘢痕性粘连、器官硬化， 最后形成瘢痕疙瘩。

47 创伤愈合 创伤愈合（Wound heaing）：是指 组织遭受创伤进行再生修复的过程。

48 一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，
创口对合严密，无异物的创口。 皮肤和软组织的创伤愈合

49 二期愈合：组织创伤大，坏死组织较多，创缘不
整，无法整齐对合，伴有感染的创口。

50 骨折愈合 骨折（bone fracture）分为外伤性骨折和病理性骨折。 其愈合过程为：
1 .血肿形成：骨折处大量出血---形成血肿---血肿凝固--- 粘合骨折断端。 2 .纤维性骨痂形成：肉芽组织取代血肿---机化---形成纤 维性骨痂—连接断端。 3 .骨性骨痂形成：纤维性骨痂—骨样组织—钙盐沉着— 骨性骨痂形成。 4 .骨痂改建：骨性骨痂—改建成板层骨—骨折愈合。

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52 创伤愈合的影响因素 （一）全身因素： 1.年龄：青少年机体组织再生力强，愈合快，老年人反之。
2.营养：与蛋白质关系极大，还与维生素C、微量元素锌、 钙、磷等有关。 3.其他：肾上腺皮质激素影响伤口愈合，全身性疾病（如糖 尿病、免疫、缺陷病）影响伤口愈合。 （二）局部因素： 1 . 局部血液循环：良好促使愈合，不良影响愈合。 2 . 感染与异物：影响伤口愈合，引起组织坏死，延缓愈合。 神经支配：神经受损，使支配区组织再生能力降低。