阿尔茨海默病 讲述者： 蒋丽 周新遥.

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1 阿尔茨海默病 讲述者： 蒋丽 周新遥

2 痴呆 脑功能障碍后产生的一组症状,主要表现为持续性的认知功能障碍,可伴有人格、行为、情感等异常.
● 当上述功能障碍导致患者日常生活能力、工作能力、社交能力严重损害时称之为痴呆.

3 痴呆的病理 变性疾病 阿尔茨海默病 路易体痴呆 Pick病 额颞叶痴呆 非变性疾病 血管性痴呆 感染性痴呆 中毒性脑病 正常颅压脑积水等

4 Alois Alzheimr 阿尔茨海默 1906年报道1例51岁女性患者，进行性记忆和语言能力丧失及识别能力障碍，病情逐渐恶化，4年半后死亡，病解发现脑萎缩，老年斑和神经原纤维改变

5 定义 阿尔茨海默病（AD）：是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病。其临床表现为，认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经症状和行为障碍，是痴呆最常见的原因。

6 阿尔茨海默病的特点 老年人最常见的神经变性疾。 发病率随年龄增大而增高， 女:男为1.5—3倍

7 分类 按发病的年龄： 早老年痴呆（发病＜65岁） Alzheimer型老年性痴呆（发病 ＞65岁 ） 按有无家族发病分： 散发性AD

8 病因 AD可分为家族性AD和散发性AD.家族性AD呈常染色体显性遗传，多于65岁前起病，最为常见的是21号的染色体的淀粉样前体蛋白基因、位于14号染色体的早老素1基因及位于1号染色体的早老素2基因突变。

9 病理 AD的大体病理表现 为脑的体积缩小和重量减轻，脑沟加深、变宽，脑回萎缩，颞叶特别是海马区萎缩。
组织病理学特征主要是老年斑、神经原纤维缠结、神经元缺失和胶质增生。

10 脑组织萎缩，脑重量减轻，脑回变宽，变深，脑室扩大

11 老年斑 神经原纤维缠结

12 发病机制 阿尔茨海默病病因迄今不明，发病与脑内β淀粉样蛋白异常沉积有关。研究发现， β淀粉样蛋白对它周围的突触和神经元具有毒性作用，可破坏突触膜，最终引起神经细胞死亡。 随着神经元的丢失，各种神经递质也随之 缺失，其中最早最明显缺失的是乙酰胆碱。随着疾病的逐步发展，阿尔茨海默病患者脑内乙酰胆碱水平迅速下降。

13 临床表现 疾病晚期 疾病中期 疾病早期

14 记忆力轻度障碍 地点定向 力障碍 有重复性 的行为 疾病早期 言语功能 受损

15 空间动向障碍加重 记忆障碍 加重 精确动作障 碍、穿衣障碍 疾病中期 出现幻觉、 错觉 命名、语言交流、计算障碍、情感淡漠易激怒 部分日常生 活需人照料

16 认知障碍

17 认知力、判断力可能完全丧失 行为显得复杂、古怪 日常生活完全需他人照顾 疾病晚期 出现帕金森病样表现 自我约束能力丧失 处于远离社会的消极状态

18 辅助检查 2、头颅CT或MRI检查：CT检查见脑萎缩、、脑室扩大；头颅MRI检查现示双侧颞叶、海马萎缩。
1、脑电图，早期阿尔茨海默病患者的脑电图是正常的。 2、头颅CT或MRI检查：CT检查见脑萎缩、、脑室扩大；头颅MRI检查现示双侧颞叶、海马萎缩。 3、认知功能测试：需要对所有主要的认知领域进行评价，包括注意力、定向力、言语、记忆力、空间构造力、操作能力及执行能力，如简易精神状态检查、长谷川痴呆量表、韦氏记忆量表、日常记忆问卷。

19 影像学检测

20 内侧颞叶萎缩 MCI 正常

21 诊断标准

22 鉴别诊断

23 临床治疗 AD患者认知功能衰退目前治疗困难，综合治疗和护理有可能减轻病情和延迟发展 生活护理 非药物治疗 支持治疗 药物治疗

24 预后 AD病程约为5-10年，少数患者可存活10年或更长的时间 多死于肺部感染，泌尿系感染及压疮并发症

25 THANK YOU