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第十七章 超敏反应
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一、概念 超敏反应(hypersensitivity) 指已 致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生 以 生理功能紊乱或组织细胞病理损伤为 主的异常特异性免疫应答。
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二、分类 Ⅰ型超敏反应 过敏反应 Ⅱ型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应
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第一节 Ⅰ型超敏反应 一、临床特点 1.早期反应(early phase reaction)
第一节 Ⅰ型超敏反应 一、临床特点 1.早期反应(early phase reaction) (1)由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与； (2)速发速止，多为功能性紊乱； (3)具有明显的个体差异和遗传背景。 2.晚期反应(late phase reaction)
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二、参与Ⅰ型超敏反应的成分 (一)抗原 (二)抗体 --- IgE (三)IgE Fc段受体（FcεR） (四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞 (五)嗜酸性粒细胞
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抗原 呼吸道 ----- 花粉、尘螨、霉菌和化学物质等； 消化道 ----- 鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等；
皮肤 昆虫的毒素、化学物质等； 人工注射 --- 化学药物及异种动物血清等。
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三、Ⅰ型超敏反应的发生机制 （一）致敏阶段 无任何临床症状，一般需1-2周； （二）发敏阶段 1.细胞活化释放生物活性介质
（一）致敏阶段 无任何临床症状，一般需1-2周； （二）发敏阶段 1.细胞活化释放生物活性介质 IgE交联 FcεRⅠ的微集聚 肥大细胞及嗜碱性粒 细胞活化 释放生物活性介质及细胞因子等； 2.生物活性介质的种类和作用
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储存介质 ① 组胺（histamine） ② 激肽原酶（kininogenase） ③ 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A) 细胞内新合成的介质 ① 白三烯（leucotrienes，LTs） ② 前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2） ③ 血小板活化因子(platelet acti-vating factor，PAF)
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3.早期反应和晚期反应特点 （1）早期反应特点 ①发生迅速； （2）晚期反应特点 ①发生较慢； ②多为功能紊乱； ③经过紧急治疗可完全恢复；
④储存介质主要参与早期反应。 （2）晚期反应特点 ①发生较慢； ②伴有炎性改变； ③新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期 反应。
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四、Ⅰ型超敏反应的常见疾病 （一）过敏性休克 （二）呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎和过敏性哮喘 （三）消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 （四）皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管 性水肿
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五、Ⅰ型超敏反应的防治原则 (一)检出过敏原并避免接触 (二)急性脱敏治疗(acute desensitization)
(三)性脱敏治疗(chronic desensitization) (四)药物治疗
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药 物 治 疗 抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； 抑制生物活性介质释放的药物
抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； 抑制生物活性介质释放的药物 (1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺 素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 改善效应器反应性的药物 肾上腺素
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肾上腺素(β-受体激活剂) 茶碱类 促进 抑制 腺苷酸环化酶 磷酸二酯酶 ATP cAMP ’AMP 抑制肥大细胞脱颗粒
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第二节 Ⅱ型超敏反应 由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。
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一、Ⅱ型超敏反应发生机制 （一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原---常为细胞性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM
3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 （二）损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) 3.ADCC作用
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抗原 细胞固有抗原(同种异型抗原) 吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 异嗜性抗原
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二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病 （一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎
（五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病)
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链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。 链球菌使肾小球
基底膜抗原改变 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜损伤
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肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)
1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制 肺泡基底膜抗原改变 呼吸道病毒或细菌感染 产生IgG类抗体 肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原 肾、肺组织损伤
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甲状腺机能亢进(Grave病)——刺激型超敏反应
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第三节 Ⅲ型超敏反应 （IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合 物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补
血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 （IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合 物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补 体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参 与下，引起组织损伤的过程。
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一、发生机制 （一）抗原 — 可溶性抗原 （二）免疫复合物的形成和沉积的影响因素 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制
（四）组织损伤特点
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抗原 内在抗原 变性IgG，核抗原 外来抗原 微生物、寄生虫感染 生物制剂（如抗毒素血清）、药物等
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免疫复合物的形成和沉积的影响因素 抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件 形成IC的大小 抗原抗体的比例 组织的解剖学及血流动力学
小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。 影响免疫复合物沉积的其他因素
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大分子IC — 易被吞噬细胞清除 小分子IC — 易通过肾小球基底膜滤出 中等分子IC — 组织内沉积
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抗原或抗体过剩 形成小分子IC 抗原和抗体比例适当 形成大分子IC 抗原略多于抗体 形成中等分子IC （抗原决定簇有剩余）
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免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 1.补体的作用 C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a受体结合
炎性介质释放 毛细血管通透性增加、渗出增加 吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位 2.中性粒细胞的作用： 释放溶酶体酶(包括蛋白水 解酶、胶原酶和弹力纤维酶) 水解血管及其周围组织 3.血小板的作用： 肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 释放血小板活化因子 激活血小板 局部缺血、坏死 释放血管活性胺 水肿
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组织损伤特点 血管扩张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎
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二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应 马血清 家兔 2.人类局部免疫复合物病
马血清 家兔 2.人类局部免疫复合物病 （1）胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿。 （2）过敏性肺炎 皮下多次注射 局部红肿、出血及坏死。 局部多次注射
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（二）全身免疫复合物病 1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
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系统性红斑狼疮 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。
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类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。
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第四节 Ⅳ型超敏反应 由致敏T细胞再次接触相同抗原24-72小时后发生的，形成以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。
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1.抗原 --- 胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质
一、IV型超敏反应的发生机制 1.抗原 --- 胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质 2.效应细胞 --- CD4+Th1细胞和CD8+CTL 单核巨噬细胞 3.T细胞介导的炎症反应和组织损伤
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二、IV 型超敏反应的常见疾病 （一）传染性迟发型超敏反应 （二）接触性皮炎 （三）移植排斥反应 （四）脏器特异性自身免疫病
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结 核 结核菌素试验
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接触性皮炎 接触性结膜皮肤炎
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小 结 类型 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ IgE IgG, IgM － + Mφ NK Th1 CTL Mφ Ab 补体 中性粒细胞 肥大细胞
嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞 Mφ NK 中性粒细胞 血小板 Th1 CTL Mφ
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超敏反应的特点 1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。
3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
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本章要点 超敏反应的概念、分型。 Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ型超敏反应的特点、 发生机制及其常见疾病。
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