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30 六、水 肿 水肿（edema ）：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。 积水（hydrops ）：体腔内过多液体积聚。
六、水 肿 水肿（edema ）：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。 积水（hydrops ）：体腔内过多液体积聚。 如胸腔积水（胸水），腹腔积水（腹水），心包腔积水，脑室积水（脑积水）。 水肿的分类 （1）按水肿波及范围分类：①全身性水肿如心性水肿、肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿。②局部性水肿如炎性水肿，淋巴水肿，血管神经性水肿。 （2）按发病原因分类：肾性水肿，肝性水肿，心性水肿，炎性水肿，淋巴水肿等。特发性水肿。 （3）按发生水肿的器官组织分类：皮下水肿，脑水肿，肺水肿。

31 = 图2—6 影响毛细血管内外液体交换的因素 A V 毛细血管 平均血压 （2.33） 组织间液 流体静压 （－0.87） 平均有效
3.2kpa 血浆胶体 渗 透 压 (3.72） 组 织 间 液 胶体渗透压 （0.67） 有效胶体 3.05kpa 图2—6 影响毛细血管内外液体交换的因素

32 = = = （一）水肿的发病机制 1、血管内外液体交换失平衡 ①平均有效流体静压 ②有效胶体渗透压 ③平均实际滤过压 ④淋巴回流
滤 过 压 平均有效 流体静压 = 有效胶体 渗 透 压 = ⒊２０－⒊１５ = ０．１５ＫＰa ④淋巴回流

33 = 血管内外液体交换失平衡的原因和机制 （1）毛细血管流体静压增高 原因：静脉压升高 （2）血浆胶体渗透压降低 原因：血浆清蛋白含量下降
平均实际 滤 过 压 = 平均有效 流体静压 有效胶体 渗 透 压 毛细血管 组织间液 － 血浆胶体 组 织 间 液 胶体渗透压 （1）毛细血管流体静压增高 原因：静脉压升高 （2）血浆胶体渗透压降低 原因：血浆清蛋白含量下降 ①蛋白合成障碍 ②蛋白质丧失过多 ③蛋白质分解代谢增强。 （3）微血管壁通透性增高 。原因：各种炎症 （4）淋巴回流受阻。原因：恶性肿瘤、丝虫病

34 球－管平衡：正常 肾小球滤过的钠和水 ２、体内外液体交换失平衡－钠水潴留 99～99.5% 肾小管重吸收 其中 60－70% 近曲小管重吸收
球－管平衡：正常　肾小球滤过的钠和水 　　　　　 ～99.5%　肾小管重吸收 　　　　 其中 60－70%　 近曲小管重吸收 如果肾小球的滤过率和肾小管的重吸收率保持这种正常比例关系，称肾小球－肾小管平衡，简称球－管平衡。 球－管失平衡：在病理条件下，如果肾小球滤过率下降和/或肾小管重吸收增多，都可引起球管失平衡，导致钠水潴留和细胞外液增多而发生水肿。

35 球—管平衡 球—管失平衡 图2—7 球—管失平衡基本形式示意图 滤过率下降 滤过率正常 重吸收钠、 水正常 水增加

36 球－管失平衡导致钠水潴留的机制 （１）肾小管滤过率（GFR）下降 常见原因有： ① 广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎．
② 有效循环血量减少，肾血流量减少，SAMS↑、RAS↑。 （２）近曲肾小管重吸收钠水增多 ① 心房利钠肽（ＡＮＰ）分泌减少． ② 肾小球的滤过分数（filtration　fraction，FF）增加 滤过分数（FF）=肾小球滤过率（GFR）/肾血浆流量（RPF） 肾内物理因素：是指肾小球的滤过分数增加所引起的肾小管周围毛细血管内流体静压降低和血浆胶体渗透压升高的变化．

37 G F R↓ R P F↓↓ 入球 A 出球 A 无蛋白滤液 管周毛 细血管 近曲小管 图2—8 肾小管滤过分数的增加示意图 FF =

38 （３）远曲小管和集合管重吸收水增加 ①醛固酮分泌增加 ②醛固酮灭活减少 ③ＡＤＨ分泌增加 ④ＡＤＨ灭活减少 有效循 环血量 →肾血流量↓
→肾血流量↓　 肾血管 灌注压 GFR ↓ 入球小 动脉壁 流经致密 斑 钠 量 近球细胞 分泌肾素 RAS↑ 醛固酮↑ ②醛固酮灭活减少 ③ＡＤＨ分泌增加 １）有效循环血量↓→ 左心房、胸腔大静脉容量感受器 →ＡＤＨ↑ ２）ＲＡＳ↑→ＡＴⅡ↑→下丘脑→ＡＤＨ↑　 ④ＡＤＨ灭活减少 醛固酮和ＡＤＨ分泌增多，使肾远曲小管和集合管重吸收钠水增加。

39 (二）水肿的特点及对机体的影响 １、水肿液的性状 ①漏出液 ②渗出液 表２－３ 漏出液与渗出液的区别 漏出液 渗出液
１、水肿液的性状　①漏出液　　②渗出液 表２－３　漏出液与渗出液的区别 漏出液　 渗出液 相对密度　 ＜1.015　　　　 ＞1.018 蛋白含量　 ＜⒉5g％　　　　 —5g％ 细 胞 数　　 ＜500／dl　　　 多数白细胞 来　 源　 胸水、腹水、心包积水　 炎性水肿液

40 显性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀弹性差，皱纹变浅，用手按压可留下凹陷，称凹陷性水肿，又称显性水肿。
（２）水肿的皮肤特点 显性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀弹性差，皱纹变浅，用手按压可留下凹陷，称凹陷性水肿，又称显性水肿。 隐性水肿：全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的多，并可达原体重的１０％，称隐性水肿。 胶体网状物 透明质酸　 粘多糖 （３）全身性水肿的分布特点 口诀⒎⒊　：肾上、心下、肝中间。 ①重力效应 ②组织结构特点 ③局部血液动力学因素

41 第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢 ９０％细胞内 （一）钾在体内分布 ⒎６％骨钾 正常人体内含钾量约
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢 正常人体内含钾量约 为50-55mmol/㎏﹒W ９０％细胞内 ⒎６％骨钾 １％ 跨细胞液 ⒈４％细胞外液 （一）钾在体内分布 血清钾正常值：3.5～5.5mmol／L 血清钾比血浆钾约高0.4mmol／L

42 （二）钾的平衡调节 钾的来源：食物 ９０％经肾从尿排出 钾的排出：摄入的钾 １０％随粪和汗液排出 机体对钾平衡的调节 １、钾的跨细胞转移
１、钾的跨细胞转移　　　　　　　　　　　　　　　　 泵－漏机制（pump－Leak　mechanism）：泵指钠－钾泵,即Ｎａ+ －Ｋ+　－　ＡＴＰ酶，将钾逆浓度差摄入细胞内;漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。 ２、肾对钾排泄的调节 肾排钾过程 肾小球的滤过 近曲小管和髓袢对钾的重吸收（滤过钾９０～９５％） 远曲小管的集合管对钾排泄的调节

43 图2—9 远曲小管主细胞泌钾示意图 （１）远曲小管对钾的分泌 钾的分泌由该段小管上皮的主细胞来完成。 ATP酶 Na＋—K＋ Na＋ K＋
泵 漏 基底膜 管腔膜 图2— 远曲小管主细胞泌钾示意图 管周毛细血管 小管间液 主细胞 肾小管腔

44 图2—10 集合管闰由细胞对钾的重吸收 （２）集合管对钾的重吸收 对钾的重吸收主要由集合管的闰细胞执行。
管周毛细血管 — K＋ ATP酶 管腔膜 基底膜 K＋ Ｈ＋ 肾小管腔 小管间液 图2—10 集合管闰由细胞对钾的重吸收 闰细胞 由于正常的膳食中有较丰富的钾，一般情况下，远曲小管和 集合管主要功能是泌钾，只有在摄钾量明显不足的情况下，远 曲小管和集合管才显示出对钾的净吸收，即集合管对钾的重吸 收增强而远曲小管泌钾减少。

45 二、钾代谢障碍 ３、结肠的排钾功能 主要由结肠上皮细胞以类似远曲上皮主细胞泌Ｋ+的方式向肠道分泌钾。此外经汗液也可排出少量的钾。
（一）低钾血症 低钾血症（hypokalemia）：是指血清钾浓度低于⒊５mmol／L。缺钾是指细胞内钾的缺失。 １、原因和机制 （1）钾的跨细胞分布异常　常见的原因有 　 ①碱中毒 　 ②某些药物，如β受体激动剂：肾上腺素，舒喘宁及胰岛素促进细胞摄钾。

46 　③某些毒物如钡中毒，粗制棉籽油中毒 　 ④低钾性周期性麻痹　部分甲状腺毒症病人 （２）钾摄入不足 （３）钾丢失过多这是缺钾和低钾血症最主要的原因 １）经肾失钾 ①使用耗钾类利尿剂如速尿，利尿酸，噻嗪类。 ②肾小管性酸中毒 　远曲小管性酸中毒：由于集合管质子泵功能障碍使Ｈ＋ 排泄和Ｋ＋重吸收受阻，致酸潴留而钾丢失。 近曲小管性酸中毒：由于近曲小管重吸收ＨＣＯ3－和 Ｋ＋障碍所致。　Fanconi 综合症

47 盐皮质激素过多：见于原发性和继发性醛固酮增多症。
③肾上腺皮质激素过多 　 盐皮质激素过多：见于原发性和继发性醛固酮增多症。 　 糖皮质激素过多：如Cushing综合症 　 ④镁缺失 ２）肾外失钾 ①经胃肠道失钾　如严重呕吐，腹泻，胃肠减压及肠瘘使大量消化液丧失。 ②经皮肤失钾　如大量出汗

48 2、对机体的影响 （1）低钾血症对神经肌肉的影响 简化的Nernst方程 Em ＝５⒐５ lg［Ｋ＋ ］ｅ／［Ｋ＋ ］ｉ mV
－120 －90 －60 －30 30 mV Et（阈电位） 超极化 去极化 极化：静息时细胞膜保持膜内电位为负，膜外电位为正的平衡状态。 超极化：当静息电位的数值向膜内负增大的方向变化，即，静息电位数值绝对值（∣ Em∣）增大。 去极化：当静息电位的数值向膜内负减小的方向变化，即，静息电 位数值绝对值（∣ Em∣）减小。：

49 ①骨胳肌 轻度（血清钾＜３ mmol／L ）：肌肉松弛无力 重度（血清钾＜⒉６５ mmol／L ）：肌麻痹，以下肢肌肉最明显，严重时能累及躯干，上肢肌肉，甚至发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者死亡的主要原因。 机制：按照Ｎernst方程： Ｅｍ＝５⒐５ lg［Ｋ ＋ ］ｅ／［Ｋ＋ ］ｉ ［Ｋ＋］ｅ↓→Ｅｍ负值↓→（Ｅｍ－Ｅt ）↑→ 超极化阻滞 → 兴奋性↓ 　　　 ②胃肠道平滑肌：肌无力甚至麻痹，胃肠道运动功能减弱，甚至可出现麻痹性肠梗阻。

50 （2）低钾血症对心肌的影响 心肌细胞的跨膜电位 静息电位： K＋外流 影响兴奋性 动作电位 0期去极化：Na＋内流 影响传导性
复极2期： Ca2＋内流 影响收缩性 复极3期： 净K＋外流 复极4期： 自律细胞 影响自律性 自动除极 （ Na＋内流 ﹥ K＋外流 ） Em 4 3 2 1

51 １）对心肌生理特性的影响 低钾血症时，［Ｋ＋ ］ｅ降低使心肌细胞膜对K＋的通透性降低，对Cａ2＋的通透性升高。对Ｎa ＋通透性的影响则与膜对K ＋的通透性降低引起的膜电位变化有关。因此不符Nernst方程规律。 ①心肌兴奋性升高:[Ｋ＋]ｅ明显降低时,膜对Ｋ＋通透性降低,细胞内Ｋ＋外流减少,│Eｍ│减少,Ｅｍ与Ｅｔ的差距减少,兴奋性升高. ②传导性降低: │Eｍ│减少,使Ｎa ＋内流减少,0期去极化速度降低,传导性降低。 ③自律性升高：膜对 K ＋的通透性降低，自律细胞复极4期K ＋外流减少，而Nａ＋内流相对加速 ，自律性升高。 ④收缩性增强：［ Ｋ＋ ］ｅ降低，膜对Ｃa 2＋通透性升高，复极2期Cａ2＋内流增多，收缩性增强。

52 ［Ｋ＋ ］ｅ↓ ↓ （Ｅｍ－Ｅt ） ↓ 兴奋性↑ ↓ ∣ Em∣↓ 膜对K＋ 通透性 细胞内 K＋外流 复 极 2期 Ca2＋内流
通 透 性 ↑ 收缩性↑ Na＋内流↓ 0期去极化 速 度 ↓ 传导性↓ 自 律 细 胞 复 极 4期 K＋外流 ↓ Na＋内流↑ 自动除极化加速 自律性↑

53 图2—11 血浆钾浓度对心电图的影响 －90 －60 －30 ＋30 去极化 复极化 1 2 3 4 P Q S R T Q S U
＋30 去极化 复极化 1 2 3 4 P Q S R T Q S U 心电图改变 复极化速度 正常 延迟 加速 阈电位 高钾血症 低钾血症 心室肌 心房肌 动作电位 （mV） T波低平U波增高 S-T段下移 QRS波增宽 T波高尖 P波、QRS波 振幅降低间期增宽 S-波增深 图2—11 血浆钾浓度对心电图的影响

54 ① T波低平:T波反映心室肌的３期复极化。低钾血症时，膜对Ｋ＋的通透性降低，净Ｋ＋外流缓慢，复极３期延缓，则Ｔ波降低平坦。
②Ｕ波增高：Ｕ波与Ｐurkinje纤维的３期复极化有关。低钾血症时Ｐurkinie纤维的复极化过程得以显现，出现Ｕ波增高。 ③ＳＴ段下降：ＳＴ段反映复极２期。低Ｋ＋血症时膜对钾的通透性下降，对Ｃａ2＋的通透性增强，Ｃａ2＋内流相对增大使ＳＴ段下移。 ④心律增加和异位心律：自律性增高所致。 ⑤ＱＲＳ波增宽：ＱＲＳ波反映心室的去极化过程。传导性降低使心室去极化过程减慢，ＱＲＳ波增宽。

55 ３）心功能损害的具体表现 ①心律失常：由于自律性增加，可出现窦性心动过缓；异位起博的插入而出现期前收缩，阵发性心动过速等。再加上兴奋性升高，复极３期的延缓所致超常期延长，更易化了心律失常的发生。 ②对洋地黄类强心药物的敏感性增高：低钾血症时，洋地黄与Ｎａ＋－Ｋ＋ －ＡＴＰ酶的亲和力增高会明显增大洋地黄致心律失常的毒性作用，大大降低其治疗效果而增大其毒性作用。 （３）与细胞代谢障碍有关的损害 ①骨胳肌损伤：血清钾＜３mmol／Ｌ，血清ＣＰＫ活性升高，肌细胞损伤。血清钾＜２mmol ／Ｌ，肌细胞坏死，横纹肌溶解。 ②肾损害：形态学表现，功能上表现 29

56 （4）对酸碱平衡的影响 缺钾和低钾血症容易诱发代谢性碱中毒，反常性酸中毒 H＋ K＋ 肾小管上皮细胞 低钾性代谢性碱中毒 排 K＋ 排 H＋ Na＋ H＋ — HCO3－重吸收 反常性酸性尿 产 NH3

57 （二）高钾血症 高钾血症（hyperkalemia）：是指血清钾浓度大于⒌５mmol／Ｌ。 １、原因和机制
（１）肾排钾减少：这是引起高钾血症最主要的原因 １）ＧＦＲ显著下降： ２）远曲小管，集合管泌Ｋ＋功能受阻 ①该段肾小管的泌Ｋ＋主要受醛固酮的调节。某些药物或 疾病引起醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮的反应不足，导 致肾排钾减少。 ②细胞外液Ｈ＋浓度升高可抑制主细胞Ｎa ＋－K ＋泵，使主 细胞泌K＋功能受阻，因此酸中毒时肾排钾减少。

58 （2）钾的跨细胞分布异常 1）酸中毒　 pH 每降低0.1，血清钾约升高0.6 mmol／L。 2）高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病，胰岛素缺乏①②③ 3）某些药物：如β受体阻滞剂（心得安），洋地黄等。 4）高钾性周期性麻痹： （３）摄钾过多　静脉输钾过快或浓度过高 　（４）假性高血压症：是指测得的血清钾浓度增高而实际的 在体内血浆钾或血清钾浓度并未增高的情况 最常见原因：采血时发生溶血　 　　　　　　　 血小板数增多超过1012／Ｌ时 　　　　　　　 白细胞计数增多超过２×1011／Ｌ时

59 高钾血症时，心肌和骨胳肌细胞膜对Ｋ的通透性升高。因此高钾血症时心肌和骨胳肌细胞膜电位的变化都符合Ｎernst方程的规律。
２、对机体的影响 　 高钾血症时，心肌和骨胳肌细胞膜对Ｋ的通透性升高。因此高钾血症时心肌和骨胳肌细胞膜电位的变化都符合Ｎernst方程的规律。 （１）高钾血症时对心肌的影响 １）对心肌生理特性的影响 ①兴奋性先升高后降低 　 轻度高钾血症时，［Ｋ＋]ｅ升高。按Ｎernst方程， │Ｅｍ│变小，Ｅｍ与Eｔ的差距缩小，兴奋性升高。 　 当血钾进一步升高，由于Ｅｍ负值过小，甚至低于Ｅt，快Nａ＋通道失活，兴奋性反而下降。

60 ②传导性降低 由于│Eｍ│ 绝对值减小，使Ｎa＋内流减少，0期去极化的速度降低，传导性降低。
　 ③自律性降低 [K ＋]ｅ升高，使膜对Ｋ的通透性 升高，自律细胞复极４期Ｋ＋外流加速，Ｎａ＋内流相对缓慢，自律性降低。 　　 ④收缩性降低　 [K ＋]ｅ升高，Ｋ＋对Ｃa2＋内流的竞争性抑制作用增强，使复极2期C a2 ＋内流减少，心肌收缩性降低。

61 │Eｍ│ [K ＋]ｅ 快Ｎａ＋通道失活 兴奋性 [K ＋]ｅ （Ｅｍ－Ｅt ） │Eｍ│ 兴奋性 Ｎａ＋内流 0期去极化速度 传导性 Ｋ＋对 C a2 ＋ 内流抑制 复极2期C a2 ＋内流 收缩性 自律细胞复极4期 Ｋ＋外流↑ Ｎａ＋内流↓ 膜对Ｋ＋ 通透性 自动除极 化 延 缓 自律性↓

62 高钾血症对机体的主要危险是重度高钾血症引起的心室纤颤，心脏停博，往往造成患者死亡。因此，氯化钾绝对禁忌静脉注射。
2）心电图表现 ① T波高尖：高钾血症时，膜对K＋的通透性升高，复极3期K ＋外流加速 ，反映3期复极化的T波高尖 ② P波与QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深。由于传导性降低，心房去极化的P波变低平。心室去极化的QRS波群则压低，增宽，出现宽而深的S波。 3）心律失常：由于自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；由于传导性降低，出现如房室、房内、室内等各类型的传导阻滞，以及因传导性，兴奋性异常等的共同影响出现折返激动导致室颤。 高钾血症对机体的主要危险是重度高钾血症引起的心室纤颤，心脏停博，往往造成患者死亡。因此，氯化钾绝对禁忌静脉注射。

63 （3）高钾血症对骨骼肌的影响 兴奋性变化和机制与心肌相同 高钾性代谢性酸中毒，反常性碱性尿 H＋ K＋ 肾小管上皮细胞 高钾性代谢性酸中毒
（4）高钾血症对酸碱平衡的影响 高钾性代谢性酸中毒，反常性碱性尿 H＋ K＋ 肾小管上皮细胞 高钾性代谢性酸中毒 排 K＋ 排 H＋ Na＋ H＋ — HCO3－重吸收 产 NH3 反常性碱性尿

64 （三）钾代谢紊乱防治的病理生理基础 1、防治原发病 2、低钾血症和缺钾的补钾原则 （1）口服补钾 KCI 3—9g/ｄ
（2）静脉补钾 静脉补钾 “四不宜原则” ①不宜过早 肾为排钾的主要途径，在患者少尿，无尿时不能补钾，只有每日尿量在500ml以上方可补钾。 ②不宜过浓　静脉输液的钾浓度为20～40mmol／Ｌ，1ｇkcl含13.3mmol的Ｋ＋，相当kcl1.5～3.0ｇ／Ｌ。每500 ml 液体加入kcl最大量是⒈５ｇ。 如浓度过高，滴速不易控制，容易发生高钾血症，且对静脉壁有刺激。

65 ③不宜过快　每小时滴入量１０～２０mmol为宜,相当kcl0.75～1.5g,滴速过快会使血钾升高。
④不宜过急 因缺钾后细胞内外液的钾完全恢复平衡较慢 ，应有计划地逐渐补到正常水平。操之过急易导致高钾血症。 3、高钾血症的防治原则 因为过高的血钾会引发危机生命的心律失常，应迅速采 取降低血钾的有效措施。 （1）注射Na＋、Ca2＋ 溶液：Na＋、Ca2＋均能 拮抗高K＋ 的心肌毒性。 （2）胰岛素、葡萄糖同时静脉注射，应用NaHCO3纠正 酸中毒，促进K＋进入细胞。 （3）口服阳离子交换树酯（聚苯乙烯磺酸钠），在胃肠 道内进行Na＋－K＋交换。腹膜透析或血液透析，加速K＋ 的排出。

66 第三章 测试题 一、概念、名词解释 1.低渗性脱水 球管失平衡 2.高渗性脱水 泵—漏机制 3.等渗性脱水 低钾血症 4.水肿 高钾血症 二、问答题 1.低渗性脱水对机体的影响和机制是什么？ 2.高渗性脱水对机体的影响和机制是什么？

67 3.球－管失平衡导致钠水潴留的机制是什么? 4.为什么肾小管滤过分数增加会导致钠水潴留? 5.低钾血症对骨骼肌的影响及其机制是什么? 6.低钾血症对心肌生理特性的影响及其机制是什么? 7.低钾血症对酸碱平衡的影响及其机制是什么? 8.高钾血症对心肌生理特性的影响及其机制是什么? 9.高钾血症对酸碱平衡的影响及其机制是什么?