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眩晕与后循环缺血 Vertigo on Posterior Circulation Ischemia（PCI） （专家共识）
首都医科大学附属北京安贞医院神经内科 张茁
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误区： 头晕/眩晕 ＝椎基底动脉供血 不足（VBI） ＝颈椎病
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一.背景(Background) 后循环 (posterior cerebral circulation )又称椎基底动脉系统，由椎动脉，基底动脉和大脑后动脉组成。主要供血给脑干，小脑，丘脑，海马，枕叶和部分颞叶及脊髓。
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后循环缺血（posterior circulation ischemia PCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。
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1．对后循环缺血的认识历史 上世纪50年代，发现前循环短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）患者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由于动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足”（carotid insufficiency）。
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将此概念引伸到后循环，产生了“椎基底动脉供血不足”（vertebrobasilar insufficiency，VBI）的概念。
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随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用。
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由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因。
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更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范。
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2．对后循环缺血认识的提高 80年代后，随着临床研究的深入（如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究，NEMC-PCR）和研究技术的发展，对PCI的临床和病因有了几项重要认识：
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⑴PCI的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。
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⑵后循环缺血的最主要机制是栓塞。
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⑶无论是临床表现或现有的影像学检查（CT，TCD，MRI，SPECT或PET）都无法可靠地界定“相对缺血状态”。
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⑷虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。
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基于以上认识，国际上已用PCI概念取代了VBI概念。
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3．后循环缺血的定义和意义 PCI:后循环的TIA/脑梗死。 同义词: 椎基底动脉系统缺血 后循环TIA与脑梗死 椎基底动脉疾病 椎基底动脉血栓栓塞性疾病。
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鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变,且TIA与脑梗死的界限越来越模糊
因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。
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使用PCI概念摒弃VBI概念 可以全面提高各级医院的相关科室（神经科、普通内科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神经外科和中医科）医务人员对后循环缺血性疾病的认识,，规范相关的诊断和治疗，并开展科学的研究和科普宣传。
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二．后循环缺血的发病机制和危险因素 1．PCI的主要病因和发病机制是：
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（2） 栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。
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（3） 穿支小动脉病变：脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化等，好发于桥脑、中脑和丘脑。
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PCI少见的病因和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。
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2. 后循环缺血的危险因素（同前循环） PCI的危险因素：生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖
2. 后循环缺血的危险因素（同前循环） PCI的危险因素：生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖 高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。
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3. 颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因 大量的临床研究证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素。
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颈椎病与PCI的关系：不大 因为： ⑴PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。
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颈椎病与PCI的关系：不大 ⑵病理研究证明 椎动脉起始段是粥样硬化 的好发部位，而椎骨内段的 狭窄/闭塞并不严重。
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颈椎病与PCI的关系：不大 骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后头晕/眩晕并非PCI PCI者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化
绝大多数头晕/眩晕的病因是非血管性的
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三．后循环缺血的临床表现和诊断 1. 后循环缺血的主要临床表现
1. 后循环缺血的主要临床表现 脑干是重要的神经活动部位，脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。因此PCI的临床表现多样，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难。
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PCI常见临床症状： 症状：头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、视力丧失、行走不稳或跌倒。
体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、Horner综合征等。 特征：一侧脑神经损害伴另一侧运动感觉损害的交叉表现。
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常见的PCI类型 TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等）。
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PCI预后: 证据表明PCI的总体预后并不比前循环缺血者差，如NEMC-PCR（新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究）中，407例患者中预后好者达79%。
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2. 常被误认为是后循环缺血的临床表现 脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了绝大多数的PCI呈现为交叉多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。
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NEMC-PCR等研究证明 不到1%的患者表现为单一的症状或体征。如单一的：头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致，很少由PCI所致。
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3. 后循环缺血的评估和诊断 详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；是否存在血管性危险因素；神经系统检查时，重视对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济运动的检查。对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行Dix-Hallpike检查。
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良性发作性位置性眩晕 （ Benign Paroxysmal Positional Vertigo，BPPV）
Dix-Hallpike试验：可诱发出伴有旋转和垂直眼震的眩晕 在Dix-Hallpike试验完成到眩晕及眼震开始之前有一个潜伏期(一般是1-2秒) 发作性特点: 数秒-20秒,很少>40秒. 眩晕的疲劳性
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The Dix-Hallpike Test
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CRP
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对所有疑为PCI的患者应进行神经影像学检查，主要是MRI检查。DWI-MRI对急性病变最有诊断价值。
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积极开展各种血管检查 如CT血管造影（CTA）、MRI血管造影（MRA）和血管多普勒超声检查、经颅多普勒超声（TCD） 、数字减影血管造影（DSA）等，均有助于发现和明确颅内外大血管病变。也可发现椎动脉颅内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞。
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心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓塞来源的重要检查，特别是对于不明原因、非高血压性PCI者重要（除外FA、PFO、左房黏液瘤）。
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四．后循环缺血的治疗（同前循环） 急性期：
对起病3小时内的合适患者可以开展静脉rt-PA溶栓治疗。有条件者可行动脉动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。 对所有不适合溶栓治疗且无禁忌征者，应予以阿司匹林 mg/d治疗。 其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。
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2. 后循环缺血的预防（同前循环） 对各种血管性危险因素的控制应参考国内外相关的防治指南。
2. 后循环缺血的预防（同前循环） 对各种血管性危险因素的控制应参考国内外相关的防治指南。 鉴于约40%的后循环缺血病因为栓塞，建议积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。
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除非明确颈椎骨质增生与PCI的关系，否则不应该仅为治疗PCI而行颈椎手术。
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3. 后循环缺血的宣教 应积极开展PCI的医学教育，尤其是医师的继续再教育，更新观念、更新知识，不再使用VBI概念。
3. 后循环缺血的宣教 应积极开展PCI的医学教育，尤其是医师的继续再教育，更新观念、更新知识，不再使用VBI概念。 应加强宣教，正确掌握PCI的早期表现，实现早发现、早诊断。 应加强宣教，正确认识PCI的危险因素，建立科学的预防观。
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五．PCI几个重要认识（小结） 1． PCI包括后循环的TIA（即经典的VBI）和脑梗死。
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