第五章 、细菌的感染与免疫 斗争 细菌 机体免疫力 细菌侵入机体能否引起感染取决于细菌的致病性和机体的防御能力。

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1 第五章 、细菌的感染与免疫 斗争 细菌 机体免疫力 细菌侵入机体能否引起感染取决于细菌的致病性和机体的防御能力。

2 细菌的感染与致病机制 少数细菌总有致病性 许多细菌具有潜在致病性 大多细菌不具有致病性

3 第一节 、细菌的致病性 细菌的致病性： 细菌引起疾病的性能。 不同的细菌引起不同的疾病。

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6 入侵、定居、 繁殖、扩散 侵袭力 毒力 细菌毒素 产毒性 病原菌 侵入数量 侵入门径：呼吸道、消化道、皮肤伤口

7 一、细菌的毒力 毒力：即致病性的强弱程度 半数致死量（LD50） 半数感染量（ID50）
在规定时间内，通过指定接种途径，能使一定体重或年龄的某种实验动物半数死亡或感染所需要的最小细菌数或毒素量。

8 侵袭力 毒力 毒素

9 （一）侵袭力： 侵袭力：细菌突破机体防御功能，在机体内定植、繁殖和扩散的能力。 黏附素 菌体表面结构 侵袭力 荚膜 侵袭性物质

10 1、黏附素： 具有黏附作用的细菌结构或物质。 特点：具有组织特异性，与相应的受体结合 ①菌毛（Gˉ） ②毛发样突出物(G +): 脂磷壁酸（A族链球菌）

11 侵袭力 菌毛 受体（糖类） 细菌 G- 粘连蛋白 膜磷壁酸 G+

12 2、荚膜： 抗吞噬和阻扰杀菌物质的作用，使致病菌能在体内大量繁殖产生病变。 3、侵袭性物质：如血浆凝固酶、透明质酸酶、链激酶、链道酶等。 不具有毒性，但在感染过程中可协助致病菌抗吞噬或向四周扩散。

13 (二) 毒素： 外毒素（exotoxin)： 1.来源：主要是G+菌，少数为Gˉ菌 胞浆内合成后分泌到菌体外，或在细菌死亡溶解后释放。 2.成分：蛋白质。 3.稳定性： 不稳定，加热60℃迅速破坏。

14 5.毒性作用: 强，对组织器官有选择性作用。 4.抗原性： 强，刺激机体产生抗毒素，经甲醛处理成为类毒素。
4.抗原性： 强，刺激机体产生抗毒素，经甲醛处理成为类毒素。 5.毒性作用: 强，对组织器官有选择性作用。 神经毒素、细胞毒素、肠毒素、其他毒素

15 外毒素、抗毒素和类毒素的关系 外毒素 对抗 脱毒 抗毒素 注入肌体 类毒素

16 外毒素 蛋白质，由两个亚单位组成 A亚单位为活性蛋白 B亚单位为结合蛋白 活性单位 结合单位 A 细胞表面 B

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18 细菌 外毒素 疾病 作用机制 症状和体征 神经毒素 细菌 疾病 作用机制 症状和体征 细胞毒素 细菌 疾病 作用机制 症状和体征 外毒素
破伤风梭菌 痉挛毒素 破伤风 封闭抑制性神经元 骨骼肌强直性痉挛 肉毒梭菌 肉毒毒素 肉毒中毒 阻止乙酰胆碱释放 肌肉松驰性麻痹 神经毒素 细菌 外毒素 疾病 作用机制 症状和体征 白喉棒状杆菌 白喉毒素 白喉 抑制蛋白质合成 肾上腺出血、心肌损伤、外周神经麻痹 细胞毒素 细菌 外毒素 疾病 作用机制 症状和体征 霍乱弧菌 肠毒素 霍乱 激活肠粘膜腺苷环化酶，增高细胞内cAMP水平 腹泻、呕吐 产毒型大肠埃希菌 腹泻 呕吐、腹泻 金葡菌 食物中毒 刺激呕吐中枢

19 白喉 霍乱 破伤风梭菌引起的肌肉痉挛

20 内毒素(endotoxin)： LPS 1.来源： Gˉ菌,细菌死亡溶解后释放。 2.成分：脂多糖,耐热。
3.稳定性：稳定，160℃～240 ℃才破坏。

21 内毒素 endotoxin 脂多糖 LPS lipopolysacharide 菌体裂解释放 化学稳定 不能成为类毒素 免疫原性弱
G-菌崩解和内毒素释放过程演示

22 4.抗原性： 弱，经甲醛处理不能成为类毒素。 5.毒性作用： 弱，无选择性，各种内毒素的效应大致相同，引起 (1) 发热反应:体温调节中枢 (2) 白细胞反应：先减后增 (3) 内毒素血症与内毒素休克 (4) DIC

23 内毒素 外毒素 来源 G- G+细菌及少部分G-细菌 存在部分 细胞壁成分，溶菌后释放 胞浆内合成分泌至细胞外，或溶菌后释放出来 化学成分 脂多糖 蛋白质 稳定性 160OC，2-4h 60OC-80OC，30min 毒性作用 较弱，无选择性 强，对组织有选择性 抗原性 可刺激机体产生抗菌性抗体，不能制成类毒素 刺激机体产生抗毒素，经脱毒可变成类毒素,进行人工主动免疫

24 二、细菌的侵入数量与门户 细菌侵入的数量：
细菌引起感染的数量与毒力成反比。细菌的毒力越强引起感染所需的菌量越少，反之越大。（如鼠疫杆数个可引起疾病）。 细菌的数量不仅和毒力有关也和机体的免疫力有关。

25 细菌侵入的部位： 细菌必须经特定的侵入门户进入特定部位才能治病，这与细菌生长所需的微环境有关。（如破伤风杆菌的芽胞，必须进入深部创伤才能感染）。

26 第二节、机体的抗菌免疫 非特异性免疫 特异性免疫

27 一、 非特异性免疫 第一道防线 1 特点： ＊ 作用范围较广，无特异性 ＊ 出生时就具备、应答迅速

28 2、非特异免疫组成 屏障作用 血脑屏障 胎盘屏障 组成 吞噬作用 完全吞噬：细菌死亡 不完全吞噬：胞内寄生 体液因素 补体 溶菌酶 乙型溶素
皮肤与粘膜 屏障作用 血脑屏障 胎盘屏障 组成 吞噬作用 完全吞噬：细菌死亡 不完全吞噬：胞内寄生 体液因素 补体 溶菌酶 乙型溶素

29 屏障结构 皮肤和粘膜屏障 机械阻挡 皮肤：扁平细胞 粘膜：单层柱状上皮细胞 防御机制 分泌杀菌物质 正常菌群的拮抗 汗腺：乳酸
皮脂腺：脂肪酸 呼吸道：粘液-纤毛机制 口腔：唾液、溶菌酶、抗体 胃肠：胃酸、肠液、胆汁 尿道：尿液冲刷 阴道：乳酸杆菌产酸

30 血脑屏障 软脑膜 脉络丛 脑血管 星状胶质细胞 胎盘屏障 基蜕膜、胎儿绒毛膜滋养层细胞 阻挡微生物、大分子物质

31 吞噬作用 吞噬细胞 phagocyte 大吞噬细胞 包括血中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，两者组成单核吞噬细胞系统 小吞噬细胞
外周血中的中性粒细胞

32 吞噬作用 巨噬细胞在吞噬细菌 炎症反应

33 吞噬细胞的吞噬和杀菌过程 吞噬和杀菌过程 识别与接触 吞入 杀灭 后果 完全吞噬 5～ 10分钟死亡，30～60分钟被消化分解 不完全吞噬

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35 体液中的杀菌物质 补体 溶菌酶 源于吞噬细胞 存在于血清、唾液、泪液、乳汁等中 防御素 溶菌酶 源于吞噬细胞
存在于血清、唾液、泪液、尿液、乳汁和肠液

36 二、 特异性性免疫 ● 特点: 针对性强 不能遗传 可因再次接触抗原而增加 ● 分类: 细胞免疫 体液免疫

37 抗原 (Ag) 特异性免疫 与B细胞结合，诱导B细胞释放抗体 记忆B细胞 浆细胞 结合并激活T细胞 记忆T细胞 抗体 活化的T杀伤细胞
形态较大，寿命较短（小于一周） 记忆B细胞 形态较小、寿命较长，翌年以上 与B细胞结合，诱导B细胞释放抗体 结合并激活T细胞 特异性免疫

38 1、体液免疫的作用 作用机理： ◆ 血清中IgG、IgM 调理细菌促进吞噬。 ◆ 抗体中和细菌外毒素。 ◆ 分泌型IgA(SIgA)阻止致病菌黏附定植。 ◆ IgG 、IgM与抗原结合形成免疫复合物可激活补体经典途径，裂解细菌。

39 CD4+释放多种细胞因子，加强吞噬细胞的吞噬和杀伤能力。
2、细胞免疫作用 细胞免疫杀菌机理 CD4+释放多种细胞因子，加强吞噬细胞的吞噬和杀伤能力。 CD8+T细胞通过产生穿孔素和颗粒酶直接杀伤带有细菌的靶细胞,另外活化的CD8+T细胞表达FasL,与靶细胞上的Fas特异性结合,导致靶细胞凋亡。 释放到细胞外的细菌，再由抗体等调理后，由吞噬细胞吞噬消灭。

40 3、抗感染免疫的特点 （1）、抗胞外菌感染以体液免疫为主。 （2）、外毒素感染以抗毒素免疫为主。 （3）、胞内菌感染以细胞免疫为主。

41 非特异性 宿主的 免疫力 特异性 第一道防线 第二道防线 第三道防线 天然免疫与获得性免疫的协同作用 外部屏障 内部屏障 体液免疫 细胞免疫
抗菌物质 吞噬细胞的吞噬作用 炎症反应 淋巴结的过滤作用 第三道防线 体液免疫 细胞免疫 非特异性 宿主的 免疫力 特异性 天然免疫与获得性免疫的协同作用

42 感染的来源： 一、外源性感染与内源性感染 1．外源性感染 病人 带菌者 病畜和带菌的动物 2．内源性感染 正常菌群（条件致病菌）
第三节、 感染的种类与类型 感染的来源： 一、外源性感染与内源性感染 1．外源性感染 病人 带菌者 病畜和带菌的动物 2．内源性感染 正常菌群（条件致病菌） 体内隐伏状态的致病菌

43 感染的场所： 二、社会感染和医院感染 社会感染 指在医院外发生的一切感染。 受自然因素和社会因素影响。

44 又称医院内获得性感染（医源性、内源性、交叉感染）。
医院感染 又称医院内获得性感染（医源性、内源性、交叉感染）。 医院感染的对象是一切在医院内活动的人群。 1、医院感染中常见的微生物 种类多，但以机会性致病微生物为主。

45 2、医院感染的微生物学检测与控制 （1）医院感染的微生物学检测 ①物体表面细菌污染的检测 ②空气中细菌污染的检测
③医务人员手部细菌污染的检测 ④消毒灭菌效果的检测 ⑤细菌耐药性的检测

46 （2）医院感染的控制 ①健全和完善预防医院感染的管理制度 ②消毒灭菌 ③隔离预防 ④合理使用抗菌药物

47 三、感染的类型 根据宿主和致病菌力量对比可分： （一）不感染 （二）隐性感染
不表现出临床症状（当机体免疫力较强，入侵的细菌数量不多或毒力不强时）。

48 （三）潜伏感染 原发感染后，病原体潜伏在机体某部位，受到刺激后重新增值致病并且反复发作的感染。 （四）显性感染 表现出明显的临床症状（机体抵抗力较差，或入侵的细菌毒力较强、数量较多时）。

49 显性感染： 按病情急缓： 急性感染：肺炎链球菌、霍乱弧菌 慢性感染：结核杆菌、麻风杆菌 按感染部位： 局部感染：感染局限于一定部位 全身感染：细菌或代谢产物向全身扩散

50 全 身 感 染 毒血症（toxemia）细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引起特殊的中毒症状。
菌血症（bacteremia）病原菌由原发部位一时性或间断性侵入血流，但未在血中大量繁殖，到达其它部位，再繁殖致病。 败血症（septicemia）细菌侵入血流后并在血中大量繁殖，产生毒性产物，造成机体严重损伤和全身中毒症状者。如发热、皮肤黏膜淤血、肝脾肿大等。 脓毒血症（pyemia）化脓性细菌入血，在其中繁殖，又播散至其他许多组织或器官，引起转移性化脓病灶。 内毒素血症（endotoxemia）：G-菌侵入血流，在期中大量繁殖，崩解后释放出大量内毒素，引起内毒素血症。 全 身 感 染

51 败血症的皮肤表现

52 （五）带菌状态(carrier state)： 显性感染或隐性感染后，病原菌继续在体内存留,和机体保持相对平衡。
处于带菌状态的人 “健康带菌者” 恢复期带菌者

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55 谢谢同学们！ 有事请说话