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第十五章：传 染 病 Infectious disease 三峡大学病理学教研室 黄益玲
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传染病概述 (Infectious Disease)
传染病是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病，并能在人群中引起流行。 特点：病原体有一定的入侵门户，并常定位于一定的器官或组织；其基本病变一般属于炎症范畴，发病后有一定的免疫力。
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传染病基本环节 传 染 源: 受感染的人和动物 传播途径： ① 消化道传播； ② 呼吸道传播； ③ 虫媒传播；
传 染 源: 受感染的人和动物 传播途径： ① 消化道传播； ② 呼吸道传播； ③ 虫媒传播； ④ 接触传播；性传播、注射传播、 医疗器械、生活接触。 ⑤ 母婴传播。 易感人群:对某种传染病缺乏免疫力,易受感染
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病原微生物损害宿主细胞方式： 进入细胞→→细胞死亡； 内、外毒素杀伤细胞，释放酶降解组织，损伤血管引起缺血性坏死；
引起免疫反应，起防御作用，也可诱发超敏反应，引起组织损伤。
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现 状 疾病发病率和死亡率 我国消灭了天花，控制了麻风和脊髓灰质炎， 但梅毒、淋病、结核等死灰复燃,
现 状 疾病发病率和死亡率 发达国家主要为心血管和肿瘤，传染病仅居次要地位； 发展中国家传染病居主要地位。 我国消灭了天花，控制了麻风和脊髓灰质炎， 但梅毒、淋病、结核等死灰复燃, NEW:AIDS、Ebola出血热、SARS、禽流感
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传染病分类 甲类:鼠疫、霍乱。 乙类:传染性非典型肺炎、肺结核、流行性乙型脑炎、钩端螺旋体病、人感染高致病性禽流感、疟疾、伤寒、细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病等。 丙类:流行性感冒、流行性腮腺炎等
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卫生部公布全国法定报告传染病疫情 2008 2009 2010年 2011年10月 发病数 前三位 病毒性肝炎 肺结核 痢 疾 梅 毒
痢 疾 梅 毒 病毒性肝炎、肺结核、 梅毒、 死亡数 艾滋病 狂犬病 艾滋病、 肺结核、
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2011年10月全国法定传染病发病、死亡统计表
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结核病 Tuberculosis 概述： 肺结核病： 肺外结核病： （病因和发病机制、基本病理变化、转化规律）
（原发性肺结核病，继发性肺结核病） 肺外结核病： 肠结核、泌尿生殖系统结核、骨与关节结核 淋巴结结核、结核性腹膜炎、结核性脑膜炎
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第一节:结核病(Tuberculosis)
一、概述： 概念：由结核杆菌感染引起的一种慢性肉芽肿病， 全身各器官均可发生，但以肺结核多见。 病理特征：形成典型的结核性肉芽肿（结核结 节），中央伴有不同程度的干酪样坏死。 临床症状：低热、盗汗、乏力、消瘦、咳嗽、咯血等。
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结核病：历史悠久 1904年德国出土的新石器时代 （公元前5000-10000年）人的颈椎骨化石，发现有结核病变的存在。
1973年，湖南长沙马王堆汉墓出土的2100多年前的女尸身上发现左上肺门有结核病灶。
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结核病：危害重大 ---- 全球概况 曾被称为 “白色瘟疫”,1882年科赫发现结核杆菌， 1945年链霉素问世
结核病：危害重大 全球概况 曾被称为 “白色瘟疫”,1882年科赫发现结核杆菌， 1945年链霉素问世 无药可治：很多才华横溢的艺术家死于结核病 肖邦 ； 肺痨家族——勃朗特三姐妹；拜伦，雪莱，济慈 世界人口1/3感染结核菌，每年新发病 900万人，300万人死于结核，成为单一病原菌造成死亡人数 最多的传染病（AIDS，耐药菌株,非正规治疗）。 1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态”， 1998年重申遏制结核病刻不容缓。
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结核病：危害重大 中国概况 俗称“痨”病。19世纪末20世纪初，因经济落后，医疗卫生条件差，结核病流行猖獗。当时中国人被外国人讥讽为“东亚病夫” 鲁迅、萧红、郁达夫；林徽因 ；瞿秋白 我国受感染人数>4亿（2000年)，患者200万，居世界第二（印度）。
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郁达夫 瞿秋白 鲁迅
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病 因——结核分枝杆菌 人、牛二型，G+专性需氧杆菌，有荚膜， 无鞭毛、无芽胞、无菌丝，无运动力。 分枝杆菌属的细菌细胞壁脂质含量较高，
约占干重的60% 抗酸染色（+）呈红色， 金胺染色结核分枝杆菌呈金黄色荧光。
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tubercle bacilli
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tubercle bacilli (immunofluorescence)
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传播途径 一、呼吸道传播：最主要。肺结核病人(主要是空洞型肺结核)在谈话、咳嗽和喷嚏时，从呼吸道排出大量带菌微滴，吸入这些微滴即可造成感染。
二、消化道感染：少数可因食入带菌的食物或咽下带菌的痰液而感染。 三、皮肤伤口感染：极少见。
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每次咳嗽时排出飞沫约为3500个， 一次喷嚏排出飞沫可达100万个！
每次咳嗽时排出飞沫约为3500个， 一次喷嚏排出飞沫可达100万个！
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二、发 病 机 制 结核杆菌不产生内外毒素，无侵袭性酶类；由菌体和胞壁成分致病。 结核杆菌的致病物质 脂质 蛋白 多糖 荚膜 核酸
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结核杆菌的致病物质 发病机制 1、脂质的毒性成分有： ①索状因子：损伤线粒体膜，影响细胞呼吸， 抑制白细胞游走。
②磷 脂：能促使单核细胞增生，并使巨噬细胞 转变为类上皮细胞； ③蜡 质 D：佐剂作用-增强机体对结核菌素蛋白 的细胞免疫应答，产生迟发型超敏反应; ④硫酸脑苷脂:使结核分枝杆菌能在巨噬细胞 内长期存活；
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有抗原性 ＋ 蜡质D→→超敏反应→→干酪样坏死
2.结核菌素蛋白： 有抗原性 ＋ 蜡质D→→超敏反应→→干酪样坏死 3.阿拉伯甘露聚糖： 抑制巨噬细胞活性，促进MC分泌 TNF-α（发热、消瘦、组织坏死)、 IL-10(抑制细胞免疫） 4.荚膜： 与巨噬细胞上的补体受体CR3结合，有助于结核分枝杆菌的粘附、侵入； 抑制吞噬体与溶酶体融合，使侵入的病原菌逃逸溶酶体酶的杀伤与消化。 5. 核酸： 引起细胞免疫 发病机制
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发 病 机 理
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发 病 机 理
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发 病 机 理 渗出性病变 被健康人吸入 到达肺部 吞噬细胞吞噬 免疫反应 细胞死亡 细菌继续生长 变态反应 杀灭结核杆菌 结核性肉芽肿
发 病 机 理 渗出性病变 早期 带菌微滴 被健康人吸入 到达肺部 吞噬细胞吞噬 CD4+辅助TC： T细胞 趋化因子 巨噬细胞移动抑制因子 巨噬细胞激活因子 免疫反应 缺乏特异性 杀菌能力 （30－50天） CD4-CD8-TC 细胞死亡 细菌继续生长 炎性介质 淋巴细胞毒素 变态反应 杀灭结核杆菌 结核性肉芽肿 出现干酪样坏死
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以上因素： (1) 取决感染的菌量,毒力和机体的反应性. (2)变态反应和免疫反应同时并相伴出现 免疫反应 变态反应 免疫/变态原 多糖和核糖核酸复合物 菌体蛋白和蜡质D 作用 杀菌 组织损伤 引起病变 结核结节 干酪样坏死 受不同的T淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子调控。
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三、结核病的基本病变 变质、渗出、增生三种病变同时存在，以某一种病变为主，并可互相转化，形成具有诊断意义的结核结节。
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结核病基本病变与机体免疫状态的关系 机体状态 结核杆菌 病变 ———————— ———— 病理特征 免疫力 超敏反应 菌量 毒力
机体状态 结核杆菌 病变 ———————— ———— 病理特征 免疫力 超敏反应 菌量 毒力 渗出为主 低 较强 多 强 浆液性或浆液 纤维素性炎 增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节 坏死为主 低 强 多 强 干酪样坏死
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（一）.以渗出为主的病变 1.病变： 浆液/浆液纤维蛋白性炎，早期（24h）中性粒细胞渗出，以后为单核细胞（巨噬细胞）所代替。严重时见红细胞漏出。 2.部位： 肺、浆膜、滑膜和脑膜 3.结局： 完全吸收，极不稳定，易转变为以增生或坏死为主病变。
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（二）以增生为主的病变 干累多领先 ！ 1.病变： 形成典型的结核结节：特征性病变（tubercle ） 具诊断价值 镜下观：
中央：含菌的干酪样坏死物质 周围：类上皮细胞和langhans多核巨细胞 外周：淋巴细胞，纤维母细胞等. 干累多领先 ！
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结核结节形成过程 一个来源；三个步骤。 Ⅰ.单核巨噬细胞的聚集： 结核杆菌 机体→T淋巴细胞致敏→淋巴因子
机体→产生脂质→趋化→单核巨噬细胞 趋化 因子 聚集 因子 移动抑 制因子 激活 因子 结核杆菌 机体→T淋巴细胞致敏→淋巴因子
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Ⅱ.类上皮细胞的形成： Ⅲ. langhans巨细胞形成 融合 类上皮细胞： 无丝分裂—核分裂，胞浆 不分裂
单核巨噬细胞→吞噬结核杆菌→释放脂质→胞浆淡染 Ⅲ. langhans巨细胞形成 融合 类上皮细胞： 无丝分裂—核分裂，胞浆 不分裂
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size of tubercle：0.1mm
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结核结节
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结核结节
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epithelioid cell lymphocyte Langhans giant cell fibroblast
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Langhans giant cell lymphocyte epithelioid cell
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肉眼观：分界 清、粟粒大小（相 当于镜下几个结核 结节融合染）灰白 或灰黄色、半透明 微隆起于器官表面。
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fusion tubercle nodule
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（三）以坏死为主的病变 1.病变： 干酪样坏死（caseous necrosis） 肉眼观：淡黄色、 均匀细腻、质地松脆 （易脱落）、状似奶酪.
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镜下观：红染无结构的颗粒状物. 干酪样坏死含大 量结核杆菌（播散源）
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35# Caseous necrosis
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- - - 为机体免疫力减弱或变态反应增强 三种病变转变模式图 + + + 为机体免疫力增强或变态反应减弱 增生性病变
变质性病变 渗出性病变 + 为机体免疫力增强或变态反应减弱 - 为机体免疫力减弱或变态反应增强 - - + +
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四、结核病的转归 1.转向愈合 （1）吸收消散：(吸收好转期) 对象：以渗出为主的病变，小干酪样坏死灶 和增生性病变亦可 途径：淋巴道
病变：缩小消散 X线：边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩 小消失
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（2）纤维化、纤维包裹及钙化: （硬结钙化期）
结核结节：纤维化 渗出性病变：机化后纤维化 干酪样坏死灶：小：纤维化 大：纤维包裹、钙化 病灶无菌 完全痊愈 仍含病菌（复发的根源） 临床痊愈 X线：边缘清楚、密度较大的条索状阴影
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Caseous necrosis surrounding fibrosis
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calcification
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2. 转向恶化 （1）浸润进展：（浸润进展期） 病变：病灶周围出现渗出（病灶周围 炎）或坏死性病变。 X线：原病灶周围出现边缘模糊的云
絮状阴影
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2）溶解播散： （溶解播散期） 干酪样坏死物液化后经自然管道排出→空洞 空洞内液化的干酪样坏死物含大量细菌 X线：病灶阴影密度深浅不一，新出现大小不等的阴影 自然管道→其他部位 淋巴道→淋巴结肿大 血道→全身结核
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基本病变的转化规律 愈合 恶化 吸收消散 渗出性病变的愈合方式 纤维化、纤维 增生性病变和小的干酪 包裹、钙化 样坏死灶的愈合方式
吸收消散 渗出性病变的愈合方式 愈合 纤维化、纤维 增生性病变和小的干酪 包裹、钙化 样坏死灶的愈合方式 恶化 浸润进展 病灶周围炎、干酪样坏死 溶解播散 坏死物液化后，经支气管 淋巴道、血道播散
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肺结核病 原发性肺结核 继发型肺结核 结核病血源播散所致病变
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原发性肺结核病 定义：指机体初次感染结核杆菌所引起的肺结核病。多见于儿童，又称儿童型肺结核病。 病变特征：原发综合征形成
临床表现：多无明显症状和体征 结局：95%转向愈合，少数患儿病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成，并沿支气管、淋巴道、血道播散
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病变特点：（起始病灶） 1.原发病灶（Ghon灶）: 原发综合征 （Primary complex） （特征性病变） 2.结核性淋巴管炎：
原发性肺结核病 病变特点：（起始病灶） 1.原发病灶（Ghon灶）: 右肺多见，上叶下部或 下叶上部近胸膜处， 直径1-1.5cm,灰黄、圆形， 中央多为干酪样坏死。 原发综合征 （Primary complex） （特征性病变） 2.结核性淋巴管炎： 3.肺门淋巴结结核： LN肿大、干酪样坏死。
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原发综合征
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primary complex tubercular lymphangitis tubercular lymphadeni-tis
Primary focus
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临床特点： 常无明显的症状、体征， 结核菌素试验（+）， X-ray：哑铃状阴影。 少数倦怠，食欲减退，潮热，盗汗。
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primary complex 哑铃状阴影
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发展和结局： 1.转向愈合：95%患者转向愈合 2.转向恶化： （1）浸润进展:病灶扩大 少数患儿机体抵抗力低下→→播散
（2）溶解播散:淋巴道、支气管、血道
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气管交叉处，气管旁、纵隔多数淋巴结——肺门淋巴结结核
（2）溶解播散 ① 淋巴道播散： 气管交叉处，气管旁、纵隔多数淋巴结——肺门淋巴结结核 颈部淋巴结结核——瘰疠常结块成串，累累如贯珠。俗称‘老鼠疮’。 锁骨上下LN，腋下，腹股沟， 腹膜后，肠系膜LN。
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肺门淋巴结结核 LN肿大＋干酪样坏死
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较少见，干酪样坏死病灶坏死脱落→空洞→→支气管→干酪性肺炎
②支气管播散: 较少见，干酪样坏死病灶坏死脱落→空洞→→支气管→干酪性肺炎 ③ 血道播散:粟粒性结核病
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原发性肺结核的意义 诱导变态反应和免疫反应，使机体致敏并获得对结核杆菌的抵抗力。 愈合的病灶中含有活的结核杆菌， 可存在多年甚至终生，当机体免疫 力下降时可复发。
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（二）继发性肺结核病 特点： 内源性感染（再活跃） 再次感染结核杆菌 外源性感染（再感染） 多见于成人:又称成人型肺结核病。
（secondary tuberculosis of lung） 特点： 内源性感染（再活跃） 再次感染结核杆菌 外源性感染（再感染） 多见于成人:又称成人型肺结核病。 免疫力增强，以免疫反应为主。 病变以增生为主。
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病变类型 ： 局灶型肺结核Ⅴ （起始病变）： 早期病变，多在肺尖下2-4cm处，右肺较多，境界清楚，直径0.5-1cm。病变以增生为主，坏死及纤维包裹。
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临床特点： X-ray： 肺尖部单个或多个境界清楚的阴影。 结局： 免疫力强→纤维化、钙化→痊愈； 免疫力低→浸润型肺结核。
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2. 浸润型肺结核： 最常见类型，多见于青年， 属于活动性肺结核。 病变以渗出为主，中央有干酪样坏死， 周围为病灶周围炎。
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临床特点： 出现结核中毒症状（低热、盗汗、乏 力、食欲不振）及咳嗽、咯血。 X-ray：边缘模糊的云絮状阴影。 痰检： 结核菌（+）
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胸片示左锁骨下散在渗出性病变
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结局： 如及早发现，合理治疗→硬结钙化期 ↓ 吸收好转期 如免疫力低或未及时治疗 ↓ 浸润进展期→急性空洞（薄壁） ↓ 溶解播散期
↓ 吸收好转期 如免疫力低或未及时治疗 ↓ 浸润进展期→急性空洞（薄壁） ↓ 溶解播散期 干酪样肺炎 急性空洞:1):愈合，2）慢性纤维空洞型肺结核
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3.慢性纤维空洞型肺结核 属开放性肺结核，是结核病最主要的传染源，多在浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来
空洞壁的干酪样坏死侵及血管：大咯血 突破胸膜：气胸或脓气胸 排出痰液：喉结核 咽下痰液：肠结核 晚期:肺广泛纤维化肺动脉高压
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肉眼观 1、肺内有一个或多个厚壁空洞形成（多位于肺上叶，大小不一，不规则） 2、同侧或对侧肺组织见许多新旧、大小及病变不一的病灶
3、后期肺组织广泛纤维化，肺缩小、变形、变硬，功能丧失，演变为硬化型肺结核（毁损肺）
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镜下：1）肺内厚壁空洞形成分三层： 内层为干酪样坏死 中层为结核肉芽组织 外层为纤维结缔组织。 2）双肺多发病灶 3）肺纤维化-硬化型肺结核
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临床特点： 发热、盗汗、咳嗽、咯血、呼吸困难或气短。肺内空洞与支气管相通，又称开放性肺结核，结核病的重要传染源。 X线： 上中肺野一个或多个厚壁空洞互相重叠呈蜂窝状。
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结局 较小的空洞：愈合 较大的空洞：开放性愈合 支气管播散：干酪样肺炎
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4.干酪性肺炎： 临床起病急，病情重，病死率高， 又称“百日痨” “奔马痨” 机体免疫力低，并对结核菌超敏反应过高。
由浸润型肺结核恶化进展而来，或由急、慢性 空洞内的细菌经支气管播散所致。 分小叶性和大叶性。
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肉眼观，肺叶肿大变实，切面呈黄色干酪样，
坏死物质液化排出后可见有急性空洞形成. 镜下，肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物， 内含主为巨噬细胞的炎性细胞， 且见广泛的干酪样坏死。 抗酸染色可查见大量结核菌。 此型结核病情危重，目前已很少见。
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干酪性肺炎
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5. 结核球：又称结核瘤 （Tuberculoma）
孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约2-5cm，单个或多个，常位于肺上叶。 来源：1)浸润性肺结核 2)结核空洞 3)多个结核病灶的融合 为相对静止的病变。 临床上多无症状，但也可恶化，故多采取手术切除。
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6. 结核性胸膜炎： 原发性和继发性肺结核病均可发生，分干性和湿性，湿性常见。 湿性结核性胸膜炎： 渗出性病变－浆液纤维素性炎→→胸水或 血性胸水。多由原发灶或肺门LN病灶中 的病原菌播散至胸膜所致，多见青少年。
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6. 结核性胸膜炎： 原发性和继发性肺结核病均可发生，分干 性和湿性，湿性常见。 来源： a. 原发性肺结核病的过程中，原发灶或肺门LN病灶中的病原菌播散至胸膜所致 b.弥散在胸膜之结核菌体蛋白引起的过敏反应 且大多发生于原发综合征同侧胸膜。 患者多为较大的儿童或青年
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湿性结核性胸膜炎（渗出性结核性胸膜炎 ）：
主要表现 : 浆液纤维素性炎。 引起胸腔积液，也可为血性胸水。 积液量少：附有纤维素之胸膜壁层和脏层 在呼吸时发生摩擦，可听到摩擦音。 胸腔积液明显：叩诊呈浊音，呼吸音减弱， 肺受压及纵隔移位等体征。 转归： 经积极治疗，可在1～2月后完全吸收而痊愈。 如渗出物中纤维素较多，发生机化使胸膜增厚和粘连。
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干性结核性胸膜炎： 病变以增生为主。 胸膜下TB病灶直接蔓延所致 →→局部胸膜纤维化、增厚、粘连。
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浸润型肺结核（病灶周围炎） 干酪样肺炎 急性（薄壁）空洞 干酪样坏死 局灶型肺结核 慢性（厚壁）空洞 继发性肺结核病 硬化型肺结核
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1.起始病变位于肺尖部 2.以肺内气道播散为主 3.病情反复发作，呈波浪式进展。 4.病变从上到下；新旧交杂；上旧下 新；上重下轻。
继发性肺结核病变特点: 1.起始病变位于肺尖部 2.以肺内气道播散为主 3.病情反复发作，呈波浪式进展。 4.病变从上到下；新旧交杂；上旧下 新；上重下轻。
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原发性和继发性肺结核病比较 原发性肺结核病 继发性肺结核病 结核杆菌感染 初染 再染 发病人群 儿童 成人
原发性肺结核病 继发性肺结核病 结核杆菌感染 初染 再染 发病人群 儿童 成人 特异免疫和过敏性 先无，病程中发生 有 病理特征 原发综合征 病变从上到下；新旧交杂； 上旧下新；上重下轻。 起始病灶 上叶下部下叶上部 肺尖部 近肺膜处 病变性质 以渗出和坏死为主 以增生为主 播散方式 多为淋巴道或血道 多为支气管，趋于肺内演变 病程 短，大多自愈 长，波动性，需治疗
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AIDS与结核病 因AIDS病人的免疫系统被破坏，其结核病有以下特点： 1、最常见的合并症，发病率明显增高。
2、病灶通常不位于肺尖部，空洞少见。 3、常见纵隔淋巴结结核，类似原发性肺结核病。 4、>50%有结核菌扩散，60%~80%有肺外结核病。
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三）肺结核病血源播散所致病变 肺内原发病灶或肺门干酪样坏死灶，肺外结核病灶中的结核杆菌侵入血流或经淋巴管由胸导管入血，引起血源播散性结核病
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1.急性全身粟粒性结核病 结核菌一次大量入肺静脉，经左心至大循环，播散到全身各器官（如肺、肝、脾、肾、脑膜等）
肉眼：各器官内密布大小一致、分布均匀、灰白色、 圆形、境界清楚的小结节（病变一致） 镜下：以增生性病变为主，偶见渗出、坏死性病变
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miliary tuberculosis of spleen
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intestinal miliary tuberculosis
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临床表现 表现复杂，病情危重。 明显中毒症状 伴有结核性脑膜炎或其他脏器的结核 患者免疫力较差时发生死亡
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预后 1)及时治疗，预后良好 2)少数病例，结核性脑膜炎死亡
3)机体抵抗力极差或用大量激素，免疫抑制剂时：迅速死亡，各器官见无数坏死灶，含多量细菌，无特征性的结合肉芽肿—— 无反应型结核病
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2.慢性全身性粟粒性结核病 少量细菌多次入侵或机体免疫力相对较好 时发生
急性期病程迁延3周以上或结核菌在较长时期内每次以少量反复多次不规则入血 病变：性质及大小、形态均不一致，往往同时可见增生、坏死及渗出性病变
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Chronic miliary tuberculosis of spleen
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3、急性粟粒性肺结核 经常是全身粟粒性结核病的一部分，有时仅局限于两肺是细菌入侵体静脉，如无名静脉、颈内静脉、上腔静脉后经右心和肺动脉播散于双肺所引起。 病变： 肉眼可见双肺充血、重量增加，切面暗红、密布灰白或灰黄色粟粒大小的结节，微隆起于表面。
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X ray 两肺可见弥散分布、密度均匀、粟粒大小的阴影
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4、慢性粟粒性肺结核 多见于成年人，是由肺外结核灶的细菌较长期的间歇入血，播散于两侧肺所引起。病程较长，可达数月甚至数年。
病变：新旧不等、大小不一，以增生改变为主。
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大小不一、新旧不等、分布不匀 大小一致 分布均匀 慢性肺粟粒性结核病 急性肺粟粒性结核病
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三、肺外器官结核病 是原发性肺结核病经血道播散导致的遗患。 原发灶内毛细血管 血液循环 少量结核杆菌 入血 到达肺外
原发灶内毛细血管 血液循环 少量结核杆菌 入血 到达肺外 器官（骨关节、泌尿生殖器官、神经系统、浆膜、皮肤等） 形成潜伏性结核灶 机体抵抗力 下降 肺外器官结核病 淋巴结结核---淋巴道播散 消化道结核---咽下含菌的食物，痰液 皮肤结核---皮肤伤口
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肠结核病 结核性腹膜炎 结核性脑膜炎 泌尿生殖系统结核病 骨与关节结核病 淋巴结结核病
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肠结核病 分原发性和继发性两型 原发性少见，多为儿童，形成肠的原发综合征（即肠的原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎、肠系膜淋巴结结核）
继发性占绝大多数，多为青壮年，常继发于活动性空洞型肺结核病，因反复咽下含菌的痰液所致
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继发性肠结核以回盲部为好发部位，依其病变特点分为两型：
1、溃疡型：多见。典型的肠结核溃疡多呈环形(“腰带样”) ，其长径与肠腔长轴垂直，易致肠腔狭窄 2、增生型：较少见。特点为肠壁内大量结核性肉芽组织形成和纤维组织显著增生，致肠壁增厚、肠腔狭窄
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ulcerative intestinal tuberculosis
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结核性腹膜炎 青少年多见，多继发于溃疡型肠结核、肠系膜淋巴结结核或输卵管结核 分干性和湿性两型，以混合型多见
青少年多见，多继发于溃疡型肠结核、肠系膜淋巴结结核或输卵管结核 分干性和湿性两型，以混合型多见 共同特征为腹膜上密布无数结核结节
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结核性脑膜炎 儿童多见，主要由结核菌经血道播散所致 （原发综合征血道播散）
儿童多见，主要由结核菌经血道播散所致 （原发综合征血道播散） 病变主要为渗出性，以脑底病变最明显。该处蛛网膜下腔内有多量灰黄色混浊胶样渗出物积聚，偶见结核结节 成人少见：骨关节结核，泌尿生殖系统结核
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Tuberculous meningitis
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结核性脑膜炎的并发症 脑膜脑炎 脑软化 脑积水
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肾结核病 常见于20~40岁，男性多于女性 病变多为单侧性，始于肾皮、髓质交界处或肾乳头内，初为局灶性结核病变，继而病变扩大发生干酪样坏死，形成多个空洞
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形成多数结核空洞，使肾仅剩一空壳，功能丧失
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肾结核对泌尿系统的影响 一侧肾结核 肾自身切除 尿液 同侧输尿管结核 膀胱结核 膀胱挛缩 损伤对侧输尿管口活瓣 对侧肾盂、输尿管积水
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生殖系统结核病 男性：多由尿道感染所致，以附睾结核多见 女性：多由血道或淋巴道播散所致，以输卵管结核多见 均可引起继发性不孕、不育症
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骨结核 儿童，青少年多见，血道播散 多侵犯脊椎骨、指骨及长骨骨骺等处。分干酪样坏死型和增生型 脊椎结核最常见。多侵犯T10~L2，病变起于椎体，常发生干酪样坏死，破坏椎间盘和邻近椎体。坏死物液化后可在脊椎两侧形成冷脓肿（局部无红、热、痛） 脊椎后突畸形（驼背）
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关节结核 多继发于骨结核，以髋、膝、踝、肘等关节多见 病变始于骨骺或干骺端，发生干酪样坏死 病变痊愈时，可造成关节强直，失去运动功能
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淋巴结结核病 多见于儿童和青年，以颈部淋巴结最常见，其次为支气管和肠系膜淋巴结 病变：淋巴结肿大、粘连，有结核结节形成和干酪样坏死
多见于儿童和青年，以颈部淋巴结最常见，其次为支气管和肠系膜淋巴结 病变：淋巴结肿大、粘连，有结核结节形成和干酪样坏死 病变穿破皮肤，形成经久不愈的窦道
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