神经症 Neurosis 中山大学附属第三医院精神科 关念红.

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1 神经症 Neurosis 中山大学附属第三医院精神科 关念红

2 神经症概念的历史演变 18世纪著名的苏格兰医生Cullen( )在其著作《医学实践前沿》中，首次采用神经症这一术语来描述一大类无发热的全身性疾病。 1992年ICD-10抛弃了神经症这一术语，1994年DSM-Ⅳ宣告了神经症概念的终结，但保留了神经症的基本内容。 2001年CCMD-3保留了神经症分类名称。

3 神经症 旧称神经官能症，是一组主要表现为焦虑、抑郁、恐惧、强迫、疑病症状或神经衰弱症状的精神障碍。

4 共同特征 1.起病常与心理社会因素有关。 2.病前多有一定的素质与人格基础。 3.症状没有相应的器质性病变为基础。 4.社会功能相对完好。
5.一般没有明显或持续的精神病性症状。 6.一般自知力完整，有求治要求 。

5 神经症的分类 ①恐惧症； ②焦虑症； ③强迫症； ④躯体形式障碍； ⑤神经衰弱； ⑥其他或待分类的神经症。

6 神经症的流行病学资料 高发疾病。 我国1982年进行的12地区精神疾病流行病学调查资料显示：总患病率为2.2％；女高于男，以40～44岁患病率最高，但初发年龄最多为20～29岁；文化程度低、经济状况差、家庭气氛不和睦者患病率较高。

7 我国1990年的调查结果为：神经症总患病率为1.5％，其中神经衰弱为0.84％，抑郁性神经症为0.30％，癔症为0.13％。
神经症的总患病率国外报告在5％左右。

8 神经症的诊断 CCMD-3的诊断标准 是一组主要表现为焦虑、抑郁、恐惧、强迫、疑病症状、或神经衰弱症状的精神障碍。本障碍有一定的人格基础，起病常受心理社会（环境）因素影响。症状没有可证实的器质性病变作基础，并与病人的现实处境不相称，但病人对存在的症状感到痛苦

9 和无能为力，自知力完整或基本完整，病程多迁延。各种神经症性症状或其他组合可见于感染、中毒、内脏、内分泌或代谢和脑器质性疾病，称神经症样综合征。
1.症状标准 至少有下列1项：①恐惧；②强迫症状；③惊恐发作；④焦虑；⑤躯体形式症状；⑥躯体化症状；⑦疑病症状；⑧神经衰弱症状。

10 2.严重标准 社会功能受损或无法摆脱的精神痛苦，促使其主动求医。
3.病程标准 符合症状标准至少3个月，惊恐障碍另有规定。 4.排除标准 排除器质性精神障碍、精神活性物质与非成瘾物质所致精神障碍、各种精神病性障碍如精神分裂症与偏执性精神障碍、心境障碍。

11 神经症鉴别诊断 1．器质性精神障碍各类感染、中毒、内脏疾患、内分泌或代谢障碍及脑器质性精神障碍均可以出现神经症的症状，尤其是在疾病的早期和恢复期。但它们有几个特点是神经症所不具备的：①生物源性的病因，如脑的器质性病变，躯体疾病的存在及其引起的脑功能性改变，依赖或非依赖性精神活性物质应用等；②脑器质性精神障碍的症状，如意识障碍(最常

12 见为谵妄)、智能障碍、记忆障碍、人格改变等；③精神病性症状，如幻觉、妄想、情感淡漠等。通过详细询问病史、系统的体格检查和必要的实验室检查可以鉴别。
2．精神病性障碍和心境障碍精神病性障碍中最常要鉴别的是精神分裂症。一些精神分裂症患者早期常表现为神经症样症状，鉴别的要点是，对有神经症症状的患者，要仔细寻找有无精神分裂症的症状。

13 心境障碍，尤其是抑郁发作的患者，常伴有焦虑、强迫以及其他神经症的症状。此时的鉴别要点是心境障碍患者以抑郁(或躁狂)为主要临床相，其他症状大多继发于抑郁(或躁狂)，而且情感症状程度严重，社会功能受损明显；而神经症的患者虽然也可有抑郁情绪，但大多程度轻，持续时间较短，不是主要临床相，多继发于心因或其他神经症症状。

14 3．应激相关障碍 神经症的发生与发展常常不完全取决于精神应激的强度，而与患者的素质和人格特征有关。起病与生活事件之间不一定有明显关联，因而其致病因素常不为患者所意识到，病程常迁延或反复发作。而应激相关障碍的致病因素常为重大的生活事件，症状则是个体对应激事件的直接反应，患者常能意识到症状的发生和发展与事件有关，病程多短暂，少有反复发作。

15 4．人格障碍 神经症的发生与发展常经历一个疾病过程，健康与疾病两个阶段明显不同；而人格障碍则是自幼人格发展的偏离常态，没有正常与异常的明显分界。人格障碍不是神经症发生的必备条件，如神经症症状继发于人格障碍的基础上，可以下两个诊断。

16 神经症的治疗 药物治疗与心理治疗的联用。

17 心理治疗 心理治疗可以缓解症状、加快治愈过程，而且能帮助患者学会新的应付应激的策略和处理未来新问题的技巧。
心理治疗方法的选择取决于患者的人格特征、疾病类型以及治疗者对某种心理治疗方法的熟练程度与经验。

18 药物治疗 对症治疗，针对患者的症状选药。 ①苯二氮卓类抗焦虑药物。②抗抑郁药物。③β-肾上腺素能受体阻滞制，如心得安。
优点是控制靶症状起效较快，尤其是早期与心理治疗合用，有助于缓解症状，提高患者对治疗的信心，促进心理治疗的效果与患者的遵医行为。

19 注意：用药前一定要向患者说明所用药物的起效时间及治疗过程中可能出现的副作用，使其有充分的心理准备，以增加治疗的依从性。否则许多神经症患者可能因求效心切或因过于敏感、焦虑、疑病的性格特征而容易中断、放弃治疗或频繁变更治疗方案。

20 恐惧症 (phobia) 是一种以过分和不合理地惧怕外界某种客观事物或情境为主要表现的神经症。

21 特点 病人明知这种恐惧反应是过分的或不合理的，但在相同场合下仍反复出现，难以控制。 恐惧发作时常常伴有明显的焦虑和自主神经症状。
病人极力回避恐惧的客观事物或情境，或是带着畏惧去忍受，因而影响其正常活动。

22 流行病学 患病率0.59‰(中国，1982)，城乡患病率相近。
1996年，Magee等报告，美国的终生患病率为：广场恐惧为6.7％，社交恐惧为13.3％，特殊恐惧症为11.3％。三种恐惧症起病年龄中值分别为29岁、16岁和15岁，女多于男。在25-44岁人群中患病率最高。

23 病程与预后 恐惧症多数病程迁延，有慢性化发展的趋势，病程越长预后越差。 儿童期起病者、单一恐惧者预后较好，广泛性的恐惧症预后较差。

24 病因与发病机制 1．遗传因素 家系调查、双生子研究提示广场恐惧具有家族遗传倾向，尤其影响到女性亲属，且与惊恐障碍存在一定联系。
某些特定恐惧症具有明显的遗传倾向，如血液和注射恐怖，先证者中约2／3的生物源亲属患有相同疾病。这类患者对恐怖刺激所产

25 生的反应也与一般的恐怖症患者不同，他们表现心动过缓，易于发生晕厥。
2．生化研究 社交恐惧症患者出现恐惧症状时血浆肾上腺素水平升高，提示本病可能有去甲肾上腺紊功能失调。 3．心理社会因素 条件反射理论认为恐怖症状的扩展和持续是由于症状反复出现使焦虑条件化，而回避行为则阻碍了条件化消退。

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28 恐怖症条件反射机制实验图三

29 恐怖症条件反射机制实验图四

30 二、临床表现 1．场所恐惧症(agoraphobia) 又称广场恐惧症、旷野恐惧症等。主要表现为对某些特定环境的恐惧，如高处、广场、密闭的环境和拥挤的公共场所等。患者害怕离家或独处，害怕进入商店、剧场、车站或乘坐公共交通工具，担心在这些场所出现恐惧感，得不到帮助，无法逃避，因而回避这些环境，甚至根本不敢出门。

31 2．社交恐惧症(social phobia) 主要特点是害怕被人注视，一旦发现别人注意自己就不自然，脸红、不敢抬头、不敢与人对视，甚至觉得无地自容，因而回避社交，不敢在公共场合演讲，集会不敢坐在前面。常见的恐惧对象是异性、严厉的上司和未婚夫(妻)的父母亲等，也可以是熟人，甚至是自己的亲属、配偶。

32 3.单一恐惧症(simple phobia) 指患者对某一具体的物件、动物等有一种不合理的恐惧。最常见的为对某种动物或昆虫的恐惧，有些害怕鲜血或尖锐锋利的物品，还有些对自然现象产生恐惧，如黑暗、风、雷电等。单一恐惧症的症状较恒定多只限于某一特殊对象。

33 焦虑症(anxiety neurosis)
是一种以焦虑情绪为主的神经症，以广泛和持续性焦虑或反复发作的惊恐不安为主要特征，常伴有自主神经紊乱、肌肉紧张与运动性不安，临床分为广泛性焦虑障碍(generalized anxiety disorder，GAD)与惊恐障碍(panic disorder)两种形式。

34 广泛性焦虑症又称慢性焦虑症，缓慢起病，以经常或持续的焦虑为主要临床相。
惊恐障碍又称急性焦虑障碍。发作不可预测和突然，反应强烈，病人常体会到濒临灾难性结局的害怕和恐惧，终止亦迅速。

35 流行病学 患病率为1.48‰(中国，1982)，女多于男，约为2：1。
美国(1994)广泛性焦虑症患病率男为2％，女为4.3％；惊恐发作男1.3％，女3.2％。 广泛性焦虑症大多起病于20～40岁，而惊恐发作多发生于青春后期或成年早期。

36 病程与预后 预后在很大程度上与个体素质有关，如处理得当，大多数患者能在半年内好转。
一般来说，病程短、症状较轻、病前社会适应能力完好、病前个性缺陷不明显者预后较好，反之预后不佳。 有晕厥、激越、现实解体、癔症样表现及自杀观念者，常提示预后不佳。

37 病因与发病机制 1．遗传因素：GAD先证者、单卵双生子研究认为焦虑障碍有明显的遗传倾向，其遗传度约为30％，某些研究表明遗传倾向主要见于惊恐障碍，而在GAD患者中并不明显。 2．生化因素乳酸盐假说： 注射乳酸钠诱发惊恐发作。 去甲肾上腺素(NE) 能活动的增强。

38 5-羟色胺：主要影响中枢5-HT的药物对焦虑症状有效，表明5-HT参与了焦虑的发生。此外，有关多巴胺、r-氨基丁酸、苯二氮卓受体等与焦虑的关系的研究众多，不过尚难有一致性的结论。

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40 3．心理因素： 行为主义理论认为，焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。 心理动力学理论认为，焦虑源于内在的心理冲突，是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活，从而形成焦虑。

41 广泛性焦虑症临床表现 1．精神焦虑 过度担心是焦虑症状的核心。表现为对未来可能发生的、难以预料的某种危险或不幸事件的经常担心。
自由浮动性焦虑：不能明确意识到他担心的对象或内容，而只是一种提心吊胆、惶恐不安的强烈的内心体验。

42 预期焦虑：担心的也许是现实生活中可能发生的事情，但其担心、焦虑和烦恼的程度与现实很不相称。
2．躯体焦虑：主要为运动不安和躯体症状。 运动不安：可表现搓手顿足，不能静坐，不停地来回走动，无目的的小动作增多。有的病人表现舌、唇、指肌的震颤或肢体震颤。 躯体症状：胸骨后的压缩感是焦虑的一个常见表现，常伴有气短。

43 肌肉紧张：表现为主观上的一组或多组肌肉不舒服的紧张感，严重时有肌肉酸痛，多见于胸部、颈部及肩背部肌肉，紧张性头痛也很常见。
自主神经功能紊乱：表现为心动过速、皮肤潮红或苍白，口干，便秘或腹泻，出汗，尿意频繁等症状。 有的患者可出现早泄、阳痿、月经紊乱等症状。

44 3．觉醒度提高 过分的警觉，对外界刺激敏感，易于出现惊跳反应； 注意力难于集中，易受干扰； 难以入睡、睡中易惊醒； 情绪易激惹； 感觉过敏，有的病人能体会到自身肌肉的跳动、血管的搏动、胃肠道的蠕动等。

45 4．其他症状 常合并疲劳、抑郁、强迫、恐惧、惊恐发作及人格解体等症状，但这些症状常不是疾病的主要临床相。

46 惊恐障碍临床表现 常在无特殊的恐惧性处境时，突然感到一种突如其来的惊恐体验，伴濒死感或失控感以及严重的自主神经功能紊乱症状。
惊恐发作通常起病急骤，终止也迅速，一般历时5～20分钟，很少超过1个小时，但不久又可突然再发。

47 发作期间始终意识清晰，高度警觉，发作后仍心有余悸，担心再发，不过此时焦虑的体验不再突出，而代之以虚弱无力，需数小时到数天才能恢复。
60％的患者由于担心发病时得不到帮助而产生回避行为，如不敢单独出门，不敢到人多热闹的场所，发展为场所恐惧症。

48 强迫症(obsessive-compulsive disorder)
以强迫症状为主要临床相的一类神经症。

49 特点 有意识的自我强迫和反强迫并存，两者强烈冲突使病人感到焦虑和痛苦；
体验到观念和冲动系来源于自我，但违反自己的意愿，需极力抵抗，但无法控制； 病人也意识到强迫症状的异常性，但无法摆脱。 病程迁延者可表现仪式动作为主而精神痛苦减轻，但社会功能严重受损。

50 流行病学 患病率：0.30‰。 发病年龄多在18~30岁。 性别间无差异。 脑力劳动者多。

51 病程与预后 部分患者在一年缓解。 病情超过一年者通常是持续波动的病程，可达数年。
强迫症状严重或伴有强迫人格特征及持续遭遇较多生活事件的患者预后较差。 多数缓慢起病。

52 病因与发病机制 1．遗传 研究不多，结论也缺乏说服力。 2．生化：5-HT功能异常，多巴胺和胆碱能系统可能参与了部分强迫症病人的发病。
3．脑病理学 现代脑影像学研究发现，强迫症患者可能存在涉及额叶和基底节的神经回路的异常。

53 Rapoport等(1988) 指出：基底节存在一个对初始刺激认知和行为释放机制。感觉刺激从感觉器官到皮质，然后到纹状体，如果感觉刺激与纹状体中储存的信息内容相一致，那么就发生正常反应，然而，如果感觉输入信息起源于前扣带皮质，这部分皮质能在没有适当感觉刺激的情况下引起行为反应，就发生强迫行为。

54 4．心理学理论 行为主义理论认为强迫症是一种对特定情境的习惯性反应。强迫行为和强迫性仪式动作被认为是减轻焦虑的手，由于这种动作仅能暂时的减轻焦虑，从而导致了重复的仪式行为的发生。 此外，生活事件和个体的人格特征(强迫型人格)在疾病的发生中也起了一定的作用。

55 临床表现 (一)强迫观念 1.强迫思想 患者脑中常反复地想一些词或短句，而这些词或句子常是病人所厌恶的。 2.强迫性穷思竭虑 3.强迫怀疑

56 4.强迫联想 病人脑子里出现一个观念或看到一句话，便不由自主地联想起另一个观念或词句，而大多是对立性质的，此时叫强迫性对立思维。
5.强迫回忆 6.强迫意向 病人体会到一种强烈的内在冲动要去做某种违背自己意愿的事情，但一般不会转变为行动，因患者知道这种冲动是非理性的、荒谬的，故努力克制，但内心冲动无法摆脱。

57 (二)强迫动作和行为：多为减轻强迫观念引起的焦虑而采取的措施。
1.强迫检查 2.强迫洗涤 3.强迫性仪式动作 4.强迫询问 5.强迫缓慢 缓慢的动机是努力使自己所做的一切都非常完美。

58 躯体形式障碍(somatoform disorders)
躯体形式障碍是一种以持久的担心或相信各种躯体症状的优势观念为特征的神经症。 病人因这些症状反复就医，各种医学检查阴性和医生的解释均不能打消其疑虑。 有时患者确实存在某种躯体障碍，但不能解释症状的性质、程度或病人的痛苦与先占观念。

59 这些躯体症状被认为是心理冲突和个性倾向所致，但对病人来说，即使症状与应激性生活事件或心理冲突密切相关，他们也拒绝探讨心理病因的可能。
患者常伴有焦虑或抑郁情绪。

60 躯体形式障碍主要类型 躯体化障碍 未分化躯体形式障碍 疑病障碍 躯体形式自主神经紊乱 躯体形式疼痛障碍 {

61 流行病学与病程、预后 本病女性多见。 起病年龄多在30岁以前。 由于各国诊断标准的不同，缺乏可比较的流行病学资料。
一般认为，有明显精神诱发因素、急性起病者预后良好。 若起病缓慢、病程持续2年以上者，预后较差。

62 病因与发病机制 1.遗传 寄养子研究表明遗传因素可能与功能性躯体症状的发病有关。
2.个性特征 患者多具有敏感多疑、固执、对健康过度关心的神经质个性特征。他们更多地把注意力集中于自身的躯体不适及其相关事件上，导致感觉阈值降低，增加了对躯体感觉的敏感性，易于产生各种躯体不适和疼痛。

63 3.神经生理 存在脑干网状结构滤过功能障碍。个体一般不能感受人体内脏器官的正常活动；因为它们在网状结构或边缘系统等整合机构中被滤掉了，以保证个体将注意力指向外界，而不为体内各种生理活动所纷扰。一旦滤过功能失调，患者的内激感增强，各种生理变化信息不断被感受，久而久之这些生理变化就可能被患者体会为躯体症状。

64 4．心理社会因素 父母对疾病的态度、早年与慢性疾病患者生活在一起是发生躯体化障碍的易患因素。躯体化障碍和疑病症成人患者的症状常常是他们儿童期所看到的患慢性疾病家属的症状模式。 儿童早期的疾病、童年期受到父母过度的照顾和保护或缺乏照顾都有助于成年后躯体化障碍的形成。

65 文化因素对躯体化症状可能有以下几方面的影响：首先是语言的影响，如尼日利亚的约鲁巴语就没有抑郁一词；其次某些文化取向不太接受个体公开的表达情绪．关怀和照顾常给予那些有躯体症状的人；此外，多数国家对精神病人持有偏见和歧视，这潜在地鼓励人们表现躯体症状而不是心理症状。

66 精神分析的观点认为，躯体症状是个体对自身内部或外部环境害怕的替代，是一种变相的情绪发泄。Parsons(1951)提出了病人角色的概念，强调社会对病人角色的特权、补偿等强化效应，即通过患病，可以回避不愿承担的责任并取得关心和照顾．又称继发获益。

67 认知作用：由于病人具有敏感、多疑，过于关注自身的人格特点，很多病人会产生这样一种观点：认为自己患有某种尚未诊断出来的疾病。接着是焦虑的增加和频繁地看医生，这种增加的焦虑导致患者对躯体状况的感知选择性增强，患者能感受到他们心跳、胃肠蠕动。这可能导致一种恶性循环，即选择性感知增强导致患者反复求医、自我监测血压、脉搏、大小便等，一有异常又引发更多的焦虑，而焦虑又可能导致更多的躯体不适。

68 二、临床表现 (一)躯体化障碍:又称Briquet综合征。 临床表现为多种、反复出现、经常变化的躯体不适症状为主的神经症。
症状可涉及身体的任何部分或器官，各种医学检查不能证实有任何器质性病变足以解释其躯体症状，常导致患者反复就医和明显的社会功能障碍，常伴有明显的焦虑、抑郁情绪。

69 多在30岁以前起病，女性多见，病程至少2年以上。常见症状可归纳为以下几类：
1.疼痛 部位涉及广泛，不固定，不很强烈，与情绪状况有关，情绪好时可能不痛或减轻。 2.胃肠道症状 3.泌尿生殖系统症状 尿频、排尿困难；生殖器或其周围不适感；性冷淡、勃起或射精障碍；月经紊乱、经血过多；阴道分泌物异常等。

70 4.呼吸循环系统 气短、胸闷、心悸等。 5.假性神经系统症状 常见的有共济失调、肢体瘫痪或无力、吞咽困难或咽部梗阻感、失明、失聪、皮肤感觉缺失、抽搐等。 (二)未分化躯体形式障碍 常诉述一种或多种躯体症状，症状具有多变性，其临床表现类似躯体化障碍，但构成躯体化障碍的典型性不够，涉及的部位不如躯体化障碍广泛．也不那么丰富。病程在半年以上，但不足2年。

71 (三)疑病症 主要临床表现是担心或相信自己患有某种严重的躯体疾病，其关注程度与实际健康状况很不相称。 病人因为这种症状而反复就医，各种医学检查阴性的结论和医生的解释不能消除患者的顾虑。 有的病人确实存在某些躯体疾病，但不能解释患者所述症状的性质、程度或病人的痛苦与优势观念。

72 多数患者伴有焦虑与抑郁情绪。 对身体畸形(虽然根据不足甚至毫无根据)的疑虑或先占观念(又称躯体变形障碍)也属于本症。 有的主要表现为疑病性不适感，常伴有明显焦虑抑郁情绪。 有的疑病观念突出，而躯体不适或心境变化不显著。

73 有的怀疑的疾病较模糊或较广泛，有的则较单一或具体。
不管何种情况患者的疑病观念从未达到荒谬、妄想的程度。 患者大多知道自己患病的证据不充分，因而希望通过反复的检查以明确诊断，并要求治疗。

74 (四)躯体形式的疼痛障碍 是一种不能用生理过程或躯体障碍予以合理解释的、持续而严重的疼痛，患者常感到痛苦，社会功能受损。 情绪冲突或心理社会问题直接导致了疼痛的发生，医学检查不能发现疼痛部位有相应的器质性变化。 病程常迁延，持续6个月以上。

75 常见的疼痛部位是头痛、非典型面部痛、腰背痛和慢性盆腔痛，疼痛可位于体表、深部组织或内脏器官，性质可为钝痛、胀痛、酸痛或锐痛。
发病高峰年龄为30岁～50岁，女性多见。 患者常以疼痛为主诉反复就医，服用多种药物，有的甚至导致镇静止痛药物依赖，并伴有焦虑、抑郁和失眠。

76 神经衰弱(neurasthenia) 是一种以脑和躯体功能衰弱为主的神经症。

77 特点 以精神易兴奋却又易疲劳为特征，常伴有紧张、烦恼、易激惹等情绪症状及肌肉紧张性疼痛、睡眠障碍等生理功能紊乱症状。
这些症状不能归因于脑、躯体疾病及其他精神疾病。 常缓慢起病，病程迁延波动。 病前多有持久的情绪紧张和精神压力。

78 流行病学与预后 15～59岁，患病率为1.3％(我国，1982)。 脑力劳动者患病率最高。 多数病人缓慢起病，病程波动。
如及时消除病因并给予适当治疗，大多可在半年～2年内缓解。 起病较急，诱因明显、病程较短、治疗适当、无异常人格素质特征者预后较好。

79 病 因 素质、躯体、心理、社会和环境等诸多因素的综合作用是引起这一疾病的原因。
病 因 素质、躯体、心理、社会和环境等诸多因素的综合作用是引起这一疾病的原因。 脑力活动时间过长，工作、学习任务过重，工作要求严格，注意力要求高度集中的人群，由于长期的精神紧张，更易于导致神经衰弱的产生。

80 生活事件引起的长期心理冲突和精神创伤也是导致该病的重要原因之一。
常见的生活事件包括学习工作不适应，家庭、婚姻、恋爱问题处理不当，人际关系紧张，突发的应激事件等。 这些事件也许性质并不很强烈，但持续的时间长，令人牵肠挂肚，而导致患者的神经、精神疲劳。

81 紊乱无序的生活状态和作息时间； 感染、中毒、脑外伤及慢性躯体疾病对神经系统功能的削弱； 具有孤僻、胆怯、敏感、多疑、急躁或遇事易冲动的人格特征等，也为神经衰弱的发生提供了条件。

82 临床表现 1.脑功能衰弱 包括精神易兴奋与易疲劳。
易兴奋表现为：联想与回忆增多，思维内容杂乱无意义，使人感到苦恼；注意力不集中，易受无关刺激的干扰；感觉阈值降低，对外界的声光等刺激反应敏感，情绪易激惹。 易疲劳是神经衰弱病人的主要特征，以精

83 神疲劳为主，常伴有情绪症状，可伴有或不伴有躯体疲劳。疲劳具有以下特点：
①疲劳常伴有不良心境，如烦恼、紧张，甚至苦闷、压抑感。休息不能缓解，服用滋补品也无效，但随着心境的好转而消失； ②疲劳常有情境性：如在看业务书就打呵欠，眼睛看着书，脑子里却杂乱无章，昏沉沉的但在看喜爱的电视节目时则可能没有疲劳感；

84 ③疲劳常有弥散性：神经衰弱病人往往干什么都觉得累，除非是做自己喜爱做而且能胜任的事情。
④疲劳不伴欲望与动机的减退：有“心有余而力不足”之感，在疲劳同时伴有精神易兴奋，欲念十分活跃，他们常为自己有病而不能实现自己的抱负而感到苦恼。 2.情绪症状 主要为烦恼，易激惹与紧张。特点： ①病人感到痛苦或影响社会功能而求助；

85 ②病人感到难以自控； ③情绪的强度及持续时间与生活事件或处境不相称。焦虑、抑郁情绪程度较轻，不持久，有些患者可以完全没有抑郁情绪。 3.心理生理症状 躯体不适症状、睡眠障碍与紧张性头痛。睡眠障碍多表现为入睡困难与易惊醒。可伴有头昏，整天昏昏沉沉，感到思维不清晰。

86 心理治疗 认知疗法：神经衰弱大多可找到一些心理冲突的原因，而心理冲突的产生除与外界因素有关外，也与患者的易感素质有关。因此，促进患者的认知转变，尤其是帮助患者调整对生活的期望，减轻现实生活中的精神压力，往往有事半功倍的效果。

87 放松疗法：患者大多有紧张的情绪，也伴有紧张性头痛，失眠等。各种放松方法，包括气功、瑜珈术、生物反馈训练，均可使患者放松、缓解紧张，有一定的效果。
森田疗法：患者有疑病素质，但求生欲望强烈。森田疗法利用这一精神活力，把注意点从自身引向外界，转移患者对自身感觉的过分关注，对消除症状有一定效果。

88 药物治疗 以抗焦虑剂为主； 如果疲劳症状明显，则以振奋剂和促脑代谢剂为主，或者白天给患者服振奋剂，晚上用抗焦虑剂以调节其紊乱的生物节律。

89 其他 体育锻炼 工娱疗法 旅游疗养 调整不合理的学习、工作方式